Myocardial remodeling in systemic lupus erythematosus and scleroderma systematica


Cite item

Full Text

Abstract

AIM: To define the significance of myocardial remodeling and its association with the activity of an inflammatory process in systemic lupus erythematosus (SLE) and scleroderma systematica (SDS)/MATERIAL AND METHODS: One hundred and sixty-seven patients, including 102 with SLE and 65 with SDS, were examined. Intracardiac hemodynamic parameters were estimated by ultrasonography on an Acuson 128 XP/10 computed sonography system, by using 3.5-MHz frequency ultrasound transducers in accordance with the standard procedure recommended by the American Echocardiography Association (1987). The Systemic Lupus Activity Measurement (SLAM) and European Consensus Lupus Activity Measurement (ECLAM) scales were used to estimate the activity of SLE and its stages in SDS/RESULTS: In patients with rheumatic diseases (RD), the spectrum of heart changes varied from latent diastolic dysfunction (DD) to the development of myocardial remodeling with signs of chronic heart failure. Examination of the types of myocardial remodeling in the patients with RD revealed all 4 geometric cardiac model types. There was a normal cardiac model in 59.2%, eccentric left ventricular (LV) hypertrophy in 18.4%, concentric hypertrophy in 19.5%, and concentric remodeling in 2.9%. In SLE, the disease activity determined the magnitude of LV hypertrophic processes (r=0.57; p=0.005) and DD (r=-0.43; p=0.023). In the patients with SDS, the high activity was also associated with LV hypertrophy (r=0.52; p=0.015), but DD was primarily determined from the duration of disease (r=-0.44; p=0.024). The patients with RD had LV DD no matter whether hypertension was present or absent/CONCLUSION: There is evidence for myocardial remodeling and intracardiac hemodynamic disorders in SLE and SDS and their association with the activity of the process.

Full Text

Ремоделирование миокарда при системной красной волчанке и системной склеродермии. - Резюме. Цель исследования. Определить значимость ремоделирования миокарда и его связь с активностью воспалительного процесса при системной красной волчанке (СКВ) и системной склеродермии (ССД). Материалы и методы. Обследовали 167 больных: 102 с СКВ и 65 с ССД. Показатели внутрисердечной гемодинамики оценивали ультразвуковым методом на системе компьютерной сонографии Acuson 128 ХР/10 с применением ультразвуковых датчиков с частотой 3,5 МГц по стандартной методике, рекомендованной Американской ассоциацией эхокардиографии (1987). Использовали определение шкал активности SLAM (Systemic Lupus Activity Measurement) и ECLAM (European Consensus Lupus Activity Measurement) при СКВ и стадии при ССД. Результаты. У больных ревматическими заболеваниями (РЗ) спектр изменений сердца варьировал от латентной диастолической дисфункции (ДД) до развития ремоделирования миокарда с признаками хронической сердечной недостаточности. При изучении типов ремоделирования миокарда у больных РЗ выявлены все 4 типа геометрической модели сердца. Нормальная модель сердца констатирована у 59,2%, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) - у 18,4%, концентрическая гипертрофия - у 19,5% и концентрическое ремоделирование - у 2,9%. При СКВ активность заболевания определяла выраженность гипертрофических процессов в миокарде ЛЖ (r=0,57; р=0,005) и ДД (r=-0,43; р=0,023). У больных ССД высокая активность также ассоциировалась с гипертрофией ЛЖ - ГЛЖ (r=0,52; р=0,015), но ДД определялась в первую очередь длительностью заболевания (r=-0,44; р=0,024). У больных РЗ независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертонии имелась ДД ЛЖ. Заключение. Доказано наличие ремоделирования миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики при СКВ и ССД и их связь с активностью процесса.
×

About the authors

N P Shilkina

Email: shilkin39@mail.ru

I V Driazhenkova

Email: ivdr@mail.ru

References

  1. Бажанов Н.П., Пак Ю.В. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом. Тер арх 2004; 5: 86-90.
  2. Стрижаков Л.А., Кривошеев О.Г., Семенкова Е.Н. Клинические варианты поражения сердца при системных васкулитах. Тер арх 2008; 5: 5-8.
  3. Никитина Н.М., Ребров А.П. Определение риска развития сердечно- сосудистых заболеваний у больных ревматоидным артритом. Тер арх 2009; 6: 29-34.
  4. Новикова Д.С., Попкова Т.В., Насонов Е.Л. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при ревматоидном артрите Тер арх 2009; 5: 88-96.
  5. Моисеев С.В., Стрижаков Л.А., Диттерле В.Е. и др. Частота сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с системными васкулитами. Клин фармакол тер 2011; 3: 30-34.
  6. Wajed J., Ahmad Y., Duttington P., Bruce L. Prevention of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus - proposed guidelines for risk factor management. Rheumatol 2004; 43: 7-12.
  7. Leuven S.I., Franssen R., Kastelein J.J. et al. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis. Rheumatology 2008; 47 (1): 3-7.
  8. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве. Тер арх 2005; 4: 77-82.
  9. Попкова Т.В., Панафидина Т.А., Александрова Е.Н. и др. Растворимый CD-40 лиганд при системной красной волчанке: связь с атеросклеротическим поражением сосудов. Тер арх 2008; 6: 37-41.
  10. Бойцов С.А. Взаимосвязи артериосклероза, атеросклероза и артериальной гипертонии - старый вопрос в свете новых данных. Тер арх 2009; 12: 5-11.
  11. Abou-Raya A., Abou-Raya S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis. Autoimmun Rev 2006; 5: 331-337.
  12. Панафидина Т.А., Попкова Т.В., Алекберова З.С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. Клин мед 2006; 10: 49-54.
  13. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Кардиоваскулярные факторы риска при ревматических заболеваниях: связь с воспалением. Болезни сердца и сосудов 2010; 2: 46-53.
  14. Bautista L.E., Vera L.M., Arenas L.A. et al. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin 6 and TNF-alpha) and essential hypertension. J Hum Hypertens 2005; 19: 49-154.
  15. Hanson G.K. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352: 1685-1695.
  16. Tedgui A., Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways. Physiol Rev 2006; 2: 515-581.
  17. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца. Клин мед 2004; 5: 4-7.
  18. Панафидина Т.А., Попкова Т.В., Алекберова З.С. и др. Интерлейкин-18 при системной красной волчанке: связь с клиническими проявлениями заболевания и атеросклеротическим поражением сосудов. Тер арх 2008; 6: 41-46.
  19. Blake G.J., Rifai N., Buring J.E., Ridker P.M. Blood pressure, C- reactive protein and risk of future cardiovascular events. Circulation Res 2003; 108: 293-299.
  20. Tso T.K., Huang W.N., Huang H.Y., Chang C.K. Relationship of plasma interleukin-18 concentrations to traditional and nontraditional cardiovascular risk factors in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatology 2006; 45: 1148-1153.
  21. Haque S., Mirjafari H., Bruce I. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 338-343.
  22. Гавва Т.Н., Попкова Т.В. Смирнов А.В. и др. Связь между концентрацией С-реактивного белка, минеральной плотностью костной ткани и кардиоваскулярными нарушениями у больных ревматоидным артритом. Науч-практ ревматол 2008; 3: 30-38.
  23. Barnes E.V., Narain S., Naranjo A. et al. High sensitivity C-reactive protein in systemic lupus erythematosus: relation to disease activity, clinical presentation and implications for cardiovascular risk. Lupus 2005; 14 (8): 576-582.
  24. Kleemann R., Zadelaar S., Kooistra T. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice. Cardiovasc Res 2008; 79 (3): 360-376.
  25. Sari I., Okan T., Akar S. et al. Atherosclerotic lesion of the vessels in systemic lupus erythematosus in males: relations with concentration of C-reactive protein. Ter Arkh 2005; 77 (6): 61-65.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2013 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies