Nitric oxide and hypoxia at adaptation to muscular work (brief review)

Full Text

Окись азота Два десятилетия назад две группы исследователей продемонстрировали образование NO в организме человека путем, который был независим от синтазы окиси азота [12, 60]. За прошедшие годы наблюдалась все возрастающая активность изучения функции NO, которая связана с окислительно-восстановительной сигнализацией в биологии. Термин «NO» здесь используется в обобщенном понимании, потому что основные изоформы синтазы окиси азота (NOS) разделяют схожую схему катализа, в которой L-аргинин трансформируется внутри различных, относящихся к ней молекул [79]. Регуляторная активность всех главных изоформ NOS усиливается посредством гипоксии на уровне транскрипции в скелетных мышцах, гладкомышечной стенке сосудов [11, 22, 79]. NOS также чувствительны к посттрансляционной модификации фосфорилированием, нитрозилацией (цистеин и железо) и концентрацией кислорода по всему физиологическому ряду [5, 6, 29, 35, 47, 66, 74, 76, 79]. Нитрат, которым богаты зеленые листовые овощи, раньше рассматривался только как инертный конечный продукт метаболизма [68] или как потенциально токсичная составляющая питания человека [80]. Выяснилось, что неорганический нитрат (NO3¯) и нитрит (NO2¯), являясь частью нитрогенного цикла в природе, имеют большое значение в обеспечении сердечно-сосудистого гомеостаза, поэтому в последнее десятилетие его важность в биологических процессах оценивалась все больше и больше [36, 57, 59, 62, 86, 92]. Образование и действие NO в сосудах скелетных мышц человека со всей последовательностью взаимодействий механизмов сосудорасширения даются в обзорах Y. Hellsten et al. [44] и A. M. Jones [53]. Таким образом, имеется важный альтернативный источник NO в организме, когда кислородо-зависимый L-аргининовый-NO-синтазный путь может быть заменен и/или дополнен, в особенности в гипоксических условиях. Присутствующий в организме нитрат состоит одновременно из NO, полученного путем эндогенного производства с участием О2, и из диетического, принятого вовнутрь. Подъем системного уровня нитрата в организме обеспечивается экзогенным путем [53, 61, 88] (рис. 1). Увеличенная биодоступность окиси азота была обнаружена в богатом азотом соке свеклы (СС). Увеличение количества работ рассматриваемого направления в клинических исследованиях поддерживается терапевтическим потенциалом неорганического нитрата, который поступает в организм в форме СС при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, инсульт, гипертензия, почечная недостаточность, язва желудка [62, 63]. Использование СС особенно широко изучается в качестве средства для понижения артериального давления и общего снижения сердечно-сосудистых рисков. Подробное обобщающее исследование на эту тему посредством использования комплексного метаанализа было выполнено M. Siervo et al. [78]. В работе систематизировано и проанализировано большое количество различных исследований, проведенных за шесть лет. Подтверждены выводы о том, что имеется а) связь между ежедневной дозой неорганического нитрата и изменениями систолического давления крови (ДК) и б) применение NO, взятого в диету из СС, связано со значительным уменьшением систолического ДК. Проблема продолжает изучаться на лицах с повышенными сердечно-сосудистыми рисками. В настоящее время полным ходом ведутся многочисленные исследования для понимания сложных механизмов и определения роли нитрита у здоровых и больных. В частности, воздействие нитрита и диетического нитрата на сосудистую функцию и потенциально терапевтическую роль нитрита при острой сердечной недостаточности подробно рассматривается в обзоре J. C. Bailey et al. [8]. Следует подчеркнуть, и это важно для наших дальнейших рассуждений, - нитрат-нитрит-NO-путь влияет на тканевый ответ на гипоксию [36, 37, 59, 62, 86]. Некоторые физиологические показатели, характеризующие адаптацию организма спортсмена при мышечной работе Одной из характеристик, отражающих уровень специальной подготовленности спортсмена в видах спорта на выносливость, которыми мы будем оперировать ниже, является величина максимальной аэробной мощности, или уровень максимального потребления кислорода (VO2max). Чем выше VO2max или чем выше интенсивность упражнения на VO2max, тем выше спортивный класс испытуемого. Далеко не при каждом тестировании можно определить VO2max испытуемого. Спортсмен не может достичь своего индивидуального потолка VО2 и поддерживать его некоторое количество минут в любой предлагаемый момент. Происходит это потому, что ежедневные физические нагрузки, зачастую максимальной интенсивности и длительности, вызывают многочасовые адаптационные перестроения во многих системах организма. После окончания любой мышечной работы, и в особенности после длительной работы на уровне аэробно-анаэробного перехода или приближающейся к VO2max, наблюдается повышенное потребление кислорода организмом по сравнению с покоем до нагрузки. Феномен, который называется «кислородный долг» (КД) или «излишек расхода кислорода после упражнения» (excess post-exercise oxygen consumption), отражает потребности организма в период отдыха сразу после окончания мышечной работы. Этот активный расход кислорода необходим для пополнения ресурсов организма (запаса О2, АТФ, КрФ), усиленного протеиносинтеза в различных органах и тканях при увеличенном темпе метаболизма, который вызван метаболитами и гормонами в процессе мышечной работы. КД постепенно ликвидируется после снятия нагрузки. Подробно КД описан в ряде фундаментальных изданий [7, 17]. Таким образом, перед очередной тренировочной нагрузкой спортсмен обычно находится в разном предрабочем состоянии, т. е. в разной степени готовности отработать «до отказа». Следовательно, на максимуме предъявляемой тестирующей нагрузки он может показать разную величину VO2max [1, 3]. Известно, что при достижении VO2max спортсмен высокого класса способен некоторое время удерживать максимальную нагрузку. При этом не у всех испытуемых обнаруживается плато при достижении VO2max. У многих спортсменов наблюдается линейное или криволинейное, но очень медленное нарастание VO2. Кинетика VO2 на максимуме нагрузки, отражающая нарастание рекрутирования быстросокращающихся мышечных волокон (БМВ-II) при максимальной мобилизации усилий испытуемым, также может учитываться при оценке специальной работоспособности спортсменов [21, 27, 43]. Исследователи иногда используют упрощенный термин - «пик потребления кислорода» (VO2peak), что означает VO2max при конкретном тестировании без учета особенностей поведения этого показателя во время достижения предельной нагрузки. Подробно интерпретация представленных терминов дается в работе J. R. Day et al. [27]. Влияние NO на адаптацию при мышечной работе Адаптирующий эффект NO обнаруживается при мышечной работе. Так, было выявлено улучшение сократительных свойств скелетных мышц после 7-дневного приема СС здоровыми, нетренированными лицами. Добавление нитрата усовершенствовало электромеханическое сопряжение и улучшило продуцирование взрывной силы на низких частотах стимуляции, но не влияло на продукцию максимального или взрывного произвольного усилия. При этом доза NO3- в СС составляла ~9,7 ммоль/день [42]. Ускорение кинетики (темпа прироста) VO2 на максимуме нагрузки и усовершенствование работоспособности за счет большего рекрутирования БМВ-II c увеличенным темпом метаболизма происходило при 6-дневном приеме СС (140 мл/день СС, содержащего ~8 ммоль NO3-) у здоровых, физически активных лиц [20]. Улучшение спортивных результатов происходило также у хорошо тренированных молодых гребцов в результате 6-дневного приема по 0,5 л/день СС [15]. В работе S. J. Bailey et al. [9] было показано, что после 4-6-дневного приема СС (0,5 л/день, содержащего 5,1 ммоль/день NO3-) наблюдалось увеличение эффективности сокращающихся мышц. Это проявлялось в снижении VО2 и расхода АТФ на развитие мышечного усилия при одних и тех же интенсивностях нагрузки, что позволяло увеличить длительность высокоинтенсивного упражнения. В работе N. Cermak et al. [23] получены данные об уменьшении VO₂ при субмаксимальном упражнении и улучшении времени велосипедной гонки на 10 км в результате 6-дневного приема СС по ~ 0,5 л/день у среднетренированных (VO2peak = 58 ± 2 мл кг -1 мин -1) велосипедистов. Одноразовый прием биодоступного нитрата также может вызывать физиологические перестроения в организме спортсмена. В работах K. E. Landsley et al. [55, 56] было показано, что экономичность педалирования увеличивается в результате употребления СС за 2,5 часа до тестирования (0,5 л СС, содержащего ~ 6,2 ммоль NO3-). Наблюдается рост энергопроизводства при том же сопоставимом уровне VO2 у одних и тех же лиц с улучшением спортивных результатов в условиях моделирования 4 и 16 км гонок. В параллельном исследовании у здоровых, физически активных лиц (VO2max ~ 55 ± ± 7 мл кг -1 мин-1) при ходьбе и напряженном беге наблюдался идентичный физиологический ответ. У исследователей вызывают особый интерес данные о повышении устойчивости к гипоксии при добавлении неорганического нитрата в пищу. Так, одноразовый прием 70 мл СС велосипедистами-любителями среднего спортивного уровня (VO2peak в среднегорье 51,9 ± 5,8 мл кг-1 мин-1) за 3 часа до тестирования в условиях моделирования среднегорья (~ 2500 м над уровнем моря) выявил улучшение времени преодоления тестирующей дистанции при субмаксимальной интенсивности (гонка на 16 км) и значительное снижение VO2 при устойчивом состоянии в процессе упражнения, что отражает повышение эффективности мышечной работы [72]. Здесь упомянуты только некоторые работы, в которых излагается положительное действие СС на специальную работоспособность спортсменов и здоровых, физически активных лиц, не занимающихся спортом. В то же время имеются исследования, в которых не было выявлено адаптирующих изменений в организме спортсменов в результате одноразового приема в пищу NO [14, 24, 71, 90]. Так, добавление в питание СС у велосипедистов высокого уровня подготовленности (VO2peak ~ ~ 65 мл кг -1 мин -1) не дает прибавки в специальной работоспособности [13]. P. Christensen et al. [25] установили, что у элитных велосипедистов (VO2peak = 72 ± 4 мл кг -1 мин -1) кинетика VO2 по мере приближения к максимуму нагрузки, а также повторная мобилизация спринтерских качеств в результате 6-дневного (по 0,5 k/день) приема СС не улучшаются, несмотря на достоверное увеличение нитрата + + нитрита в плазме. R.K. Boorsma et al. [16] также не обнаружили улучшения специальной работоспособности как при одноразовом, так и 8-дневном приеме NO у бегунов на длинные дистанции элитного уровня (VO2peak более 80 мл кг -1 мин-1) в аналогичных условиях приема внутрь СС с повышенной концентрацией нитрата (19,5 ммоль/день NO3-). O. Peacock et al. [75] показали, что диетический нитрат не может представлять собой эффективную стратегию улучшения специальной работоспособности (614 мг нитрата за 2,5 часа до тестирования) для высокотренированных лыжников-гонщиков (VO2max ~ 70 мл кг -1 мин-1). Интересно, что в двух исследованиях, проведенных одними и теми же методами анализа, один и тот же авторский коллектив пришел к разным выводам. В одном случае было показано, что прием СС, содержащего 8,4 ммоль NO3-, но не 4,2 ммоль за 2 часа до тестирования, значительно улучшает результаты теста, который моделирует гонку на 2000 м у высокотренированных гребцов [48]. В другом исследовании, проведенном на большой выборке велосипедистов национальных сборных трех стран (26 чел.), облегчающего воздействия NO3- при высокоинтенсивном упражнении, моделирующем две 4-минутные гонки с интервалом 75 мин после приема 70 мл СС (26 чел), найдено не было [49]. Поскольку по мере приближения нагрузки к VO2max в условиях добавленного в диету нитрата не только улучшаются показатели утилизации кислорода, которые происходят в медленных МВ, но и рекрутируются БМВ-II с анаэробным механизмом энергопроизводства, то K. Martin et al. [64] сделали попытку изучения часто повторяющегося спринтерского упражнения в условиях воздействия нитрата (0,3 г NO3- в 70 мл СС). Их данные показывают, что диетический нитрат не выгоден для усовершенствования выполнения повторного спринта в тех случаях, если эти спринтерские нагрузки по своей природе близки к максимуму по интенсивности и частоте предъявления. Таким образом, по мере увеличения уровня подготовленности в видах спорта на выносливость наступает момент, когда адаптирующее воздействие СС проявляется в меньшей степени. Если увеличенный уровень NO вызывает улучшение экономичности упражнения, которое наблюдается на среднетренированных испытуемых с VO2peak ~ 50 мл кг -1 мин-1 [8, 55, 57, 85], то можно полагать, что высокотренированные спортсмены, демонстрирующие VO2peak более ~65 мл кг -1 мин-1, уже имеют оптимальные способности синтеза NO [25]. К этому добавим, что D. Duncker и R. Bache [31] приводят данные ряда работ, в которых показано усиление способности реагирования эндотелиум-зависимой вазодилатации в коронарных микрососудах за счет увеличения экспрессии NOS, которое происходит в результате длительной мышечной тренировки. В цитированных работах количество принимаемого внутрь СС, так же как и концентрация NO3-, значительно различаются. В каждом случае исследователи исходят из своих собственных обоснований использования СС. В то же время работа L. J. Wylie et al. [91] отвечает на вопросы оптимизации доз приема внутрь СС с целью улучшения мышечной работоспособности. Влияния разной концентрации нитрата на систолическое и диастолическое давление крови (ВР) и среднее артериальное давление (МАР) представлено на рисунке 2. Изменения систолического ВР при всех условия представлены на рис. 2, А, диастолического ВР - на рисунке 2, В, МАР - на рисунке 2, С. Нетрудно заметить, что оптимальной дозой NO3- является прием 8,4 ммоль и максимальное его действие наблюдается через 4 часа. Участие NO в адаптации к мышечной работе при жесткой гипоксии NO играет существенную роль в физиологическом ответе на воздействие жесткой и хронической естественной гипоксии - высоты над уровнем моря. Например, когда жители низины поднимаются на высоту, типичной реакцией организма является снижение выдыхаемого NO, означающего уменьшение его продукции. Считалось, что это связано с нарастанием высотной болезни [30, 32]. В то же время для усиления долговременной адаптации при циклической мышечной работе уже более пяти десятков лет целенаправленно используется воздействие среднегорья на организм спортсмена. С этой целью используется также дыхание воздухом с задаваемым пониженным содержанием кислорода, который вырабатывается специальными приборами. Кроме того, в спортивной тренировке применяются различные комбинации естественной и искусственной гипоксии. Они варьируют по степени уменьшенного содержании О2 во вдыхаемом воздухе, а также продолжительности воздействий с учетом интенсивности и длительности мышечных упражнений и длительности отдыха при их повторении [2, 34, 67, 89]. Результаты физиологических исследований этого направления являются прямыми источниками совершенствования технологий тренировок в современном спорте. Популярность применения гипоксии в тренировочном процессе различных видов спорта с целью совершенствования специальной работоспособности приобрела необычайное распространение в мире, что заставляет дополнительно изучать физиологию адаптации организма спортсмена в условиях естественной и искусственной гипоксии [34]. Жесткую интервальную гипоксию (ИГ), способствующую мобилизации защитных механизмов сердца и ЦНС, принято называть гипоксической предподготовкой или гипоксическим прекондиционированием (hypoxic preconditioning). При жесткой ИГ фракция кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) составляет ~ 0,10-0,12, что соответствует высоте 5000-5800 м над уровнем моря. Жесткая гипоксия приводит к значительному снижению насыщения гемоглобина (Hb) артериальной крови кислородом (SaО2). При этом SaО2 может понижаться в покое до 70-75 %. В результате долговременной адаптации к гипоксии у одних и тех же лиц при идентичной гипоксии SaО2 может превышать 90 % [4]. SaО2 в 70-75 % может также наблюдаться при мышечной работе субмаксимальной интенсивности в условиях умеренной гипоксии, т. е. при FiO2 = 14,5 (~ 3000 м над уровнем моря). Расширение микрососудов при жесткой гипоксии Особый интерес у исследователей последние два десятка лет вызывает перестроение сосудистого русла, которое обеспечивает усиление доставки кислорода в мышцы и сердце при жесткой гипоксии. Изучается двойная роль эритроцита в обеспечении тканей кислородом [26, 33, 37, 39-41, 51, 52]. Известно, что эритроциты позвоночных обслуживают ткани двумя способами. Первый: эритроциты предоставляют возможность адекватного транспорта О2 между дыхательной поверхностью легких и тканями посредством высокой концентрации в них Hb, соответствующих аллостерических отношений между лиганд-связывающими местами Hb и регулируемого внутриклеточного химического окружения, которое позволяет остро настраиваться родству Hb к О2. Второй: эритроциты могут ощущать запрос О2 тканями благодаря степени деоксигенации при движении сквозь микрососуды, выделяя сосудорасширяющие образования, которые расширяют поток крови в гипоксированных тканях. Эта последняя функция должна быть важна в запуске тканевой доставки О2 в связи с местным запросом О2 [51]. Вторая функция эритроцитов может быть главной, потому что доставка О2 в ткани на большом расстоянии зависит от системного кровотока. Складывается картина, что эритроциты не только являются транспортом, который переносит большое количество О2 в ткани, но и управляют эффекторами локального кровотока. Это позволяет внести вклад в гипоксическое расширение сосудов, в механизм, который гарантированно быстро запускает локальную доставку О2 в мышцы в соответствии с потребностью [37, 51]. Несмотря на то что практически все авторы, изучающие настоящую проблему, подчеркивают неясность ее многих позиций, Y. Hellsten et al. [44] все же дают обобщенную схему предполагаемого механизма, которой объясняет рабочую гиперемию (рис. 3). Внутрисосудистая АТФ, выделенная из эндотелиальных клеток и эритроцитов, взаимодействует с P2Y-рецепторами, расположенными на люминальной (относящейся к стороне просвета полости) стороне эндотелиальных клеток, что приводит к образованию NO и простаноидов, расслабляющих соседние гладкомышечные клетки. Похожим образом внутрисосудистый аденозин, генерированный из АМФ за счет АМФ 5,-нуклеотидазы, может действовать на Р1-рецепторы, индуцирующие вазодилатацию посредством эндотелиального образования NO и простациклина. Интерстициальная АТФ, выделенная из клеток скелетных мышц и симпатических нервов, может взаимодействовать с P2X-рецепторами на клетках гладких мышц, индуцируя вазоконстрикцию, но может также быть деградирована в аденозин и таким образом индуцировать вазодилатацию. Более того, мышечная интерстициальная АТФ может потенциально индуцировать вазоконстрикцию за счет действия эндотелиальных рецепторов и последующего формирования NO и простациклина. Интерстициальный аденозин индуцирует сосудорасширение посредством взаимодействия с Р1-рецепторами на клетках гладких мышц и/или посредством действия на Р1-рецепторы на аблюминальной (относящейся к дальней стороне от просвета) стороне капиллярных эндотелиальных клеток, что приводит к расслаблению вверх по течению благодаря формированию NO и простациклина. Формирование внутрисосудистого NO может происходить за счет выделения из S-нитрозо-NO-гемоглобина (SNOHb), уменьшения нитрита или образования его в эндотелиальных клетках [44]. Следует подчеркнуть, что в процессе последовательности обмена регуляторными сигналами между доставкой О2 в мышцы и его утилизацией баланс механизмом сосудорасширения достигается с обязательным участием NO и Hb. Изучение механизма расслабления гладкомышечной стенки сосудов сердца в условиях гипоксии указывает на взаимодействие миоглобина (Mb) и нитрита как необходимого звена в передаче сигнала сосудорасширения, возникающего при снижении рO2 в миокарде. Концепция гипоксического сосудорасширения представлена на рисунке 4. Взаимодействие Mb, NO и реактивных форм кислорода (ROS) создает необходимый баланс между доставкой O2 и темпом его утилизации [28, 82-84]. Таким образом, определена роль Mb как резерва производства NO за счет редукции из эндогенного нитрита при гипоксии, что опосредует сосудорасширение при физиологических условиях без прямого вовлечения эндотелиальной NOS, и, что важно, это происходит независимо от влияния на функцию сердца [45, 46, 84]. В своей последней публикации M. Totzeck et al. [84] обращают внимание на следующие закономерности. Hb при уровнях О2, которые вызывают его 50 %-ю десатурацию, является главным генератором NO из нитрита. Это основано на максимуме активности нитритредуктазы при полусатурации [26, 50]. По мере дальнейшего уменьшения уровней О2 значимыми становятся другие гемосодержащие протеины, например Mb. Примечательно, что Mb редуцирует нитрит значительно быстрее, чем другие гемопротеины, а в бескислородных условиях даже eNOS способна продуцировать NO из нитрита сосудистой ткани [87]. Таким образом, мы наблюдаем функциональную иерархию в активности гемопротеинов в зависимости от уровня pО2 в тканях. Существующая функциональная система сосудорасширения основана на взаимодействии гемопротеинов и NO. В системном кровообращении различные звенья - одни раньше (сердце) другие позже (скелетные мышцы) - реагируют на локальную гипоксию. Этим обеспечивается увеличение доставки кислорода в клетки, которые под воздействием внешних факторов резко увеличивают энергорасход, что составляет основу рабочей гиперемии при срочной адаптации. Гипоксическое расширение сосудов является одним из ключевых адаптивных ответов на поддержание баланса между доставкой кислорода и его запросом для так называемой мышечной тканевой работы. Увеличение доступности NO, которое может начинаться с экзогенного нитрата, значительно изменяет названый баланс, ускоряет расслабление гладкомышечных стенок резистивных артерий сердца, облегчая условия доставки кислорода в ткани. NO изменяет эффективность окислительного фосфорилирования Было установлено, что кроме сосудорасширяющего эффекта NO влияет на работу митохондрий. Эффективность митохондриального окислительного фосфорилирования принято измерять отношением расходуемого кислорода на произведенную АТФ и обозначать - Р/О. Работами групп F.J. Larsen [58-60] и S.J. Bailey [9, 10] было найдено, что происходит уменьшение расхода кислорода в работающих мышцах при физическом упражнении после краткосрочного добавления нитрата в диету у здоровых лиц. Приведем рассуждения F.J. Larsen et al. [59] вместе со ссылками, которые дают авторы: «Этот эффект был большой неожиданностью, потому что классическая физиология упражнений предписывает минимальные колебания расхода кислорода на определенной рабочей нагрузке для любого лица, уровня тренированности [70], возраста или диеты [7]. Эффект нитратного сбережения кислорода происходит без каких-либо изменений в циркулирующей концентрации лактата и с сохраненной или даже увеличенной работоспособностью, которая выявляет большее влияние неорганического нитрата на аэробный метаболизм или улучшенную механическую эффективность». В норме негативно влиять на отношение Р/О могут ряд факторов. Обратим внимание на один из них - утечку протонов. Продукция АТФ для клеточных функций осуществляется благодаря использованию трансмембранного градиента протонов, который создается за счет окисления субстратов. При этом мембранный потенциал митохондрий рассеивается по другим устройствам, кроме фосфорилирования, и, таким образом, окисление не на 100 % сопряжено с продукцией АТФ. В работе D.F. Rolfe et al. [77] было показано, что при производстве АТФ имеется утечка протонов обратно внутрь матрикса из межмембранного пространства сквозь внутренние мембраны митохондрий. Эта утечка приводит к существенному расходу кислорода, который не вносит вклад в синтез АТФ, что составляет примерно 25 % затрат энергии в покое [18, 19, 77]. Несмотря на то что соотношение Р/О не должно меняться у тренированных и нетренированных испытуемых, а острое и высокоинтенсивное упражнение не должно влиять на это соотношение [69, 81], F.J. Larsen et al. [59] очень удивились, когда нашли 19 %-е увеличение отношения Р/О после добавления нитрата в пищу. Таким образом, митохондрия скелетных мышц является целью для воздействия неорганического нитрата, и это определяет более эффективную продукцию АТФ. Таким образом, адаптация организма при мышечной работе у человека в результате приема диетического нитрата, кроме сосудорасширения, определяется усовершенствованием базовой функции митохондрий. Относительно краткосрочный диетический режим может влиять на экспрессию важных митохондриальных протеинов мышц и сердца, глубоко воздействуя на физиологию упражнения [59]. Подчеркивается, что диетический нитрат при упражнении в условиях жесткой гипоксии усовершенствует артериальный, мышечный, но не церебральный кислородный статус [65]. Оптимизация воздействия гипоксии и неорганического нитрата при их совместном применении в спортивной тренировке Использование гипоксии в спортивной тренировке, так же как добавление неорганического нитрата в диету для увеличения мышечной работоспособности, мобилизуют одни и те же физиологические механизмы регуляции просвета сосудов с участием NO. В то же время, являясь необходимым звеном в расширении резистивных микрососудов как в сердце, так и в мышцах, NO может участвовать в повышении эффективности базовой функции митохондрий скелетных мышц. Поэтому совместное применение жесткой гипоксии и диетического нитрата, как дополнительных средств усиления адаптации при мышечной работе, требует специальных исследований, целью которых будет изучение их взаимосочетанного воздействия на механизмы сосудорасширения и механизмы увеличения эффективности окислительного фосфорилирования. Оптимальное адаптивное воздействие интервальной жесткой гипоксии в покое и/или мышечной работы в условиях умеренной гипоксии происходит, очевидно, при максимальном в физиологических пределах снижении pО2 в микрососудах ЦНС, сердца, скелетных мышц. Поскольку добавление нитрата в диету повышает устойчивость к гипоксии, то одновременное применение гипоксии и неорганического нитрата снижает интенсивность гипоксического воздействия как в сердце, так и в скелетных мышцах. Это не выгодно для стратегии тренировочного процесса. Очевидно, что обоснование временной разницы в последовательности воздействия а) жесткой ИГ и нитрата в покое или б) мышечной работы в условиях умеренной гипоксии и нитрата может опираться на закономерности, изложенные в работе L.J. Wylie et al. [91]. После окончания физической нагрузки более эффективная функция митохондрий в период ликвидации кислородного долга может быть поддержана (обеспечена) посредством достижением максимума действия добавленного в питание неорганического нитрата. При этом произойдет оптимизация острого периода восстановления в сердце и мышцах, создающая дополнительные благоприятные физиологические условия для адаптивного протеиносинтеза перед последующей мышечной тренировочной работой.

About the authors

Alexander S Radchenko

Saint Petersburg University of the Humanities and Social Sciences

Email: radtcha@mail.ru
Dr. Biol. Sci., Professor, Dept. of Physical Culture

References