Clinical-anthropometric and laboratory-instrumental characteristics of iron deficiency states in children with celiac disease
- Authors: Ivenskaya T.A.1, Klimov L.Y.1, Kuryaninova V.A.1, Yagupova A.V.1, Stoyan M.V.1
-
Affiliations:
- Stavropol State Medical University
- Issue: Vol 94, No 2S (2022)
- Pages: 349-355
- Section: Conference proceedings
- Submitted: 05.09.2022
- Accepted: 05.09.2022
- Published: 05.09.2022
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/110785
- DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2022.02.201389
- ID: 110785
Cite item
Full Text
Abstract
Aim. To increase detection frequency and reduce the risk of celiac disease complications based on a comprehensive analysis of patterns of iron deficiency states in the active period of celiac disease in children.
Materials and methods. 228 children diagnosed with celiac disease, aged 8 months to 18 years, were enrolled. Forms of iron deficiency (ID) were determined according to the complete blood count.
Results. The median age of onset was 1.0 [0.6; 2.6] years in children without ID; 1.0 [0.5; 2.1] years in the latent iron deficiency (LID) group and 1.2 [0.5; 3.0] years in children with iron deficiency anemia (IDA). The median age at diagnosis of celiac disease in the analyzed groups was years, respectively. Gastrointestinal symptoms of celiac disease were more common in children with IDA, who were diagnosed with total villous atrophy of the small intestinal mucosa (SIM) in 82.1% of cases, which was 5 times higher than in children with LID (p=0.001) and 2.5 times higher than in children without IDS (p=0.001).
Conclusion. Iron deficiency states in the active period of celiac disease have been diagnosed in 73.3% of patients, with the highest incidence observed in infants and older children.
Full Text
Введение
Целиакия – хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее тонкую кишку у генетически предрасположенных лиц и связанное с абсолютной пищевой непереносимостью глютена. Морфологические изменения в слизистой оболочке тонкой кишки (СОТК) при глютеновой энтеропатии, характеризующиеся уплощением ворсинок с потерей высокодиффенцированных энтероцитов, углублением крипт, инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами собственной пластинки и эпителиоцитов, приводят к развитию мальабсорбции макро- и микронутриентов, к которым относится и железо. Отсюда следует, что целиакия может сопровождаться снижением абсорбции данного микроэлемента, приводя к формированию состояния, наиболее часто сопровождающего целиакию, – железодефицитной анемии (ЖДА) [1–5].
С каждым годом распространенность целиакии продолжает увеличиваться. Согласно исследованию, проведенному в ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» С.В. Быковой, Е.А. Сабельниковой и соавт., частота целиакии среди больных гастроэнтерологического профиля гораздо выше, чем в общей популяции, и равняется 4,2% [6, 7].
Распространенность железодефицитных состояний (ЖДС) среди впервые диагностированных пациентов с целиакией в среднем составляет 12–85%. В свою очередь, частота выявляемости целиакии среди пациентов с анемией – 5,5%, причем наиболее часто – среди больных с анемией, рефрактерной к стандартной терапии препаратами железа [6, 8, 9]. Следует отметить, что ЖДА в 40% случаев – единственное внекишечное клиническое проявление заболевания, следовательно, дети с целиакией относятся к группе риска по развитию ЖДС [1–4].
Анемия усугубляет течение и ухудшает прогноз целиакии, так как существенно снижает качество жизни пациентов, ведет к нарушению психоэмоционального, физического и умственного развития, увеличивает частоту обращений в амбулаторную службу, а также частоту госпитализаций в стационар. Проблема терапии ЖДС в условиях уменьшения абсорбционной поверхности атрофически измененной СОТК заключается в том, что при пероральном приеме препаратов железа его всасывание будет нарушено. Поэтому коррекция анемии должна сочетаться с терапией, способствующей снижению активности основного заболевания [1, 10]. Строгая пожизненная аглиадиновая диета и по настоящее время является единственным решением проблемы лечения целиакии, так как она способствует восстановлению структуры ворсинок СОТК, что в большинстве случаев приводит к нормализации абсорбции железа [5].
Цель исследования – повышение выявляемости и снижение риска формирования осложнений целиакии на основании комплексного анализа закономерностей формирования железодефицитных состояний в остром периоде целиакии у детей.
Материалы и методы
В исследование включены дети в возрасте от 8 мес до 18 лет (средний возраст составил 4,9±0,3 года). Всего под наблюдением находилось 228 детей, среди которых 126 (55,3%) девочек и 102 (44,7%) мальчика. Пациенты проходили обследование в период с 2001 по 2021 г., в результате которого в соответствии с критериями ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition) от 2012 г. установлен диагноз «целиакия» [11].
Все вошедшие в исследование пациенты были обследованы по единому протоколу: анализ клинико-анамнестических данных, лабораторно-инструментальные исследования (клинический и биохимический анализ крови, фиброэзофагогастродуоденоскопия с биопсией и морфологическим исследованием СОТК, рентгенография кистей рук). Серологические методы исследования в период с 2004 по 2009 г. включали обнаружение в крови пациентов антиглиадиновых антител классов IgА и IgG, а с 201 г. – выявление антител к тканевой трансглутаминазе (анти-ТТГ) классов IgА и IgG, а также антител к эндомизию (ЭМА) классов IgА и IgG.
Проанализированы гематологические показатели пациентов: общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), содержание эритроцитов (RDW), гемоглобина (Hb), сывороточного железа (СЖ), сывороточного ферритина (СФ) и трансферрина (Тф) крови с последующим расчетом коэффициента насыщения Тф железом (НТЖ). Диагноз ЖДА устанавливался при выявленном снижении уровня Hb<110 г/л у детей от 3 мес до 5 лет, менее 115 г/л – у детей от 5 до 12 лет, у девочек старше 12 лет – менее 120 г/л, а у мальчиков – менее 130 г/л; при сочетанном снижении СЖ<12,5 мкмоль/л, СФ<30 мкг/л, НТЖ<17% и одновременном повышении Тф>3,6 г/л, ОЖСС>69 мкмоль/л. ЛДЖ диагностировали по пониженному уровню СФ (<30 мкг/л), на фоне нормального значения Hb. Коэффициент НТЖ рассчитывался по формуле:
НТЖ=(СЖ/ОЖС С)×100.
Чтобы исключить текущее воспаление, определялся уровень С-реактивного белка [12, 13].
Всем пациентам проводилось морфологическое исследование СОТК – верификация атрофии ворсин более чем Marsh 3А стадии оценивалось в пользу диагноза «целиакия» [14]. Антропометрические показатели (длина тела, масса, индекс массы тела) оценивались по программам WHO AnthroPlus и MedScape.
Результаты исследования обрабатывались с использованием пакета программ Microsoft Excel 2010 и AtteStat, версия 12.5. Количественные характеристики представлены в виде средних значений и стандартной ошибки (M±m). Определение статистически значимых различий между сравниваемыми группами параметрических количественных данных осуществлялось с помощью t-критерия Стьюдента. Совокупности количественных показателей непараметрических количественных данных описывались при помощи значений медианы (Ме), а также 1 и 3-го квартиля [Q1; Q3]. Номинальные данные описывали с указанием абсолютных и относительных (%) значений. Анализ номинальных данных осуществлялся при помощи критерия Пирсона (χ2). Различия считали статистически достоверными при р≤0,05.
Результаты
В остром периоде целиакии обследованы 228 детей, из них 102 (44,7%) мальчика и 126 (55,3%) девочек. Из общего числа обследуемых пациентов с типичной формой целиакии было 196 (86,0%), с атипичной – 32 (14%) соответственно.
Пациенты были распределены на 3 группы в зависимости от наличия и формы ЖДС. В 1-ю группу включен 61 (26,7%) пациент без дефицита железа (ДЖ), во 2-ю – 103 (45,2%) ребенка с латентным ДЖ (ЛДЖ), а группе с ЖДА – 64 (28,1%).
В структуре ЖДА анемия 1-й степени (Hb<110–120 г/л у девочек, <110–130 г/л у мальчиков) выявлена у 49 (76,6%), 2-й (Hb<89 г/л) – у 14 (21,9%), 3-й (Hb<70 г/л) – у 1 (1,5%) ребенка. Общее число выявленного ЖДС у детей в периоде манифестации целиакии составило 73,3%, что заметно превышает частоту сидеропенических состояний в популяции детей Российской Федерации [15].
Ме среднего возраста манифестации жалоб в анализируемых группах детей существенно не отличалась: в группе без ЖДС – 1,0 [0, 6; 2, 6] года; с ЛДЖ – 1,0 [0, 5; 2, 1] года, с ЖДА – 1,2 [0, 5; 3, 0] года. При этом Ме среднего возраста верификации диагноза целиакии в 1-й группе составила 3,3 [2, 0; 6, 3] года, во 2-й – 2,7 [1, 8; 5, 1], а в 3-й она немного позднее – 4,5 [1, 8; 7, 5] года. Ме средней длительности латентного периода (от момента появления жалоб до верификации диагноза) у детей без ЖДС – 1,6 [0, 75; 3, 2] года, с ЛДЖ – 1,2 [0, 5; 2, 6] года, а с ЖДА – 1,7 [0, 7; 4, 6] года.
В зависимости от возраста верификации диагноза дети разделены на группы: грудной (0–1 год), преддошкольный (1–3 года), дошкольный (3–7 лет), младший школьный (7–12 лет) и старший школьный (старше 12 лет) возраст.
Данные рис. 1 демонстрируют, что число случаев развития ЖДА у детей, которым диагноз «целиакия» установлен в старшем школьном возрасте (56,5%), превосходит в 3,8 раза (р=0,002) число пациентов с диагнозом, установленным в младшем школьном возрасте (14,7%), грудном – в 2,6 раза (р=0,037), преддошкольном в 2,3 раза (р=0,004), а в дошкольном – в 1,9 раза (p=0,023) соответственно.
Рис. 1. Частота детей с ЖДА, ЛДЖ и без ЖДС, обследованных в остром периоде целиакии, в зависимости от возраста постановки диагноза. / Fig. 1. Frequency of children with iron deficiency anemia (IDA), latent iron deficiency (LID) and without iron deficiency states (IDS), examined in the active period of celiac disease, depending on the age at diagnosis.
В детском возрасте выявлено два пика частоты ЖДС (ЛДЖ+ЖДА): грудной и старший школьный возраст. Это объясняется тем, что дети до первого года жизни интенсивно растут, а следовательно, нуждаются в большем количестве макро- и микронутриентов, включая железо. Типичная форма целиакии, манифестирующая, как правило, во втором полугодии жизни, характеризуется классическим синдромом мальабсорбции этих нутриентов, приводящей к развитию дефицитных состояний, к которым относится и ЖДА. Нарастающая частота ЖДС в школьном периоде связана с большей частотой атипичных форм со стертым субклиническим течением и более продолжительным латентным периодом заболевания, в течение которого снижается всасывание железа в кишечнике и истощаются его тканевые запасы.
Согласно представленным на рис. 2 данным видно, что почти во всех возрастных периодах в структуре форм ЖДС преобладает ЛДЖ. Данная тенденция претерпевает изменения в старшем школьном возрасте, где превалирует ЖДА (76,5%), при этом соотношение ЛДЖ:ЖДА составляет 1:1,6.
Рис. 2. Соотношение форм ЖДС у детей с целиакией, обследованных в остром периоде, в зависимости от возраста постановки диагноза. / Fig. 2. The ratio of IDSs forms in children with celiac disease, examined in the active period, depending on the age at diagnosis.
Согласно данным, представленным на рис. 3, наибольшая частота ЖДА и ЛДЖ выявлена у детей с продолжительностью латентного периода менее 6 мес и составляет 27,2 и 52,2% случаев соответственно. При увеличении длительности недиагностированной целиакии свыше 5 лет число пациентов с ЖДА нарастает и достигает 44,1%, а число выявленных пациентов с ЛДЖ уменьшилось и составило 29,4%.
Рис. 3. Частота детей с ЖДА, ЛДЖ и без ЖДС, обследованных в остром периоде целиакии, в зависимости от длительности латентного периода. / Fig. 3. Frequency of children with IDA, LID and without IDSs, examined in the active period of celiac disease, depending on the duration of the latent period.
Частота ЖДА у девочек (38 человек – 30,2%) несколько превышает частоту у мальчиков (26 человек – 25,5%). Однако в структуре всех ЖДС нет существенных различий встречаемости ДЖ в зависимости от гендерной принадлежности. Так, ДЖ зафиксирован у 88 (69,8%) девочек и 79 (77,5%) мальчиков.
В ходе исследования проанализированы антропометрические показатели физического развития у детей с целиакией, обследованных в остром периоде. Оценка показателей проводилась с помощью программ WHO AnthroPlus, MedScape и соответствовала критериям Всемирной организации здравоохранения.
Данные табл. 1 демонстрируют, что у детей с целиакией, осложненной ЖДА, отмечалось более выраженное отставание темпов физического развития. В этой группе частота соматогенного нанизма [Z-score роста (от -2 SDS и менее)] встречается в 1,9 раза (р=0,003) чаще, чем в группе без ЖДС. Частота дефицита массы тела относительно роста (от -2 SDS и менее) также в 1,2 раза (р=0,039) выше, чем у пациентов без ЖДС. Выявлена прямая корреляционная связь между ЖДС и отставанием в росте (r=0,25, р=0,003), а также дефицитом массы тела (r=0,19, р=0,001).
Таблица 1. Показатели физического развития детей с целиакией в зависимости от наличия и формы ΔЖ / Table 1. Indicators of physical development of children with celiac disease, depending on the presence and form of ID
Показатели | Пациенты с целиакией, n (%) | Достоверность различий | |||||
без ЖДС (n=61) | ЛДЖ (n=103) | ЖДА (n=64) | p1 | p2 | p3 | ||
Z-score роста | Более +1,0 SDS | 9 (14, 7) | 5 (4,8) | 2 (3,1) | 0,029 | 0,022 | 0,588 |
От +1,0 до -1,0 SDS | 27 (44, 3) | 36 (35,0) | 23 (36,0) | 0,237 | 0,343 | 0,897 | |
От -1,0 до -2,0 SDS | 12 (19, 7) | 42 (40,8) | 13 (20,3) | 0,006 | 0,929 | 0,007 | |
От -2,0 SDS и ниже | 13 (21,3) | 20 (19,4) | 26 (40,6) | 0,77 | 0,02 | 0,003 | |
Более +1,0 SDS | 1 (1,6) | – | – | – | – | – | |
Z-score массы тела | От +1,0 до -1,0 SDS | 27 (44,3) | 36 (35,0) | 20 (31,2) | 0,237 | 0,134 | 0,623 |
От -1,0 до -2,0 SDS | 14 (23,0) | 45 (43,7) | 21 (32,8) | 0,008 | 0,22 | 0,163 | |
От -2,0 и ниже | 19 (31,1%) | 22 (21,3%) | 23 (36,0%) | 0,162 | 0,571 | 0,039 |
Примечание: p1 – достоверность различий между показателями больных без ДЖ и с ЛДЖ; р2 – достоверность различий между показателями больных без ЖДС и с ЖДА; р3 – достоверность различий между показателями больных с ЛДЖ и ЖДА.
Рассматривая клиническую картину, целесообразно все клинические симптомы целиакии разделить на «большие» (основные) и «малые» (второстепенные) признаки.
Согласно представленным в табл. 2 данным клиническая картина у пациентов с ЖДА в остром периоде целиакии включает ряд существенных особенностей по сравнению с пациентами без ЖДC. Так, рвота у детей с ЖДА отмечалась чаще в 2,1 раза (p=0,016), вздутие живота – в 1,6 раза (р=0,024), диарея – в 1,5 раза (р=0,017), задержка роста – в 1,5 раза (p=0,026) соответственно. А среди «малых» симптомов в 2,7 раза (р=0,034) чаще наблюдается инверсия сна. Остальная симптоматика в анализируемых группах различается не столь существенно.
Таблица 2. Симптоматика целиакии у детей в зависимости от наличия и формы ΔЖ / Table 2. Symptoms of celiac disease in children, depending on the presence and form of ID
Клинические симптомы целиакии | Наличие и форма ДЖ, n (%) | Достоверности различий (χ2) | |||||
Без ДЖС (n=61) | ЛДЖ (n=103) | ЖДА (n=64) | p1 | p2 | p3 | ||
«Большие» симптомы | Вздутие живота | 22 (36,1) | 51 (49,5) | 36 (56,3) | 0,094 | 0,024 | 0,397 |
Рвота | 11 (18,0) | 20 (19,4) | 24 (37,5) | 0,827 | 0,016 | 0,01 | |
Диарея | 27 (44,3) | 57 (55,3) | 42 (65,7) | 0,171 | 0,017 | 0,189 | |
Рецидивирующие боли в животе | 30 (49,2) | 47 (45,6) | 32 (50,0) | 0,66 | 0,928 | 0,583 | |
Снижение аппетита | 25 (41,0) | 50 (48,5) | 27 (42,2) | 0,348 | 0,892 | 0,424 | |
Дефицит массы тела | 33 (54,1) | 67 (65,1) | 44 (68,8) | 0,165 | 0,093 | 0,623 | |
Задержка роста | 25 (41,0) | 62 (60,2) | 39 (61,0) | 0,018 | 0,026 | 0,924 | |
Раздражительность | 14 (23,0) | 34 (33,0) | 23 (35,9) | 0,172 | 0,112 | 0,699 | |
«Малые» симптомы» | Запоры | 10 (16,4) | 17 (16,5) | 5 (7,8) | 0,986 | 0,141 | 0,107 |
Оссалгии | 3 (4,9) | 4 (3,9) | 4 (6,25) | 0,752 | 0,747 | 0,487 | |
Кариес | 1 (1,6) | 2 (1,9) | 2 (3,1) | 0,889 | 0,588 | 0,627 | |
Аллергические высыпания на коже | 14 (23,0) | 32 (31,1) | 14 (21,9) | 0,264 | 0,886 | 0,197 | |
Церебралгии | 4 (6,6) | 5 (4,9) | 7 (10,9) | 0,644 | 0,388 | 0,139 | |
Инверсия сна | 5 (8,2) | 20 (19,4) | 14 (21,9) | 0,054 | 0,034 | 0,702 |
Примечание. Здесь и далее в табл. 3: p1 – достоверность различий между группами пациентов без ДЖ и с ЛДЖ; p2 – достоверность различий между группами пациентов без ДЖ и с ЖДА; p3 – достоверность различий между группами пациентов с ЛДЖ и ЖДА.
Данные, представленные в табл. 3, показывают, что по мере прогрессирования сидеропении у детей с целиакией отмечаются патогномоничные для ЖДС нарушения концентрации железосодержащих белков и другие лабораторные признаки снижения транспортного и тканевого пула железа.
Таблица 3. Динамика лабораторных показателей метаболизма железа у детей с целиакией, обследованных в остром периоде, в зависимости от наличия и формы ЖДС / Table 3. Dynamics of laboratory based indicators of iron metabolism in children with celiac disease, examined in the active period, depending on the presence and form of IDSs
Лабораторные показатели | Наличие и форма ДЖ | Достоверность различий | ||||
без ДЖ (n=61) | ЛДЖ (n=103) | ЖДА (n=64) | p1 | p2 | p3 | |
СЖ, мкмоль/л | 16,1±0,3 | 8,6±0,3 | 5,7±0,3 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
СФ, мкг/л | 48,2±1,9 | 18,3±1,2 | 8,7±1,4 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
ОЖСС, мкмоль/л | 52,5±0,6 | 71,7±0,5 | 78,9±0,6 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
Тф, г/л | 2,7±0,04 | 3,3±0,03 | 3,8±0,05 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
НТЖ,% | 30,8±0,7 | 12,2±0,4 | 7,3±0,4 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
В мировой литературе продемонстрирован параллелизм между анти-ТТГ и степенью тяжести анемии [9, 16]. В нашем исследовании прослеживается различие уровня специфических серологических маркеров в зависимости от наличия и формы ЖДС. Средний титр ЭМА (IgA, IgG) у пациентов с ЖДА составил 989,7±173,5 Ед/л, достоверно превосходя таковой у пациентов с ЛДЖ – 592,7±82,5 Ед/л (р=0,044) и без ЖДС – 418,4±128,4 Ед/л (р=0,012). Выявлена прямая корреляционная связь между титром ЭМА и уровнем Тф (r=0,4, p=0,001). Среди показателей а-ТТГ (IgA, IgG) существенных различий не выявлено. Средний уровень анти-ТТГ Ig A в группах детей без ЖДС, с ЛДЖ и ЖДА составил 86,8±11,2, 106,0±9,0, 108,0±11,5 Ед/л соответственно. Уровень анти-ТТГ IgG в исследуемых группах составил 22,6±5,9, 25,4±4,2, 34,9±9,4 Ед/л соответственно. Тем не менее выявлена слабая прямая корреляция между анти-ТТГ IgA и Тф (r=0,2, p=0,02).
Представленные нами данные демонстрируют, что ЖДС в активном периоде целиакии диагностированы у 73,3% пациентов, что превышает частоту ЖДС у детей в общей популяции РФ. При этом максимальная частота наблюдается у детей первого года жизни и старшего школьного возраста.
В группе детей с ЖДА Ме среднего возраста манифестации жалоб и длительности латентного периода существенных различий с анализируемыми группами детей не имеет и составляет 1,2 [1, 8; 7, 5] и 1,7 [0, 7; 4, 6] соответственно. А возраст верификации диагноза в данной группе статистически значимо более поздний (4,5 [1, 8; 7, 5] года) по сравнению с детьми с целиакией, не осложненной ЖДС.
Клиническая картина целиакии, осложненной ЖДС, характеризуется статистически значимой большей частотой гастроинтестинальных симптомов и более выраженной степенью отставания антропометрических показателей по сравнению с пациентами без ЖДС.
Анализ морфологических изменений показывает, что тотальная атрофия СОТК, соответствующая стадии 3С по Marsh–Oberhuber, среди пациентов с ЖДА встречается в 81,2% случаев, что достоверно чаще, чем в группе детей без ЖДС.
Таким образом, диагностика целиакии у детей должна включать детализированный анализ лабораторных критериев ДЖ, а при его верификации – проведение на фоне назначения безглютеновой диеты курса терапии препаратами железа с последующим клинико-лабораторным мониторингом ферритинового статуса.
Таблица 4. Показатели гемограммы и метаболизма железа у детей с целиакией, обследованных в остром периоде, в зависимости от стадии атрофии СОТК / Table 4. Hematological parameters and indicators of iron metabolism in children with celiac disease, examined in the active period, depending on the stage of small intestinal mucosal atrophy
Лабораторные показатели | Стадии атрофии СОТК по Marsh-Oberhuber | Достоверность различий | ||||
стадия 3А (n=57) | стадия 3В (n=75) | стадия 3С (n=96) | p1 | p2 | p3 | |
3А/3В | 3А/3С | 3В/3С | ||||
Hb, г/л | 127,4±1,5 | 124,1±1,4 | 110,5±2,0 | 0,11 | 0,001 | 0,001 |
RBC, 1012/л | 4,5±0,06 | 4,5±0,0,06 | 4,4±0,1 | 0,05 | 0,393 | 0,392 |
MCV, фл | 80,0±0,3 | 77,1±0,6 | 73,2±0,8 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
MCH, пг | 26,7±0,2 | 25,0±0,3 | 24,0±0,3 | 0,001 | 0,001 | 0,02 |
MCHC, г/дл | 345,0±1,0 | 336,1±1,6 | 327,4±1,9 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
RDW,% | 12,7±0,1 | 14,6±0,2 | 19,3±2,1 | 0,001 | 0,002 | 0,027 |
СЖ, мкмоль/л | 13,2±0,5 | 10,1±0,5 | 7,7±0,4 | 0,033 | 0,001 | 0,001 |
СФ, мкг/л | 32,3±2,4 | 25,3±2,2 | 17,2±2,0 | 0,001 | 0,001 | 0,007 |
ОЖСС, мкмоль/л | 61,1±1,4 | 67,3±1,1 | 74,0±1,0 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
Тф, г/л | 2,9±1,4 | 3,2±0,05 | 3,2±0,1 | 0,001 | 0,831 | 1,0 |
НТЖ,% | 23,2±1,4 | 16,0±1,0 | 11,3±0,9 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
Примечание: p1 – достоверность различий между группами пациентов с Marsh 3А и Marsh 3В; p2 – достоверность различий между группами пациентов с Marsh 3А и Marsh 3С; p3 – достоверность различий между группами пациентов с Marsh 3В и Marsh С.
Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The authors declare that she has no competing interests.
Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE.
Authors’ contribution. The authors declare the compliance of her authorship according to the international ICMJE criteria.
Источник финансирования. Авторы декларируют об отсутствии внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Список сокращений
АГА – антиглиадиновые антитела
Анти-ТТГ – антитела к тканевой трансглутаминазе
ДЖ – дефицит железа
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ЛДЖ – латентный дефицит железа
Ме – медиана
НТЖ – насыщение трансферрином железа
ОЖСС – общая железосвязывающая способность
СЖ – сывороточное железо
СОТК – слизистая оболочка тонкой кишки
СФ – сывороточный ферритин
Тф – трансферрин
ЭМА – антитела к эндомизию
Hb – гемоглобин
Ig – иммуноглобулин
About the authors
Tatiana A. Ivenskaya
Stavropol State Medical University
Author for correspondence.
Email: ivenskaya.tatyana95@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1265-3124
ординатор 2-го года обучения, ст. лаборант каф. факультетской педиатрии
Russian Federation, StavropolLeonid Ya. Klimov
Stavropol State Medical University
Email: ivenskaya.tatyana95@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7248-1614
д-р мед. наук, доц., зав. каф. факультетской педиатрии
Russian Federation, StavropolVictoria A. Kuryaninova
Stavropol State Medical University
Email: ivenskaya.tatyana95@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0731-7153
канд. мед. наук, доц. каф. пропедевтики детских болезней
Russian Federation, StavropolAnastasya V. Yagupova
Stavropol State Medical University
Email: ivenskaya.tatyana95@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3503-306X
канд. мед. наук, доц. каф. факультетской педиатрии
Russian Federation, StavropolMarina V. Stoyan
Stavropol State Medical University
Email: ivenskaya.tatyana95@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7390-6204
канд. мед. наук, ассистент каф. факультетской педиатрии
Russian Federation, StavropolReferences
- Шаповалова Н.С., Новикова В.П., Ревнова М.О., и др. Гастроинтестинальные факторы риска развития анемии у детей с целиакией. Педиатр. 2019;10(5):5-12 [Shapovalova NS, Novikova VP, Revnova MO, et al. Gastrointestinal risk factors for anemia in children with celiac disease. Pediatrician. 2019;10(5):5-12 (in Russian)]. doi: 10.17816/PED1055-12
- Lebwohl B, Sanders DS, Green PHR. Coeliac disease. Lancet. 2018;391(10115):70-81. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31796-8
- Stefanelli G, Viscido A, Longo S, et al. Persistent Iron Deficiency Anemia in Patients with Celiac Disease Despite a Gluten-Free Diet. Nutrients. 2020;12(8):2176. doi: 10.3390/nu12082176
- Gubska O, Kuzminets А, Naumova O, et al. Study of iron deficiency conditions in patients with gluten-related disorders who are on a gluten-free diet. Gastroenterology. 2020;54(1):30-7. doi: 10.22141/2308-2097.54.1.2020.199139
- Парфенов А.И., Быкова С.В., Сабельникова Е.А., и др. Всероссийский консенсус по диагностике и лечению целиакии у детей и взрослых. Терапевтический архив. 2017;89(3):94-107 [Parfenov AI, Bykova SV, Sabelnikova EA, et al. All-Russian Consensus on Diagnosis and Treatment of Celiac Diseasein Children and Addults. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh). 2017;89(3):94-107 (in Russian)]. doi: 10.17116/terarkh201789394-107
- Быкова С.В., Парфенов А.И., Сабельникова Е.А. Эпидемиология целиакии в мире. Альманах клинической медицины. 2018;46(1):23-31 [Bykova SV, Parfenov AI, Sabel'nikova EA. Global epidemiology of celiac disease. Almanac of Clinical Medicine. 2018;46(1):23-31 (in Russian)]. doi: 10.18786/2072-0505-2018-46-1-23-31
- Быкова С.В., Сабельникова Е.А., Гудкова Р.Б., и др. Скрининг целиакии среди больных гастроэнтерологического профиля. Терапевтический архив. 2021;93(2):145-9 [Bykova SV, Sabelnikova EA, Gudkova RB, et al. Screening for celiac disease among patients of the gastroenterological profile. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh). 2021;93(2):145-9 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2021.02.200625
- Montoro-Huguet MA, Santolaria-Piedrafita S, Cañamares-Orbis P, García-Erce JA. Iron deficiency in celiac disease: prevalence, health impact, and clinical management. Nutrients. 2021;13(10):3437. doi: 10.3390/nu13103437
- Mahadev S, Laszkowska M, Sundström J, et al. Prevalence of Celiac Disease in Patients With iron deficiency anemia-a systematic review with meta-analysis. Gastroenterology. 2018;155(2):374-382.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2018.04.016
- Бельмер С.В., Митина Е.В., Карпина Л.М., и др. Железодефицитная анемия и анемия хронического заболевания при целиакии у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014;1(101):23-9 [Belmer SV, Mitina EV, Karpina LM, Smetanina NS. Iron deficiency anemia and chronic disease anemia in celiac disease in children. Experimental and clinical gastroenterology. 2014;1(101):23-9 (in Russian)].
- Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, et al; ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54(1):136-60. doi: 10.1097/MPG.0b013e31821a23d0
- Румянцев А.Г. Детская гематология: клинические рекомендации. Под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2015 [Rumyantsev AG. Detskaya gematologiya: Clinical guidelines. AG Rumyantsev, AA Maschana, EV Zhukovskaya. Moscow: GEOTAR-Media; 2015 (in Russian)].
- Балашова Е.Л., Мазур Л.И. Современные подходы к диагностике железодефицитной анемии у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015;60(4):31-6 [Balashova EA, Mazur LI. Current approaches to diagnosing iron-deficiency anemia in children. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 2015;60(4):31-6 (in Russian)].
- Парфенов А.И., Акопова А.О., Щербаков П.Л., и др. Нужна ли видеокапсульная эндоскопия для диагностики целиакии? Терапевтический архив. 2018;90(4):8-11 [Parfenov AI, Akopova AO, Shherbakov PL, et al. Is it necessary to use capsular endoscopy to diagnose celiac disease? Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh). 2018;90(4):8–11 (in Russian)]. doi: 10.26442/terarkh20189048-11
- Румянцев А.Г., Захарова И.Н., Чернов В.М., и др. Распространенность железодефицитных состояний и факторы, на нее влияющие. Медицинский Совет. 2015;6:62-6 [Rumyantsev AG, Zakharova IN, Chernov VM, et al. Prevalence of iron deficiency related conditions and the contributing factors. Medical Council. 2015;6:62-6 (in Russian)]. doi: 10.21518/2079-701X-2015-6-62-66
- Baghbanian M, Farahat A, Vahedian HA, et al. The prevalence of celiac disease in patients with iron-deficiency anemia in center and south area of Iran. Arq Gastroenterol. 2015;52(4):278-82. doi: 10.1590/S0004-28032015000400006