<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Meditsinskaya sestra</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Meditsinskaya sestra</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Медицинская сестра</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0025-8342</issn><issn publication-format="electronic">2587-9979</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Russkiy Vrach Publishing House</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">233518</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.29296/25879979-2022-08-01</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Development of liver fibrosis. Present and future possibilities of correction in children</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Формирование фиброза печени. Настоящие и будущие возможности коррекции у детей</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Grigoryev</surname><given-names>Konstantin Ivanovich</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Григорьев</surname><given-names>Константин Иванович</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="en"><p>Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Pediatrics with Infectious Diseases in Children, FDPO</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии с инфекционными заболеваниями у детей ФДПО</p></bio><email>k-i-grigoryev@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Russian National Research Medical University. N.I. Pirogov of the Ministry of Health of Russia</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России»</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2022-12-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>12</month><year>2022</year></pub-date><volume>24</volume><issue>8</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 24, NO8 (2022)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 24, №8 (2022)</issue-title><fpage>3</fpage><lpage>10</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2023-02-14"><day>14</day><month>02</month><year>2023</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2022,</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2022, ИД "Русский врач"</copyright-statement><copyright-year>2022</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">ИД "Русский врач"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" start_date="2027-12-15"/></permissions><self-uri xlink:href="https://journals.eco-vector.com/0025-8342/article/view/233518">https://journals.eco-vector.com/0025-8342/article/view/233518</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Liver fibrosis (LF) is a natural consequence of almost all liver diseases of any etiology. Considering the pathogenesis of AF, we are faced with a number of standard stereotypical processes that unfold in the liver tissue. These are mainly processes of chronic inflammation, which are opposed by the processes of regeneration of liver tissues. The basis of the imbalance between the processes of fibrosis and regeneration is the accumulation of the extracellular matrix. Liver fibrosis in its development leads to cirrhosis of the liver, hepatocellular carcinoma, and an increase in the incidence is observed throughout the world. Although this is a genetically determined process, modifiable factors play an important role in the progression of this disease. Current evidence suggests the possibility of reversible liver fibrosis. Understanding the molecular mechanisms of AF development is a key area of work for scientists involved in the development of antifibrotic therapy. The article discusses modern views on the treatment/prevention of the disease and the prospects for influencing the processes of liver fibrosis with an emphasis on childhood.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Фиброз печени (ФП) - это закономерное следствие практически всех заболеваний печени любой этиологии. Рассматривая патогенез ФП, мы сталкиваемся с рядом стандартных стереотипных процессов, которые разворачиваются в ткани печени. Преимущественно это процессы хронического воспаления, которым противостоят процессы регенерации тканей печени. В основе нарушения равновесия между процессами фиброзирования и регенерации лежит накопление экстрацеллюлярного матрикса. Фиброз печени в своем развитии приводит к циррозу печени, гепатоцеллюлярной карциноме, а рост заболеваемости наблюдается во всем мире. Хотя это генетически детерминированный процесс, но модифицируемые факторы играют важную роль в прогрессировании данного заболевания. Современные данные свидетельствуют о возможности обратимого фиброза печени. Понимание молекулярных механизмов развития ФП - ключевое направление работы ученых, занимающихся проблемой разработки антифибротической терапии. В статье рассматриваются современные взгляды на лечение/профилактику заболевания и перспективы влияния на процессы фиброзирования печени с акцентом на детский возраст.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>liver fibrosis</kwd><kwd>non-invasive diagnostics of liver fibrosis</kwd><kwd>antifibrotic therapy</kwd><kwd>children</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>фиброз печени</kwd><kwd>неинвазивная диагностика фиброза печени</kwd><kwd>антифибротическая терапия</kwd><kwd>дети</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Кулебина E.A., Сурков A.H. Механизмы формирования фиброза печени: современные представления. Педиатрия. 2019; 98 (6): 166-170. doi.org/10.24110/0031-403X-2019-98-6-166-170.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Сурков А.Н., Смирнов И.Е., Кучеренко и др. Взаимосвязи сывороточных маркеров фиброзирования с изменениями структурно-функционального состояния печени у детей. Российский педиатрический журнал. 2010; 2: 28-31.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Цуканов В. В., Юркина А. С., Ушакова Т. А. и др. Эпидемиологические особенности неалкогольной жировой болезни печени в Новосибирске (Сибирский федеральный округ): региональные данные открытого многоцентрового проспективного исследования DIREG 2. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2016; 2: 17-27.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Потешкина Н.Г., Аджигайтканова С.К. Современные принципы диагностики и лечения осложнений цирроза печени: учебно-методическое пособие. - М., РНИМУ им. Н.И.Пирогова, 2013; 44 с.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Iwaisako K., Jiang C., Zhang M., et al. Origin of myofibroblasts in the fibrotic liver in mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2014; 111 (32): 3297-3305. doi: 10.1073/pnas.1400062111.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Hinz B. Myofibroblasts. Exp. Eye Res. 2016; 142: 56-70. doi:10.1016/j.exer.2015.07.009</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Gabbiani G. 50 Years of Myofibroblasts: How the Myofibroblast Concept Evolved. Methods Mol Biol. 2021; 2299: 1-5. doi: 10.1007/978-1-0716-1382-5_1</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Seki E., Brenner D. Recent advancement of molecular mechanisms of liver fibrosis. J. Hepatobiliary Pancreat. Sci. 2015; 22 (7): 512-518. doi: 10.1002/jhbp.245.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Tacke F., Trautwein C. Mechanisms of liver fibrosis resolution. J. Hepatol. 2015; 63 (4): 1038-9. doi: 10.1016/j.jhep.2015.03.039</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Bi WR, Yang CO, Shi O. Transforming growth factor-pi induced epithelial-mesenchymal transition in hepatic fibrosis. Hepatogastroenterology. 2012; 59(118):1960-3. doi: 10.5754/hge11750.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Taura K., Miura K., Iwaisako K., et al. Hepatocytes do not undergo epithelial-mesenchymal transition in liver fibrosis in mice. Hepatology. 2010; 51 (3): 1027-1036. doi:10.1002/hep.23368</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Chu AS, Diaz R., Hui JJ, et al. Lineage tracing demonstrates no evidence of cholangiocyte epithelial-to-mesenchymal transition in murine models of hepatic fibrosis. Hepatology. 2011; 53 (5): 16851695. DOI: 10.1002/hep.24206</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Lua I., James D., Wang J., et al. Mesodermal mesenchymal cells give rise to myofibroblasts, but not epithelial cells, in mouse liver injury. Hepatology. 2014; 60 (1): 311-22. doi: 10.1002/hep.27035</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Zhang W., Conway SJ, Liu Y., et al. Heterogeneity of Hepatic Stellate Cells in Fibrogenesis of the Liver: Insights from Single-Cell Transcriptomic Analysis in Liver Injury. Cells. 2021 Aug 19;10 (8): 21-29. doi: 10.3390/cells10082129.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Харитонова Л.А., Григорьев К.И., Запруднов A.M. От идеи к реалиям: современные успехи детской гастроэнтерологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019; 171 (11): 4-15. doi:10.31146/1682-8658-ecg-171-11-4-15</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Ивлева С.А., Дворяковская Г.М., Четкина Т.С., и др. Диагностика фиброза печени у детей с болезнью Вильсона. Российский педиатрический журнал. 2014: 3: 9-14.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 26 (2): 24-42. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-2-24-42</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Дуда А.К., Окружное Н.В., Бойко В.А., и др. Фиброз печени: современные принципы диагностики. Актуальная инфектология. 2014; 3 (4): 59-65.</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>Gundermann, K.-J., Gundermann S., Drozdzik M., et al. Essential phospholipids in fatty liver: a scientific update. Clinical and experimental gastroenterology. 2016; 9:105-17. doi: 10.2147/CEG.S96362</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>Tang PC, Zhang YY, Li JS, et al. LncRNA-Dependent Mechanisms of Transforming Growth Factor-β: From Tissue Fibrosis to Cancer Progression. Noncoding RNA. 2022; 8 (3): 36p. doi: 10.3390/ncrna8030036.</mixed-citation></ref><ref id="B21"><label>21.</label><mixed-citation>Kanmani P, Kim H. Probiotics counteract the expression of hepatic profibrotic genes via the attenuation of TGF-β/SMAD signaling and autophagy in hepatic stellate cells. PLoS One, 2022; 17. :e0262767. DOI: 10.1371/journal.pone.0262767</mixed-citation></ref><ref id="B22"><label>22.</label><mixed-citation>Ohashi T., Yamamoto T. Antifibrotic effect of lysophosphatidic acid receptors LPA1 and LPA3 antagonist on experimental murine scleroderma induced by bleomycin. Exp. Dermatol. 2015; 24: 698702. doi: 10.1111/exd.12752.</mixed-citation></ref><ref id="B23"><label>23.</label><mixed-citation>Lu O., Zhou Y., Xu M., et al. Sequential delivery for hepatic fibrosis treatment based on carvedilol loaded star-like nanozyme. J. Control Release 2021; 341: 247-60. doi: 10.1016/j. jconrel.2021.11.033</mixed-citation></ref><ref id="B24"><label>24.</label><mixed-citation>Евсеенко Д.А., Дундаров 3.A., Надыров Э.А., Майоров В.М. Комплексная оценка эффективности антиоксидантной терапии у пациентов с острым кровотечением на фоне цирроза печени. Гепатология и гастроэнтерология. 2020; 4 (1): 68-75. https://doi.org/10.25298/2616-5546-2020-4-1-68-75</mixed-citation></ref><ref id="B25"><label>25.</label><mixed-citation>Xu F., Tautenhahn HM, Dirsch O., et al. Modulation of Autophagy: A Novel «Rejuvenation» Strategy for the Aging Liver. Oxid Med Cell Longev 2021; 2021:6611126. doi: 10.1155/2021/6611126</mixed-citation></ref><ref id="B26"><label>26.</label><mixed-citation>Lin X., Han L., Weng J., et al. Rapamycin inhibits proliferation and induces autophagy in human neuroblastoma cells. Bioscience Reports. 2018;38(6, article BSR20181822) doi: 10.1042/BSR20181822</mixed-citation></ref><ref id="B27"><label>27.</label><mixed-citation>Pinto R.B., Schneider A.C.R., da Silveira Th.R. Cirrhosis in children and adolescents: An overview. World J. Hepatol. 2015; 7(3): 392-405. doi: 10.4254/wjh.v7.i3.392</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
