Поражение сердца при системных васкулитах: патогенетические звенья, значение факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений и диагностика


Cite item

Full Text

Abstract

AIM. To study the rate and types of cardiac involvement, the patterns of cardiovascular events (CVE) and to determine the importance of risk factors for atherosclerosis and the role of noninvasive methods in the diagnosis of cardiovascular diseases in patients with systemic vasculitides (SV). MATERIALS AND METHODS. Three hundred and twenty-one patients with SV, including 138 (42.8%) with granulomatosis and polyangiitis (Wegener's granulomatosis) (GPA), 79 (24.7%) with Takayasu's arteritis (TA), 55 (17.2%) with polyarteritis nodosa (PAN), and 49 (15.3%) with eosinophilic granulomasis and polyangiitis (EGPA) (Churg-Strauss syndrome), were examined in 1989 to 2011. The clinical manifestations of the disease were studied retrospectively in 153 (47.6%) patients examined in 1989 to 2004 and prospectively in 168 (52.4%) patients examined in 2005 to 2011. The investigators performed EchoCG in the examinees prospectively, myocardial perfusion scintigraphy (PSG) in 92 patients, and multislice spiral computed tomography (MSCT) of coronary vessels in 32. The SCORE scale was employed to study risk factors for CVE. The data of cardiac and vascular morphological examinations were analyzed in 55 patients. RESULTS. Heart damage as a major visceral injury in SV was detected in 63.3% of the cases with TA, in 70.9% of those with PAN, in 67.3% of those with EGPA, and in 48.5% of those with GPA. CVEs were diagnosed in 51 (15.9%) of the 321 patients. The rate of CVEs turned out to be higher in the patients with EGPA (22.3%) and PAN (18.2%) and slightly below in those with GPA (14.5%) and TA (12.6%). Echocardiography revealed aortic regurgitation in 28.5% of the patients with TA, left ventricular hypertrophy in 47% and diastolic dysfunction in 55% of those with PAN, pericarditis in 16 and 8% of those with EGPA and GPA, respectively; the signs of myocardial dilatation were diagnosed more frequently in EGPA (18.3%) than in other SVs. PSG diagnosed various myocardial perfusion disorders in 59% of the patients with SV; at the same time, focal changes prevailed over diffuse ones in the patients with PAN (45.8%) and EGPA (50%), diffuse ones in those with GPA (42.3%); these disorders being approximately equally frequently found in TA. MSCT revealed coronary calcification in 66% of the patients with GPA, 62.5% of those with EGPA, in 50% of those with PAN, and in 14.3% of those with TA. Postmortem examination displayed atherosclerotic changes in one or more great arteries in 28 (50.9%) of 55 dead patients. Deaths from cardiovascular causes were noted in 18 (30.9%) patients with SV. The causes of death were stated to be an acute cerebrovascular accident in 14.5% of the patients, myocardial infarction in 9.1%, and chronic heart failure in 7.3%. CONCLUSION. The cardiac manifestations of SV are associated with immune inflammation and concomitant hypertension and atherosclerosis. The combination of traditional RFs for atherosclerosis and SV in the same patient allows the latter to be assigned to a very high CVE risk group. Early heart damage diagnosis using non-invasive methods provides a way of optimizing the further management tactics in patients with SV.

Full Text

Поражение сердца при системных васкулитах: патогенетические звенья, значение факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений и диагностика. - Резюме. Цель исследования. Изучение частоты и вариантов поражения сердца, структуры сердечно-сосудистых осложнений (ССО), определение значения факторов риска развития атеросклероза у больных системными васкулитами (СВ) и роли неинвазивных методов в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Материалы и методы. С 1989 по 2011 г. обследован 321 пациент с СВ: 138 (42,8%) - с гранулематозом с полиангиитом (Вегенера) - ГПА, 79 (24,7%) - с артериитом Такаясу (АТ), 55 (17,2%) - с узелковым полиартериитом (УП) и 49 (15,3%) - с эозинофильным гранулематозом с полиангиитом (Черджа-Строс) - ЭГПА. У 153 (47,6%) пациентов, проходивших обследование с 1989 по 2004 г., анализ клинических проявлений заболевания проводили ретроспективно, у 168 (52,4%) обследованных с 2005 по 2011 г. - проспективно. Выполняли эхокардиографию - ЭхоКГ (у обследованных проспективно), перфузионную сцинтиграфию (ПСГ) миокарда (у 92 больных), мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) коронарных артерий (у 32). Исследовали факторы риска развития фатальных ССО по шкале SCORE. Данные морфологического исследования сердца и сосудов проанализированы у 55 больных. Результаты. Поражение сердца как одно из основных висцеральных поражений при СВ выявлено в 63,3% случаев при АТ, в 70,9% - при УП, в 67,3% - при ЭГПА и в 48,5% - при ГПА. ССО диагностированы у 51 (15,9%) из 321 больного. Частота развития ССО оказалась выше у пациентов с ЭГПА (22,3%) и УП (18,2%) и несколько ниже - у больных ГПА (14,5%) и АТ (12,6%). По данным ЭхоКГ, для больных АТ характерна аортальная регургитация (у 28,5%), для больных УП - гипертрофия левого желудочка (у 47%) и диастолическая дисфункция (у 55%), для пациентов с ЭГПА и ГПА - перикардит (16 и 8% соответственно), при ЭГПА чаще, чем при других СВ, диагностировались признаки дилатационного поражения миокарда (18,3%). Различные нарушения перфузии миокарда при ПСГ диагностировали у 59% больных СВ, при этом у больных УП (45,8%) и ЭГПА (50%) превалируют очаговые изменения над диффузными, у больных с ГПА (42,3%) - диффузные изменения, при АТ эти варианты нарушений выявляются приблизительно одинаково часто. Кальциноз коронарных артерий по результатам МСКТ диагностирован в 66% - при ГПА, в 62,5% - при ЭГПА, в 50% - при УП и в 14,3% - у больных с АТ. При патологоанатомическом исследовании атеросклеротические изменения в одном или более магистральных сосудах выявлены у 28 (50,9%) из 55 умерших. Сердечно-сосудистые причины летальных исходов отмечались у 18 (30,9%) пациентов с СВ. Острое нарушение мозгового кровообращения в качестве причины смерти констатированы у 14,5% больных, инфаркт миокарда - у 9,1%, хроническая сердечная недостаточность - у 7,3%. Заключение. Кардиологические проявления СВ ассоциированы с иммунным воспалением и сопутствующими артериальной гипертонией и атеросклерозом. Сочетание традиционных ФР развития атеросклероза и СВ у одного больного позволяет отнести его к группе очень высокого риска развития ССО. Ранняя диагностика поражения сердца с использованием неинвазивных методов дает возможность оптимизировать дальнейшую тактику ведения больных СВ.
×

References

  1. Kussmaul A., Maier R. Über eine bisher nicht beschriebene eigenthümliche Arterienerkrankung (Peruarteritis nodosa), die mit Morbus Brightii und rapid fortschreitender allgemeiner Muskellahmung einhergehet. Dtsch Arch Klin Med 1866; 1: 484.
  2. Тареев Е.М. К клинике узелкового периартериита. Рус клин 1926; 28: 157-168.
  3. Jenette J.C., Falk R.J., Bacon P. et al. Revised international Chappel Hill consensus conference nomenclature of vasculitides. Arthritis Rheum 2013; 65: 1-11.
  4. Семенкова Е.Н. Системные некротизирующие васкулиты. М: Русский врач 2001; 94.
  5. Моисеев С.В., Стрижаков Л.А., Диттерле В.Е. и др. Частота сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов системными васкулитами. Клин фармакол и тер 2011; 3: 30-34.
  6. Seo P., Stone J. Small-Vessel and Medium-Vessel Vasculitis. Arthritis Rheum 2007; 8: 1552-1559.
  7. Rumberger J.A., Brundage B.H., Rader D.J. et al. Electron beam tomographic coronary calcium scanning: a review and guidelines for use in asymptomatic persons. Mayo Clin Proc 1999; 74: 243-252.
  8. Гафаров В.В., Акимова Е.В., Кузнецов В.А. Динамика распространенности ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистой смерти в открытой популяции Тюмени. Кардиология 2006; 1: 14-18.
  9. Тожиев М.С., Норбеков М.С., Шестов Д.Б. и др. Распространенность ишемической болезни сердца, основных факторов риска ее развития и эффективность многолетней многофакторной профилактики на предприятиях в ряде регионов России. Тер арх 2004; 1: 33-38.
  10. Faurschou M., Mellemkajer L., Sorensen I.J. et al. Increased morbidity from ischemic heart disease in patients with Wegener's granulematosis. Arthritis Rheum 2009; 69 ( 4): 1187-1192.
  11. Sinico R.A., Di Toma L., Maggiore U. et al. Prevalence and clinical significance of antineutrophil cytoplasmic antibodies in Churg-Strauss syndrome. Arthritis Rheum 2005; 52: 2926-2935.
  12. Baldini C., Talarico R., Della Rossa A. et al. Clinical manifestations and treatment of Churg-Strauss syndrome. Rheum Dis Clin North Am 2010; 36: 527-543.
  13. Vinit J., Bielefeld P., Muller G. et al. Heart involvement in Churg-Strauss syndrome: retrospective study in French Burgundy population in past 10 years. Eur J Intern Med 2010; 21: 341-346.
  14. Miloslavsky E., Unizony S. The heart in vasculitis, Rheum Dis Clin N Am 2014; 40: 11-26.
  15. Solans R., Bosch J.A., Pérez-Bocanegra C. et al. Churg-Strauss syndrome: outcome and long-term follow-up of 32 patients. Rheumatology (Oxford) 2001; 40 (7): 763-771.
  16. Dennert R. Cardiac Involvement in Churg-Strauss Syndrome. Arthritis Rheum 2010; 2: 627-634.
  17. Moosig F., Bremer J.P., Hellmich B. et al. A vasculitis centre based management strategy leads to improved outcome in eosinophilic granulomatosis and polyangiitis (Churg-Strauss, EGPA): monocentric experiences in 150 patients. Ann Rheum Dis 2013; 72: 1011-1017.
  18. Petrakopoulou P., Franz W.M., Boekstegers P., Weis M. Vasospastic angina pectoris associated with Churg-Strauss syndrome. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005; 2 (9): 484-489.
  19. Wagner A.D., Feist T., Prondzinsky R. et al. Joint and muscle pain with mononeuritis multiplex, tetraparesis, and myocardial infarction in a previously healthy adult. Ann Rheum Dis 2001; 60: 1003-1006.
  20. Papo T., Piette J.C., Laraki R. et al. Silent myocardial infarction in Wegener's granulomatosis. Ann Rheum Dis 1995; 54: 233-234.
  21. Lazarus M.N., Khurana R., Sethi A.S., Naughton M.A. Wegener's granulomatosis presenting with an acute ST-elevation myocardial infarct (STEMI). Rheumatology (Oxford) 2006; 45: 916-918.
  22. Cocco G., Gasparyan A.Y. Myocardial Ischemia in Wegener's Granulomatosis: Coronary Atherosclerosis Versus Vasculitis. Open Cardiovasc Med J 2010; 4: 57-62.
  23. Lazarus M.N., Khurana R., Sethi A.S., Naughton M.A. Wegener's granulomatosis presenting with an acute ST-elevation myocardial infarct (STEMI). Rheumatology (Oxford) 2006; 45: 916-918.
  24. Sarlon G., Durant C., Grandgeorge Y. et al. Manifestations cardiaques au cours la granulomatose de Wegener: à propos de quatre observations et revue de la literature. La Revue de médecine interne 2010; 31: 135-139.
  25. Korantzopoulos P., Papaioannides D., Siogas K. The Heart in Wegener's Granulomatosis. Cardiology 2004; 102: 7-10.
  26. Schrader M., Hochman J., Bulkley B. The heart in poltarteritis nodosa: A clinicopathologic study. Am Heart J 1985; 109: 1353-1359.
  27. Manzi S., Meilahn E., Rairie J. et al. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham Study. Am J Epidemiol 1997; 145: 408-415.
  28. Ward M.M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1999; 42: 338-346.
  29. Шилкина Н.П., Дряженкова И.В. Системные васкулиты и атеросклероз. Тер арх 2007; 3: 84-92.
  30. Серикова С.Ю., Козловская Н.Л., Шилов Е.М. Волчаночный нефрит как фактор риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой. Тер арх 2008; 6: 52-58.
  31. Насонов Е.Л. Ревматология. Клинические рекомендации. М: ГЭОТАР-Медиа 2010; 752.
  32. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Атеротромбоз при аутоиммунных заболеваниях: современное состояние проблемы. Consilium Medicum: Болезни сердца и сосудов 2010; 1: 15-19.
  33. Van Doornum S., King B., Brand C. Mortality rates following a first acute cardiovascular event: a comparison between rheumatoid arthritis patients and the general population. Arthritis Rheum 2005; 52: 702.
  34. Leuven S.I., Franssen R., Kasteilen J.J. Systemic inflammation as a risk factor for atherosclerosis. Rheumatology 2008; 47: 3-7.
  35. Turesson C., Jacobsson L.T., Matteson E.L. Cardiovascular co-morbidity in rheumatic diseases. Vasc Health Risk Manag 2008; 4: 605-614.
  36. Somer T. Thrombo-embolic and vascular complications in vasculitis syndromes. Eur Heart J 1993; 14: 24-29.
  37. Guillevin L., Lhote F., Cohen P. et al. Polyarteritis nodosa related to hepatitis B virus. A prospective study with long-term observation of 41 patients. Medicine (Baltimore) 1995; 5: 238-253.
  38. Lanhain J, Elkon K., Pusey C. et al. Systemic vasculitis with asthma and eosinophilia. Medicine (Baltimore) 1984; 63 (6): 65-91.
  39. Myeong Hoon Go, Jeong Un Park, Jae Gyu Kang, Yong Cheol Lim. Subarachnoid and Intracerebral Hemorrhage in Patients with Churg-Strauss Syndrome: Two Case Reports J Cerebrovasc Endovasc Neurosurg 2012; 14 (3): 255-261.
  40. Mohammad-Hassan Moradinejad, Amir Rezaei, Vahid Ziaee. Juvenile Churg-Strauss Syndrome as an Etiology of Myocarditis and Ischemic Stroke in Adolescents; a Case Report Iran J Pediatr. 2011; 21 (4): 530-534.
  41. Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В. и др. Ишемическая болезнь почек (реноваскулярная артериальная гипертензия) - клинический вариант распространенного атеросклероза и причина хронической почечной недостаточности. Вестн РАМН 2008, 11: 24-32.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies