Neurological aspects of diagnosis and treatment of chronic prostatitis

Full Text

Введение

Распространенность хронического простатита (ХП) варьирует от 5 до 35 % среди мужчин трудоспособного возраста, причем в 10 % случаев заболевание имеет очевидную бактериальную природу [1–4]. Несмотря на достигнутые успехи в изучении различных аспектов ХП, многие вопросы его патогенеза, диагностики и лечения остаются неясными. К таковым можно отнести отсутствие четкой связи между лабораторными данными и клиническими проявлениями заболевания. Так, показано, что уровень лейкоцитов в секрете предстательной железы (ПЖ) не коррелирует ни с частотой, ни с выраженностью симптомов ХП [5]. Нет прямой зависимости между количеством нейтрофилов в секрете ПЖ и воспалением ткани органа [6]. Остается открытым вопрос: представляет ли простатит заболевание самой ПЖ или является формой расстройства мочеиспускания, урологическим проявлением функционального соматического синдрома? [7]. В качестве возможных этиологических причин ХП рассматривают повреждение сакрального отдела спинного мозга, вызванное заболеванием межпозвонкового диска, травмой или инфекцией [8].

Несмотря на значительное внимание к роли нервной системы в генезе ХП, исследования в основном проецируются на миофасциальном синдроме тазового дна, пудендопатии, люмбоишиалгии, надсегментарных вегетативных нарушениях и психологических проблемах преимущественно при абактериальном варианте ХП, а неврологические проявления при отдельных формах необоснованно экстраполируются на все категории заболевания [9–11]. Данное обстоятельство определяет важность изучения неврологического статуса у больных ХП.

Цель исследования — повысить эффективность лечения больных хроническим простатитом путем коррекции сопутствующих неврологических нарушений.

Материал и методы исследования

В 1999–2014 гг. обследовано общепринятыми методами 3065 больных с ХП. Критериями верификация ХП и его категории служили продолжительность заболевания не менее 3 месяцев, облигатное наличие изменений в ПЖ по данным ультразвукового исследования (УЗИ), выявление бактерий и признаков воспаления посредством микроскопии, культивирования и ПЦР-исследования эякулята.

Результаты проведенного обследования позволили выявить несколько групп пациентов, включенных в настоящее исследование. К таковым были отнесены больные хроническим бактериальным простатитом (ХБП) с вялотекущим и прогредиентным течением (n = 60); больные ХП категории IIIБ с необратимыми гиперэхогенными изменениями ПЖ и вертебромиофасциальной дисфункцией (ВМФД), что было расценено как наличие вертебронейрогенной простатопатии (ВНП), манифестной формы, дистрофической стадии [12] (n = 110); больные ХП категории IIIБ с обратимыми негиперэхогенными изменениями ПЖ и ВМФД — ВНП, манифестная форма, дисфункциональная стадия (n = 10); больные, никогда не имевшие простатического синдрома, с выявленными при УЗИ гиперэхогенными изменениями ПЖ и ВМФД — ВНП, субклиническая форма, дистрофическая стадия (n = 20).

В исследование не включали пациентов, имеющих признаки органической инфравезикальной обструкции, тяжелые сопутствующие заболевания, неврологические, миофасциальные и интестинальные нарушения без верифицированной патологии ПЖ.

Всем больным выполнено стандартное неврологическое обследование, включавшее также вертебро-мануальное исследование и спондилографию пояснично-крестцового отдела позвоночника. Определение общего вегетативного статуса проводилось методом кардиоинтервалографии. Сегментарный вегетативный статус исследовали методами сегментарной контактной термопунктурной и электропунктурной диагностики [13, 14]. Всем больным определяли значение индекса NIH-CPSI, выполняли УЗИ органов таза и почек, лабораторные исследования (общий анализ мочи, клинический и биохимический анализы крови), спермограмму, микроскопию мазка из уретры и ПЦР-исследование эякулята на скрытую инфекцию. Ряду пациентов проводили компьютерную томографию позвоночника, термографию, психологическую оценку с помощью опросника СМИЛ (сокращенный вариант Миннесотского многофакторного опросника личности — MMPI), электроэнцефалограмму, уретроскопию, урофлоуметрию, а также просили заполнить дневник мочеиспусканий.

Из обследованных больных ХБП были сформированы две группы лечения. Пациентам основной группы (n = 30) назначали антибактериальную терапию и по показаниям нейротропные препараты сроком от 30 до 60 дней, нестероидные противовоспалительные препараты (12–60 дней), пептидные биорегуляторы (простатилен, витапрост), микроклизмы с димексидом, проводили рациональную психотерапию и лечебную гимнастику; больным контрольной группы (n = 30) — антибактериальную терапию и альфа-адреноблокаторы.

Из пациентов, которые по результатам исследования были квалифицированы как больные манифестной формой ВНП в дистрофической стадии, также сформированы основная и контрольная терапевтические группы. Больным основной группы (n = 70) назначали комплексную сегментарную терапию, лечебную гимнастику, ограниченную фармакокоррекцию микроциркуляции и рациональную психотерапию. Сегментарная терапия была представлена комплексом мануальной терапии, регионарной фармакотерапии и органного фонофореза. Мануальную терапию проводили только в виде целенаправленных приемов сегментарной мобилизации и манипуляции, чаще после предварительной регионарной фармакотерапии.

Регионарная фармакотерапия включала целенаправленную инфильтрацию дистрофически измененных миофасциальных триггерных пунктов и периартикулярных тканей фасеточных суставов. Восстановление нейродинамики служило условием разрешения порочного круга динамической туннелизации. Состав раствора и техника регионарной фармакотерапии определялись необходимостью разрыва порочного патологического круга и последующей адекватной репарации структур, участвующих в тоннельном конфликте. Для стимуляции репарации применяли раствор актовегина в разведении 1 : 5 или 1 : 10. Анестетик обеспечивал комфорт больного, а применение раствора актовегина на основе 0,1 % раствора лидокаина позволяло использовать его в количестве, достаточном для гидравлической препарации миофасциальных триггерных пунктов. Количество инъекций в течение одного сеанса лечения варьировало от 1 до 15, от 1 до 3 на одну точку.

В основной группе 55 (78,6 %) больным проводили мануальную терапию и регионарную фармакотерапию, 15 (21,4 %) больным — мануальную терапию, регионарную фармакотерапию и органный фонофорез. Сеансы регионарной фармакотерапии и мануальной терапии в начале курса выполняли 1–2 раза в неделю, в конце курса — 1 раз в 10–14 дней. Средняя продолжительность курса лечения составляла 30,8 дня при среднем числе сеансов — 6,33. Ангиопротекторы назначали 23 (32,86 %) пациентам.

В контрольной группе 30 больным манифестной формой ВНП в дистрофической стадии по показаниям назначали нейротропные (аминалон, ноотропил, грандаксин и др.), нестероидные противовоспалительные и вазоактивные (пентоксифиллин) средства, пептидные биорегуляторы (простатилен, витапрост), проводили рациональную психотерапию и лечебную гимнастику.

В группе больных ВНП в дисфункциональной стадии (n = 10) лечение было представлено мануальной терапией, назначением вазоактивных средств, рациональной психотерапией и лечебной гимнастикой.

Результаты исследования

Специфических отличительных признаков между ХБП и ВНП по клиническим проявлениям заболевания не выявлено. При этом интенсивность боли по 10-балльной визуальной аналоговой шкале у пациентов с ХБП достигала 2–3 баллов, тогда как у больных ВНП в 91,8 % случаев она соответствовала 1 баллу, а у остальных — 2–3 баллам.

Итоговый показатель NIH-CPSI был наиболее высоким при ВНП дисфункциональной стадии, менее выражен при ХБП и значительно более низким при ВНП дистрофической стадии. По данным УЗИ предстательной железы, диффузное дорсальное серповидное уплотнение центральной зоны ПЖ наблюдалось у больных ВНП и ХБП с одинаковой частотой — соответственно 15,5 и 15 %. В целом латерализация выявленных при УЗИ изменений отмечалась в 95,5 % случаев ВНП и 46,7 % ХБП.

Неврологические расстройства при ХБП проявлялись в виде синдрома вегетативной дистонии различного уровня (психовегетативного, сегментарных вегетативных расстройств), ВМФД и зависели от клинической формы заболевания.

При психологическом тестировании личностные нарушения выявлены у больных ВНП (n = 40) в 72,5 % случаев, при ХБП (n = 40) — в 47,5 % случаев. Дисбаланс общего вегетативного тонуса выявлен у 73,6 % больных ВНП и 71,7 % ХБП. Общая симпатикотония при ВНП сочеталась с большей выраженностью болей и миофасциальным синдромом тазового дна.

ВМФД при ВНП чаще была представлена компонентами ипсилатерального симптомокомплекса: гипермобильный конституциональный тип — 76,4 %, сглаженный поясничный лордоз — 76,4 %, блокирование позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) Th12-L3 — 100,0 %, ассимилированный таз — 73,6 %, блокирование крестцово-подвздошного сустава (КПС) — 67,3 %, скрученный таз — 51,8 %, синдром подвздошно-поясничной мышцы (+ синдром квадратной мышцы поясницы) — 91,8 %, синдром паравертебральных мышц — 100,0 % пациентов. При этом ВМФД у 71,8 % больных ВНП и у 31,7 % больных ХБП протекала латентно.

При выполнении контактной термопунктурной и электропунктурной диагностики обнаружены следующие проявления сегментарной вегетодистонии:

• ВНП, дистрофическая стадия: асимметричная гипертермия в дерматомах Th12-L2 с градиентом 0,2–0,5 °С расценена как гипосимпатикотония, пик ее приходится на дерматом L12 (95,5 % больных); при выраженном болевом синдроме в сочетании с миофасциальным синдромом тазового дна — оппортунистическая гипертермия в дерматомах L5-S2 с градиентом до 0,5 °С расценена как вторичный сегментарный рефлекторный признак (12,7 % больных);
• ВНП, дисфункциональная стадия: асимметричная гипотермия в дерматомах Th12-L2 с градиентом 0,2–0,8 °С расценена как симпатикотония (100 % больных);
• ХБП: гипертермия в дерматомах L4-S2 с продольным градиентом от 0,4 до 1,2 °С и средним значением 0,5 °С (71,7 % больных); асимметричная гипертермия на уровне Th12-L2 (40 % больных).

Эффективность лечения больных ХБП с включением методов коррекции неврологических расстройств составила 90 %, в контрольной группе — 76,7 %. При этом длительная ремиссия у пациентов основной группы достигалась на 20 % чаще, чем в контрольной. У больных ВНП в дистрофической стадии эффективность лечения сегментарными методами составила 88,6 %, что выше результативности нейрофармакотерапии в группе сравнения на 8,6 %, длительная ремиссия достигалась в основной группе также на 20 % чаще.

Клиническое улучшение непосредственно после окончания лечения у наблюдаемых нами больных проявлялось снижением суммы баллов, оцениваемой по опроснику NIH-CPSI (рис. 1). У пациентов с ХБП в основной группе отмечено уменьшение суммы баллов в среднем в 4 раза (с 21,31 до 5,34 балла), в контрольной — в 2,3 раза (с 21,16 до 9,18 балла). У больных ВНП (дистрофическая стадия) в основной группе — в 7,9 раза (с 14,73 до 1,87 балла), в контрольной — в 2,9 раза (с 14,40 до 5,05 балла).  У всех пролеченных пациентов с ВНП (дисфункциональная стадия) отмечено полное выздоровление.

 

Рис. 1. Динамика значений NIH-CPSI у больных хроническим бактериальным простатитом и вертебронейрогенной простатопатией

 

При последующем наблюдении в течение 2 лет отмечено постепенное усиление клинических проявлений у больных как ХБП, так и ВНП. При этом у пациентов, получавших лечение в основной группе при ХБП и ВНП, на протяжении всего периода наблюдений симптоматика была менее выражена.

Обсуждение и выводы

Полученные нами данные указывают на целесообразность выделения ВНП в качестве клинико-патогенетического варианта ХП категории IIIБ. Данное состояние характеризуется наличием структурных изменений в ПЖ в сочетании с ВМФД и косегментарной симпатикодистонией. ВНП представлена двумя стадиями: дисфункциональная стадия характеризуется сегментарной симпатикотонией, дистрофическая стадия — гипосимпатикотонией в сегментах Th12-L2. Нейрофизиологические механизмы развития ВНП представлены на рис. 2.

 

Рис. 2. Нейрофизиологические механизмы вертебронейрогенной простатопатии: ПДС — позвоночно-двигательный сегмент

 

Комплекс диагностических мероприятий у больных ХП помимо общеурологического обследования, при котором устанавливается поражение ПЖ и определяется категория ХП, должен включать ряд неврологических исследований. К последним относятся мануальное исследование, оценка сегментарного вегетативного дистонуса и, при необходимости, эмоционально-личностной характеристики. Электропунктурная и термопунктурная диагностика позволяет выявить сегментарную вегетодистонию, верифицировать ВМФД, проводить мониторинг эффективности лечения ХП при наличии сегментарных нарушений. Репрезентативными точками являются билатеральные паравертебральные зоны дерматомов: Th12-L2, косегментарные ПЖ по симпатической иннервации; L4-S3 — зона отраженных болей, косегментарные по соматической иннервации тазового дна.

Оптимизация лечения ХП заключается во включении в комплекс лечебных мероприятий методов коррекции выявленных неврологических нарушений. Необходима структуризация пациентов в зависимости от неврологических проявлений и дифференцированное включение в комплекс терапии средств и методов, направленных на коррекцию психоэмоциональной и вегетативной составляющих психовегетативного синдрома, сегментарной вегетативной дистонии и ВМФД. При психоэмоциональных нарушениях показано воздействие на подкорково-стволовые уровни формирования боли посредством рациональной психотерапии и нейрофармакотерапии (антидепрессанты, транквилизаторы, вегетативные гармонизаторы).

Коррекция сегментарных нарушений может быть представлена следующими направлениями: общая, сегментарная и локальная вегетотропная медикаментозная терапия; медикаментозное и немедикаментозное (сегментарно-метамерная терапия) купирование ВМФД; воздействие на висцеротом (нормализация микроциркуляции, воздействие на иннервирующий аппарат, устранение секреторной конгестии и уменьшение фиброзных изменений), прерывающее реверсивный висцеро-соматический рефлекс.

Сегментарно-метамерная терапия имеет следующие точки приложения — вертеброн, миотом, висцеротом. Воздействие на вертеброн осуществляется с помощью мануальной терапии функциональных биомеханических нарушений, инициирующих сегментарную вегетодисфункцию; на миотом — сегментарной регионарной фармакотерапии мышечного компонента ВМФД; на висцеротом — органного фонофореза лидазы при гиперэхогенных изменениях в ПЖ. Лечебная гимнастика направлена на коррекцию двигательного стереотипа при ВМФД.

Комплексная многоуровневая модуляция вегетативной иннервации пояснично-крестцовых метамеров оказывает положительное влияние на все аспекты функционирования простаты через восстановление функции ее нейромышечного аппарата и микроциркуляции.

Включение в комплекс лечебных мероприятий у больных ХБП методов коррекции сопутствующих неврологических проявлений поясничного остеохондроза значительно увеличивает частоту положительных результатов лечения и увеличивает период ремиссии.

About the authors

Valentin N. Krupin

Nizhny Novgorod State Medical Academy

Author for correspondence.
Email: vn.krupin@mail.ru

doctor of medical science, professor, head of the Department of Urology named after E.V. Shakhov

Russian Federation, 10/1, Minin and Pozharsky square , Nizhny Novgorod, 603005

Yakov Ya. Makhmudov

Medical center “MedLab”

Email: yymakh@gmail.com

candidate of medical science, urologist

Russian Federation, Moscow

Liudmila A. Makhmudova

Medical center “MedLab”

Email: yymakh@gmail.com

candidate of medical science, urologist

Russian Federation, Moscow

Alexey V. Krupin

Nizhny Novgorod State Medical Academy

Email: alval.krupin@gmail.com

assistant-professor, Department of Urology named after E.V. Shakhov

Russian Federation, 10/1, Minin and Pozharsky square , Nizhny Novgorod, 603005

Vladimir D. Troshin

Nizhny Novgorod State Medical Academy

Email: alval.krupin@gmail.com

doctor of medical science, professor of Department of Neurology, Neurosurgery and Medical Genetics

Russian Federation, 10/1, Minin and Pozharsky square , Nizhny Novgorod, 603005

References

Supplementary files