MUSCULAR BRIDGE AS A CAUSE OF ANTERIOR MYOCARDIAL INFARCTION DEVELOPMENT: CLINICAL CASE

Full Text

Введение Коронарные артерии располагаются субэпикардиально и окружены рыхлой соединительной тканью. Одной из особенностей строения ткани между коронарными артериями и подлежащим миокардом является то, что коронарные артерии фиксированы к миокарду в венечных бороздах посредством мышечных перемычек в виде мостиков и петель [4]. Имеются документированные случаи стенокардии и положительного стресс-теста, зафиксированные у пациентов с мышечным мостом в левой передней нисходящей артерии во время проведения коронарографии [10]. Также имеются сведения, что эта аномалия приводит к развитию стенокардии [6], инфаркта миокарда [3], коронарного спазма [9], внезапной сердечной смерти [1]. Учитывая многочисленные сообщения о случаях инфаркта миокарда, вызванных мышечным мостом [2], мы приводим следующее наблюдение, которое было зафиксировано в Республиканском кардиологическом центре г. Уфы. Клинический случай Пациентка, 76 лет, поступила в клинику экстренно с диагнозом «острый коронарный синдром», с подъемом сегмента ST, с жалобами на впервые возникшие ангинозные боли. Боль за грудиной появилась ночью, во время сна, в связи с чем пациентка вызвала скорую медицинскую помощь и была доставлена в приемный покой. С момента возникновения болей до поступления прошло 2 ч. Ранее подобных болей не было. На момент осмотра отмечались бледность кожных покровов, обильный холодный пот, выраженная слабость. Боли за грудиной прошли после инъекции наркотического анальгетика врачами скорой помощи. Артериальное давление на момент осмотра 170/80 мм рт. ст. Из сопутствующих факторов риска - гипертоническая болезнь более 10 лет с подъемами артериального давления до 200/100 мм рт. ст. На электрокардиографии (ЭКГ) отмечались фибрилляция предсердий с частотой 70-80 уд. в минуту, признаки передне-перегородночно-верхушечно-бокового инфаркта с подъемами сегмента ST V2-V6 более 2 мм (рис. 1). Рис. 1. Признаки передне-перегородночно-верхушечно-бокового инфаркта на ЭКГ По данным эхокардиографии у больной регистрируется гипокинез апикальных, перегородочного, переднего сегментов левого желудочка с фракцией выброса 59 %. Общий анализ крови: эритроциты - 4,23·1012/л, лейкоциты - 7·109/л, гемоглобин - 126 г/л, цветовой показатель - 33,6, тромбоциты - 172·109/л, СОЭ - 14 мм/ч. Биохимический анализ крови: белок - 76 ммоль/л, КФК - 115 Ед/л, МВ КФК - 35,3 Ед/л, клиренс креатинина - 99, АЛТ - 30,9 Ед/л, АСТ - 33,9 Ед/л, мочевина - 6,96 ммоль/л, глюкоза - 8,06 ммоль/л, холестерин общий - 3,69 ммоль/л, тропонин отрицателен, миоглобин слабоположительный. На основании проведенных исследований был установлен предварительный диагноз «ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST». Как видно из биохимических анализов крови, ферменты и маркеры, отвечающие за повреждение сердечной мышцы, были в пределах нормы. С целью определения характера и степени поражения коронарных артерий и дальнейшей тактики лечения пациентке было проведено экстренное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). При коронарографии левой коронарной артерии была выявлена окклюзия передненисходящей артерии со средней трети (рис. 2), с ретроградным забросом контраста в проксимальный сегмент артерии из окклюзированного сегмента, что не так характерно при стандартных окклюзиях у пациентов при ЧКВ. На фоне интракоронарного введения фибринолитика окклюзия в средней трети сегмента сохранялась, в связи с чем первым этапом выполнена транслюминальная баллонная ангиопластика стандартным баллоном размером (2×15 мм). После проведения процедуры кровоток по передненисходящей артерии восстановился, видимых эмболов в просвете сосуда не зафиксировано. Однако стал визуализироваться мышечный мост на уровне ранее окклюзированного сегмента (рис. 3), с выраженным спазмом артерии дистального сегмента в систолу, в диастолу артерия расправлялась полностью, достигая истинного размера (рис. 4). Видимых критических стенозов или признаков нестабильности бляшки выявлено не было. Учитывая полученную ангиографическую картину, наличие Рис. 2. Окклюзия передненисходящей артерии на уровне с/3 Рис. 3. Наличие мышечного моста в среднем сегменте передненисходящей артерии Рис. 4. Артерия в диастолу мышечного моста, кровотока в артерии TIMI-3, от стентирования туннелированного сегмента передненисходящей артерии отказались, пациентка в стабильном состоянии была переведена в отделение реанимации. Через сутки были повторно взяты анализы для динамической оценки уровня повышения энзимов в крови. Отмечалось увеличение значений миокардиальных ферментов в 5 раз (КФК - 555 ммоль/л, тропонины - положительные, ЛДГ - 541 ммоль/л). К моменту выписки показатели ферментов нормализовались, по данным эхокардиографии сохранялись зоны гипокинеза апикальных, перегородочного, переднего сегментов. При холтеровском мониторинге регистрировалась фибрилляция предсердий с частотой сердечных сокращений от 34 до 98 ударов в минуту (средняя частота - 54 удара в минуту). Результаты и их обсуждение В клинических наблюдениях специалисты разных стран приводят примеры, в которых мышечный мост становился причиной развития острого инфаркта миокарда [5, 8]. Данный клинический случай - еще один пример того, как мышечный мост привел к окклюзии сосуда и развитию острого инфаркта миокарда. Одним из возможных механизмов развития ишемии является то, что после систолического сжатия артерия не успевает расправиться полностью во время диастолы. Интрамиокардиальной сегмент может быть источником эндотелиальной дисфункции, которая приводит к повышенному риску возникновения артериального спазма и тромбоза артерии [7]. Также в нашем случае был выявлен ретроградный заброс контраста в проксимальный сегмент артерии из туннелированного сегмента. Турбулентный поток крови, возникший в этом сегменте, мог способствовать замедлению ламинарного потока и нарушению баланса свертывающей и противосвертывающей систем. Учитывая наличие фибрилляции предсердий у пациентки, это могло послужить дополнительным предиктором развития тромбоза артерии на этом участке. Не исключается возможность эмбологенного инфаркта миокарда в данном клиническом случае, однако при проведении ЧКВ видимых эмболов в просвете коронарной артерии не было, признаков no-reflow не наблюдалось, как если бы наблюдались разрушение эмбола и дистальная эмболизация микроциркуляторного русла. Этот пример вместе с ранее опубликованными докладами иллюстрирует тот факт, что наличие мышечных мостов не всегда является вариантом нормы или доброкачественного течения заболевания и при определенных клинических обстоятельствах может привести к развитию острого инфаркта миокарда.

About the authors

V V Plechev

I N Nikolayeva

T Sh Sagatdinov

R Yu Risberg

Email: risbergu@mail.ru

B A Oleinik

I V Buzaev

A F Kharasova

References

Supplementary files