Ассоциация полиморфизма генов FGB, LPL, GpIIIa и TGFВ с вариантами тяжести течения атеросклероза
- Авторы: Гараева Л.А.1, Маянская С.Д.1
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 98, № 5 (2017)
- Страницы: 669-674
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 02.10.2017
- Статья опубликована: 15.10.2017
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/7013
- DOI: https://doi.org/10.17750/KMJ2017-669
- ID: 7013
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Оценить влияние полиморфизма генов трансформирующего фактора роста β, липопротеинлипазы, фибриногена β и гликопротеина 3α у пациентов на различные варианты тяжести течения атеросклеротического процесса.
Методы. В исследовании приняли участие 319 пациентов с верифицированным по данным ангиографии атеросклерозом. У всех было проведено генотипирование полиморфизма генов FGB (rs1800788), LPL (rs328), GpIIIa (rs5918) и TGFВ (rs1800469). У всех пациентов оценивали влияние полиморфизма исследуемых генов на параметры тяжести течения атеросклеротического процесса, такие как наличие окклюзии и наличие и тяжесть стенозов. За критерии тяжести течения принимали наличие окклюзии, наличие окклюзии и/или двух и более стенозов более 70%, наличие окклюзии и множественные критические стенозы.
Результаты. Показана ассоциация полиморфизма исследуемых генов с тяжёлым течением атеросклероза. Так, полиморфизм гена GpIIIa наиболее часто встречался у пациентов с более тяжёлым течением вне зависимости от наличия окклюзии и количества и тяжести стенозов. Ген FGB оказал своё влияние на частоту развития окклюзий, ген TGF проявил себя только в случае с делением по признаку наличия окклюзии и/или двух и более стенозов более 70%, а ген LPL оказался значимым для развития окклюзий, сопровождающихся критическими стенозами.
Вывод. Частота редких аллелей полиморфных участков значимо ассоциируется с различными вариантами тяжёлого течения атеросклероза; это может свидетельствовать о неравнозначности влияния полиморфизма генов, а также их белков на различных этапах атерогенеза и требует дальнейшего исследования.
Об авторах
Лилия Айратовна Гараева
Казанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: garaevalily@gmail.com
г. Казань, Россия
Светлана Дмитриевна Маянская
Казанский государственный медицинский университет
Email: garaevalily@gmail.com
г. Казань, Россия
Список литературы
- Hasdai D., Gibbons R.J., Holmes D.R.Jr. et al. Coronary endothelial dysfunction in humans is associated with myocardial perfusion defects. Circulation. 1997; 96: 3390-3395. doi: 10.1161/01.CIR.96.10.3390.
- Baliga R., Rampling M.W., Kooner J.S. High fat meal induces changes in blood rheology in patients with coronary artery disease. Circulation. 1997; 96 (suppl. I): I-2206.
- Arca M., Campagna F., Montali A. et al. The common mutations in the lipoprotein lipase gene in Italy: effects on plasma lipids and angiographically assessed coronary atherosclerosis. Clin. Genetics. 2000; 58: 369-374. doi: 10.1034/j.1399-0004.2000.580507.x.
- Goldberg I.J. Lipoprotein lipase and lipolysis: central roles in lipoprotein metabolism and atherogenesis. J. Lipid Res. 1996; 36: 693-707. PMID: 8732771.
- Khatami M., Heidari M.M. Common rs5918 (PlA1/A2) polymorphism in the ITGB3 gene and risk of coronary artery disease. Arch. Med. Sci. Atherosclerotic Dis. 2016; 1: 9-15. doi: 10.5114/amsad.2016.59587.
- Yakushkin V.V., Zyuryaev I.T., Khaspekova S.G. et al. Glycoprotein IIb-IIIa content and platelet aggregation in healthy volunteers and patients with acute coronary syndrome. Platelets. 2011; 22: 243-251. doi: 10.3109/09537104.2010.547959.
- Papageorgiou N., Tousoulis D., Siasos G. Is fibrinogen a marker of inflammation in coronary artery disease? Hellenic J. Cardiol. 2010; 51: 1-9. PMID: 20118037.
- Behague I., Poirier O., Nicaud V., Evans A. β Fibrinogen gene polymorphisms are associated with plasma fibrinogen and coronary artery disease in patients with myocardial infarction. Circulation. 1996; 93: 440-449. doi: 10.1161/01.CIR.93.3.440.
- Syrris P., Carter N.D., Metcalfe J.C. et al. Transforming growth factor-beta1 gene polymorphisms and coronary artery disease. Clin. Sci. (London). 2005; 95 (6): 659-667. doi: 10.1042/cs0950659.
- Wang X.L., Sim A.S., Wilcken D.E.L. A common polymorphism of the transforming. Clin. Sci. 1998; 95: 745-746. doi: 10.1042/cs0950745.
- Border W.A., Noble N.A. Transforming growth factor beta in tissue fibrosis. New Engl. J. Med. 1994; 331 (19): 1286-1292. doi: 10.1056/NEJM199411103311907.
- Bolognese L.B. Changing patterns of ST elevation myocardial infarction epidemiology. Am. Heart J. 2010; 160: 1-3. doi: 10.1016/j.ahj.2010.10.008.
- Preuss M., Konig I.R., Thompson J.R. et al. Design of the Coronary ARtery DIsease Genome-Wide Replication And Meta-Analysis (CARDIoGRAM) Study: a genome-wide association meta-analysis involving more than 22 000 cases and 60 000 controls. Cardiovasc. Genet. 2010; 3: 475-483. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.109.899443.