Prothrombotic state in patients with metabolic syndrome: an association with inflammation


Cite item

Full Text

Abstract

AIM: To comprehensively study hemostasis pathology and its association with the laboratory markers and mediators of inflammation in patients with metabolic syndrome (MS)/MATERIAL AND METHODS: One hundred and eleven patients with type 2 diabetes mellitus, who were diagnosed as having MS, were examined. Vascular-platelet and secondary hemostases and anticoagulant and fibrinolytic systems were evaluated, by performing the complete clinical, laboratory, and instrumental study accepted in a specialized endocrinology clinic. The blood concentrations of high-sensitivity C-reactive protein and proinflammatory cytokines were determined in all the patients with MS and control persons (n=50)/RESULTS: It was found that in patients with MS, hemostasis pathology that might be classified as the combined form of a prethrombotic state, which was caused by different types of a constellation of vascular-platelet and plasma hemostases, as well as physiological anticoagulant deficiency, was linked to the laboratory markers and mediators of subclinical inflammation/CONCLUSION: In the patients with MS, subclinical systemic inflammation is of substantial importance for the mechanisms of a prethrombotic state.

Full Text

Протромботический статус у пациентов с метаболическим синдромом: связь с воспалением. - Резюме. Цель исследования. Комплексное изучение у пациентов с метаболическим синдромом (МС) патологии гемостаза, а также ее взаимосвязи с лабораторными маркерами и медиаторами воспаления. Материалы и методы. Обследовали 111 больных сахарным диабетом 2-го типа, у которых диагностировали МС. Наряду с полным клиническим, лабораторным и инструментальным обследованием, принятым в специализированной эндокринологической клинике, проводили оценку состояния сосудисто-тромбоцитарного и вторичного гемостаза, а также антикоагулянтной и фибринолитической систем. У всех пациентов с МС и у 50 лиц контрольной группы определяли концентрацию в крови высокочувствительного С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов. Результаты. Установлено, что патология гемостаза у пациентов с МС, которая может быть классифицирована как комбинированная форма предтромботического состояния, обусловленная различными вариантами констелляции нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза, а также дефицита физиологических антикоагулянтов, взаимосвязана с лабораторными маркерами и медиаторами субклинического воспаления. Заключение. Субклиническое системное воспаление у пациентов с МС имеет существенное значение в механизмах предтромботического состояния.
×

References

  1. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М: Media Medica; 2004.
  2. Маколкин В.И. Метаболический синдром. М: Медицинское информационное агентство; 2010.
  3. Сухарева О.Ю. Метаболический синдром. В кн.: Дедов И.И., Шестакова М.В. (ред.) Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика. М: Медицинское информационное агентство 2011: 765-801.
  4. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Final report. Circulation 2002; 106: 3143-3421.
  5. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005; 112: 2735-2752.
  6. Vayá A., Hernández-Mijares A., Bonet E. et al. Association between hemorheological alterations and metabolic syndrome. Clin Hemorheol Microcirc 2011; 49 (1-4): 493-503.
  7. Kohler H.P. Insulin resistance syndrome: interaction with coagulation and fibrinolysis. Swiss Med Weekly 2002; 132: 241-252.
  8. Мычка В.Б., Жернакова Ю.В., Чазова И.Е. Рекомендации экспертов Всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). Доктор.Ру 2010; 3: 15-18.
  9. Marvi A., Alessi M.C., Juhan-Vague I. Hypofibrinolysis in the insulin resistance syndrome: implication in cardiovascular diseases. J Intern Med 2004; 255: 448-456.
  10. Mantovani R.M., Rios D.R., Moura L.C. et al. Childhood obesity: evidence of an association between plasminogen activator inhibitor-1 levels and visceral adiposity. J Pediatr Endocrinol Metab 2011; 24 (5-6): 361-367.
  11. Boronat M., Saavedra P., Varillas V.F., Nуvoa F.J. Use of confirmatory factor analysis for the identification of new components of the metabolic syndrome: The role of plasminogen activator inhibitor-1 and Haemoglobin A1c. Nutrition, Metabol & Cardiovasc Dis 2009; 19 (4): 271-276.
  12. Alessi M.C., Juhan-Vague I. Metabolic syndrome, haemostasis and thrombosis. Thromb Haemost 2008; 99 (6): 995-1000.
  13. Skurk T., Hauner H. Obesity and impaired fibrinolysis: role of adipose production of plasminogen activator inhibitor-1. Intern J Obes 2004; 28: 1357-1364.
  14. Palomo I., Alarcon M., Moore-Carrasco R., Argiles J.M. Hemostasis alterations in metabolic syndrome (review). Intern J Mol Med 2006; 18: 969-974.
  15. Vayá A., Rivera L., Hernández-Mijares A. et al. Homocysteine levels in morbidly obese patients. Its association with waist circumference and insulin resistance. Clin Hemorheol Microcirc 2012; 52 (1): 49-56.
  16. Zulet M.A., Puchau B., Navarro C. et al. Inflammatory biomarkers: the link between obesity and associated pathologies. Nutr Hosp 2007; 22 (5): 511-527.
  17. Odrowaz-Sypniewska G. Markers of pro-inflammatory and pro-thrombotic state in the diagnosis of metabolic syndrome. Adv Med Sci 2007; 52: 246-250.
  18. Yamamoto K. Thrombotic tendency and laboratory medicine in metabolic syndrome. Rinsho Byori 2007; 55 (10): 952-961.
  19. Vayá A., Hernández-Mijares A., Bonet E. et al. Association between hemorheological alterations and metabolic syndrome. Clin Hemorheol Microcirc 2011; 49 (1-4): 493-503.
  20. Шишкова В.Н., Ременник А.Ю., Зотова Л.И. Развитие основных нарушений гемостаза у пациентов с ожирением. Кардиология 2012; 2: 65-69.
  21. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. СПб: ФормаТ 2006.
  22. Alberti K.G.M.M., Eckel R.H., Grundy S.M. et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009; 120: 1640-1645.
  23. Кондратьева Е.И., Суханова Г.А., Новицкий В.В. и др. Гемостаз у детей и взрослых с сахарным диабетом 1 типа. Сахарный диабет 2007; 4: 50-53.
  24. Fernandez-Real J.M., Ricart W. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome. Endocr Rew 2003; 24: 278-301.
  25. Cao Y.L., Hu C.Z., Meng X. et al. Expression of TNF-alpha protein in omental and subcutaneous adipose tissue in obesity. Diabetes Res Clin Pract 2008; 79 (2): 214-219.
  26. Kressel G., Trunz B., Bub A. et al. Systemic and vascular markers of inflammation in relation to metabolic syndrome and insulin resistance in adults with elevated atherosclerosis risk. Atherosclerosis 2009; 202 (1): 263-271.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2013 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies