Level of N-terminal fragment of brain natriuretic peptide progenitor and atherosclerotic damage of brachocephalic arteries in patients with rheumatoid arthritis with inefficiency and/or injurability of basic anti - inflammatory treatment
- Authors: Gerasimova EV1, Popkova TV1, Martynova AV1, Markelova EI1, Novikova DS1, Kirillova IG1
-
Affiliations:
- V.A. Nasonova Scientific and Research Institute of Rheumatology
- Issue: Vol 91, No 5 (2019)
- Pages: 34-39
- Section: Editorial
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/33583
- DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2019.05.000286
- ID: 33583
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
АГ - артериальная гипертензия анти-MCV - антитела к модифицированному цитруллинированному виментину АЦЦП - антитела к циклическому цитруллинированному пептиду БПВП - базисные противовоспалительные препараты БЦА - брахиоцефальные артерии ДИ - доверительный интервал ИБС - ишемическая болезнь сердца КИМ - комплекс интима-медиа ОР - относительный риск ОШ - отношение шансов РА - ревматоидный артрит РФ - ревматоидный фактор СОЭ - скорость оседания эритроцитов СРБ - С-реактивный белок CCP - сердечно-сосудистые заболевания ТФР - традиционные факторы риска ФНО-α - фактор некроза опухоли-α ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЧПС - число припухших суставов ЭхоКГ - эхокардиография NT-proBNP - N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида В-типа (N-terminal fragment of brain natriuretic peptide progenitor) Ревматоидный артрит (РА) - хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов, которое ассоциируется с ускоренным прогрессированием атеросклероза и высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1-3]. Сердечно-сосудистая летальность при РА по-прежнему остается высокой, достигая 50% всех причин смертности [4, 5]. Продолжается изучение роли как традиционных факторов риска (ТФР), так и поиск новых предикторов развития ССЗ у больных РА. N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида В-типа (N-terminal fragment of brain natriuretic peptide progenitor, NT-proBNP) - это аминокислотный пептид, который секретируется в предсердиях, желудочках сердца и эндотелиальных клетках сосудов [6]. Образование и секреция NT-proBNP регулируется степенью механического растяжения кардиомиоцитов, «миoцитарным стрессом» вследствие повышения давления или объема в полостях сердца и является характерным состоянием для хронической сердечной недостаточности (ХСН) [7]. Существуют и иные факторы, влияющие на концентрацию NT-proBNP в крови, независимо от наличия ХСН. Дополнительно стимулируют секрецию пептида ишемия миокарда и чрезмерная нейрогормональная активация (эндокринный и паракринный механизмы, модулирующие экспрессию генов натрийуретических пептидов медиаторы: нoрэпинефрин, эндотелин-1, прoвoспалительные цитoкины [8, 9]. Мета-анализ 40 проспективных исследований выявил высокую прогностическую значимость концентрации NT-proBNP в развитии ССЗ. Так, скорректированный по ТФР относительный риск (ОР) развития ССЗ составил 2,82 [95% доверительный интервал (ДИ) 2,40-3,33] [9]. Измерение уровня циркулирующего NT-proBNP рекомендовано в диагностике и оценке прогноза у пациентов с симптомами дисфункции левого желудочка, для стратификации риска при остром коронарном синдроме, в прогнозировании смертности от ССЗ и других причин у пожилых [10, 11]. Высокий уровень NT-proBNP является предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с ранними полиартритами и длительным РА [12, 13]. Содержание натрийуретических гормонов повышается с возрастом, но может быть низким у лиц с ожирением или гипотиреозом [14-18]. Повышение уровня NT-proBNP зафиксировано при гипертиреозе, сахарном диабете, почечной недостаточности, заболеваниях легких, тяжелых септических состояниях, хронических воспалительных болезнях [16, 19-21]. У пациентов с РА более высокое содержание NT-proBNP связано с продолжительностью и активностью заболевания, воспалительными маркерами [20, 21]. Ряд исследований свидетельствует об ассоциации NT-proBNP с развитием атеросклеротического поражения артерий у больных РА и в общей популяции [22-27]. Цель исследования: уточнить значение NT-proBNP у больных РА с неэффективностью и/или непереносимостью базисной противовоспалительной терапии, сопоставить уровень NT-proBNP с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий (БЦА), ТФР и маркерами воспаления. Материалы и методы В исследование включено 28 пациентов с РА (24 женщины и 4 мужчин) с достоверным диагнозом РА, установленным согласно критериям Американской коллегии ревматологов/Европейской антиревматической лиги (ACR/EULAR) 2010 г., с неэффективностью и/или непереносимостью базисных противовоспалительных препаратов (БПВП). ХСН, определяемая согласно рекомендациям Российского кардиологического общества 2018 г., являлась критерием исключения из исследования [28]. Большинство (86%) больных женского пола, медиана возраста составила 55 [46; 61] лет, длительность РА - 114 [60; 168] мес. Все больные серопозитивны по ревматоидному фактору (РФ), 86% - по антителам к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП). Развернутая стадия РА зафиксирована у 11 (39%), поздняя - у 17 (61%) больных. Больные РА имели высокую степень активности заболевания: медиана DAS28 - 6,2 [5, 1; 7, 0] балла; SDAI - 35,0 [23, 9; 51, 0], CDAI - 30,0 [21, 0; 42, 0] баллов; функциональное состояние пациентов по индексу HAQ - 1,8 [1, 4; 2, 3]. Внесуставные проявления выявлены у 54% больных. На момент включения в исследование 46% больных получали метотрексат (медиана дозы 20,2 [18; 25] мг/нед), 11% - лефлуномид (20 мг/сут), 7% - сульфасалазин (2000 мг/сут), 46% - глюкокортикоиды (медиана дозы 6,2 [4; 11] мг/сут), 75% - нестероидные противовоспалительные препараты. У 46% пациентов отмечена неэффективность 3 и более БПВП, у 54% - непереносимость предшествовавшей терапии БПВП. Общая характеристика пациентов с РА представлена в таблице. Все пациенты осмотрены кардиологом, выполнены суточное мониторирование электрокардиограммы и артериального давления, эхокардиография (ЭхоКГ), дуплексное сканирование экстракраниального отдела БЦА с определением толщины комплекса интима-медиа (КИМ). Атеросклеротическое поражение БЦА оценивали по наличию атеросклеротической бляшки (толщина КИМ ≥1,2 мм). У больных РА обнаружена высокая частота ТФР: артериальная гипертензия (АГ) - 75%, дислипидемия - 61%, курение - 17%, избыточная масса тела - 61%, отягощенная наследственность по ССЗ - 36%, гиподинамия - 68% больных. У 3 (11%) пациентов диагностирована ишемическая болезнь сердца (ИБС). Контрольная группа состояла из 20 здоровых добровольцев (18 женщин и 2 мужчин, средний возраст 53 [47; 56] года). Концентрацию NT-proBNP определяли в сыворотке крови методом электрохемилюминесценции (Roche Diagnostics, Швейцария). Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием компьютерной программы STATISTICA 8.0. Для параметров, распределение которых отличалось от нормального, при сравнении двух групп использовали U-критерий Манна-Уитни. Результаты представлены в виде медианы (Ме) с интерквартильным размахом 25-75 процентиль. Различия считались значимыми при p<0,05. Результаты Концентрация NT-proBNP у больных РА составила 78,7 [41, 4; 101, 3] пг/мл и была выше, чем в контрольной группе (55,3 [36, 6; 67, 3] пг/мл, p<0,05). У 6 (21%) больных уровень NT-proBNP превысил 100 пг/мл (1-я группа). Во 2-ю группу вошли 22 (79%) пациента с уровнем NT-proBNP ≤100 пг/мл. Группы больных не различались по полу, возрасту, активности РА, частоте выявления ТФР. Атеросклеротическое поражение БЦА выявлено у 3 (50%) пациентов 1-й группы и у 8 (36%) больных 2-й группы (р>0,05). У пациентов с РА уровень NT-proBNP положительно коррелировал с возрастом (r=0,39; p<0,05), с КИМ БЦА (r=0,43; p<0,05). У больных РА 2-й группы наблюдалась корреляционная связь между концентрацией NT-proBNP и уровнем АЦЦП (r=0,42; p<0,05) и антител к модифицированному цитруллинированному виментину (анти-MCV; r=0,56; p<0,05). Связи концентрации NT-proBNP с активностью РА (DAS28, CDAI, CDAI), маркерами воспаления [С-реактивный белок (СРБ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ)], ТФР и проводимой терапией не установлено. Обсуждение По данным нашего исследования, уровень NT-proBNP в крови больных РА с неэффективностью и/или непереносимостью базисной противовоспалительной терапии оказался выше, чем в группе контроля. Полученные результаты согласуются с большинством исследований, продемонстрировавших повышение концентрации данного пептида у больных как с длительным, так и с ранним РА по сравнению со здоровыми лицами [20-23, 29-32]. Другие авторы не отметили различий в содержании NT-proBNP у больных с воспалительными артритами и здорового контроля [33, 34]. Так, в недавнем крупном исследовании M. Breunig и соавт. уровень пептида у больных РА (n=352) оказался сопоставим с контролем (n=764) [34]. Неоднородность результатов исследований может быть обусловлена различиями в длительности течения и активности РА. В работе В. Targońska-Stępniak и соавт. приведены данные о более высоком содержании NT-proBNP в группе больных РА с высокой активностью заболевания (DAS28>5,1 балла) по сравнению с больными с более низкой активностью [29]. По основным характеристикам наша группа больных более соответствовала пациентам из недавно завершенного исследования японских авторов I. Yokoe и соавт., в которое было отобрано 70 больных с высокой активностью РА с недостаточной эффективностью монотерапии метотрексатом [32]. По данным этих авторов, медиана концентрации NT-proBNP у больных РА составила 109,0 [50, 5-147, 8] пг/мл и значимо превосходила показатель в группе здорового контроля (42,5 [26, 3-55, 6] пг/мл, p<0,001). Согласно данным литературы, повышенные уровни NT-proBNP ≥100 пг/мл связаны с ССЗ и смертностью в общей популяции [36, 37]. У пациентов с РА без клинических признаков ХСН выявлена высокая распространенность повышенных значений NT-proBNP. Этот показатель достигал 21-39% в нашем и других исследованиях, в которых за повышенные значения принимали NT-proBNP >100 пг/мл, и даже 49% при использовании более высокой градации уровня пептида (>125 пг/мл), рекомендованной Российским кардиологическим обществом по диагностике ХСН 2018 г. [23, 28, 29, 38]. В исследовании T. Schau и соавт. концентрация NT-proBNP >220 пг/мл выявлялась у 31% пациентов с РА и только у 12% лиц контрольной группы (р=0,001), для больных РА с ХСН этот показатель достиг 78% [31]. Полученные нами данные о взаимосвязи возраста с концентрацией NT-proBNP согласуются с результатами других исследований пептида у больных РА и в общей популяции [14, 15, 23, 29, 38]. В ходе многофакторного анализа, проведенного Н. Mirjafari и соавт., у больных РА выявлены ассоциации уровня NT-proBNP с возрастом, женским полом, индексом HAQ, концентрацией СРБ, курением, АГ, предшествующими ССЗ [38]. В упомянутой выше работе I. Yokoe и соавт. у больных РА с высокими титрами AЦЦП уровень NT-proBNP был выше, чем у пациентов с низким титром АЦЦП [32]. Результаты нашей работы свидетельствуют о возможной ассоциации концентрации NT-proBNP с уровнем АЦЦП и анти-MCV у пациентов с уровнем пептида, не превышающим 100 пг/мл. В экспериментальной работе J. Giles и соавт. обнаружено присутствие цитруллинированных белков в структуре интерстиция миокарда, наиболее выраженное при РА, по сравнению с больными склеродермией и неревматическими заболеваниями [35]. Эти данные позволили авторам предположить, что специфические для РА аутоиммунные реакции против цитруллинированных белков могут влиять на развитие дисфункции миокарда и сердечной недостаточности. Остается неясным, являются ли миокардиальные цитруллинированные белки иммунными мишенями для циркулирующих аутоантител или же аутоиммунитет против цитруллинированных белков опосредует фенотипические изменения структуры и функции миокарда. Каких-либо других связей концентрации NT-proBNP с активностью РА, маркерами воспаления, ТФР в целом и по группам больных нами не выявлено. Отсутствие ассоциаций уровня NT-proBNP с показателями активности РА и ТФР продемонстрировано и в других работах [20]. Проведенный В. Targońska-Stępniak и соавт. множественный регрессионный анализ подтвердил позитивную связь NT-proBNP с уровнем CРБ и негативную - с концентрацией гемоглобина [29]. Кроме того, концентрация NT-proBNP оказалась выше в группе больных РА с КИМ сонных артерий ≥0,6 мм по сравнению с пациентами с КИМ <0,6 мм. Ассоциаций уровня NT-proBNP с атеросклеротическими бляшками сонных артерий в данной работе не выявлено. Полученные нами результаты свидетельствуют о положительной связи величин NT-proBNP и КИМ БЦА (r=0,43; p<0,05). В исследовании Н. Mirjafari и соавт. содержание NT-proBNP оказалось связанным не с толщиной КИМ, а с обнаружением атеросклеротических бляшек сонных артерий [38]. В работе И.Г. Кирилловой у больных с ранним РА при повышенном уровне NT-proBNP чаще, чем при нормальном, выявлялись атеросклероз сонных артерий, кальциноз коронарных артерий, ИБС, а также была больше толщина КИМ слева [23]. Корреляция между концентрацией NT-proBNP и толщиной КИМ БЦА, продемонстрированная в ряде работ, в том числе и в нашей, может свидетельствовать о возможной роли данного биомаркера в прогрессировании атеросклеротического поражения периферических артерий у больных РА. Продукция NT-proBNP и высвобождение мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide - BNP) могут усиливаться под влиянием провоспалительных цитокинов [39]. В частности, синтез BNP стимулируется цитокинами [интерлейкином (ИЛ) 1, ИЛ-6, фактором некроза опухоли-α (ФНО-α)] и некоторыми факторами роста, что указывает на связь между сердечной эндокринной активностью, ремоделированием и воспалительными процессами в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках сосудов и подтверждает связь между воспалением и сердечным стрессом [20, 21]. Даже небольшие изменения в нейрогормонах и цитокинах могут приводить к более широким колебаниям уровней циркуляции BNP [40, 41]. Эти данные свидетельствуют о том, что циркулирующий в крови NT-proBNP следует рассматривать как показатель активации нейроэндокринной системы, а не только как маркер дисфункции миокарда. Это также объясняет, почему многие внесердечные патологические состояния могут влиять на уровни пептида в плазме. В серии экспериментальных исследований совместное культивирование иммунных клеток крови и BNP приводило к уменьшению общего числа моноцитов, В-клеток и натуральных киллеров, к подавлению цитотоксичности натуральных киллеров и к адгезии моноцитов посредством понижающей регуляции CD11 [42]. Проведение магнитно-резонансной томографии сердца у 60 больных РА без ССЗ в анамнезе позволило H. Kobayashi и соавт. выявить следующие структурные изменения миокарда: позднее контрастирование гадолинием (late gadolinium enhancement - LGE), которое является индикатором фиброза миокарда, у 32% больных, получение Т2-взвешенных изображений, позволяющих выявить участки отека и воспаления миокарда, у 12% пациентов [43]. Шансы выявления структурных изменений миокарда у больных РА увеличивались при наличии большого числа припухших суставов [ЧПС; отношение шансов (OШ) 1,87, р=0,008], обнаружении высокого уровня СРБ (OШ 3,36, р=0,047) и особенно NT-proBNP (OШ 20,61, р=0,009). Кроме того, среднее значение NT-proBNP было в 2 раза выше в группе больных с поражением миокарда в T2-взвешенном режиме по сравнению с таковым в группе больных без каких-либо аномалий миокарда. Поскольку ни у одного из пациентов не было клинических признаков ХСН, авторы предположили, что NT-proBNP может оказаться полезным биомаркером субклинического поражения миокарда у пациентов с РА. Недавнее исследование M. Breunig и соавт. по определению предикторов смертности у больных ревматическими заболеваниями без предшествующих ССЗ и диабета выявило, что уровни NT-proBNP ≥200 пг/мл и SCORE ≥3% прогнозировали повышенный риск общей и сердечно-сосудистой летальности и развитие сердечно-сосудистых осложнений в группе больных РА и системными заболеваниями соединительной ткани [34]. Заключение Уровень NT-proBNP в крови больных РА с неэффективностью и/или непереносимостью базисной противовоспалительной терапии выше, чем в группе контроля. У каждого пятого больного РА концентрация NT-proBNP превышает 100 пг/мл. Продемонстрирована связь NT-proBNP с возрастом, иммунологическими показателями (АЦЦП и анти-МСV). Ассоциация концентрации NT-proBNP с КИМ БЦА может свидетельствовать о возможной роли данного биомаркера в прогрессировании атеросклеротического поражения периферических артерий у больных РА. Значение NT-proBNP в развитии ранних проявлений атеросклероза при РА требует дальнейшего уточнения. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.About the authors
E V Gerasimova
V.A. Nasonova Scientific and Research Institute of Rheumatology
Email: gerasimovaev@list.ru
Moscow, Russia
T V Popkova
V.A. Nasonova Scientific and Research Institute of RheumatologyMoscow, Russia
A V Martynova
V.A. Nasonova Scientific and Research Institute of RheumatologyMoscow, Russia
E I Markelova
V.A. Nasonova Scientific and Research Institute of RheumatologyMoscow, Russia
D S Novikova
V.A. Nasonova Scientific and Research Institute of RheumatologyMoscow, Russia
I G Kirillova
V.A. Nasonova Scientific and Research Institute of RheumatologyMoscow, Russia
References
- Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Атеросклероз при ревматических заболеваниях. В кн.: Ревматология: клинические рекомендации. Под ред. Е.Л. Насонова. M.: ГЭОТАР-Медиа, 2010: 678-702.
- Corrales A, Dessein P.H, Tsang L, et al. Carotid artery plaque in women with rheumatoid arthritis and low estimated cardiovascular disease risk: a cross - sectional study. Arthritis Res Ther. 2015;17:55. doi: 10.1186/s13075 -015-0576-7
- Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Сердечно - сосудистые заболевания при ревматоидном артрите: новые данные. Научно - практическая ревматология. 2016;54(2):122-8. doi: 10.14412/1995-4484-2016-122-128
- Navarro-Millán I, Yang S, Du Vall S.L, et al. Association of hyperlipidaemia, inflammation and serological status and coronary heart disease among patients with rheumatoid arthritis: data from the National Veterans Health Administration. Ann Rheum Dis. 2016;75:341-7. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204987
- Pope J.E, Nevskaya T, Barra L, Parraga G. Carotid artery atherosclerosis in patients with active rheumatoid arthritis: predictors of plaque occurrence and progression over 24 weeks. Open Rheumatol J. 2016;10:49-59. doi: 10.2174/1874312901610010049
- Rudolf Berger, Deddo Moertl, Sieglinde Peter, et al. N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide-Guided, Intensive Patient Management in Addition to Multidisciplinary Care in Chronic Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2010;55:645. doi: 10.1016/j.jacc.2009.08.078
- Roger V.L. Epidemiology of heart failure. Circ Res. 2013;113:646-59. doi: 10.1161/circresaha.113.300268
- Cameron V.A, Rademaker M.T, Ellmers L.J, et al. Atrial and brain natriuretic peptide expression after myocardial infarction in sheep: ANP is synthesized by fibroblast infiltration the infarct. Endocrinology. 2000;141:4690-7. doi: 10.1210/endo.141.12.7847
- Di Angelantonio E, Chowdhury R, Sarwar N, Ray K.K, Gobin R, Saleheen D, Thompson A, Gudnason V, Sattar N, Danesh J. B-type natriuretic peptides and cardiovascular risk: systematic review and meta - analysis of 40 prospective studies. Circulation. 2009;120:2177-87. doi: 10.1161/ circulationaha.109.884866
- Morrow D.A, Cannon C.P, Jesse R.L, Newby L.K, Ravkilde J, Storrow A.B, Wu A.H.B, Christenson R.H, for the NACB Writing Group. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine practice guidelines: clinical characteristics and utilization of biochemical markers in acute coronary syndromes. Circulation. 2007;115:e356-e375. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.107.182882
- Vergaro G, Januzzi J.L. Jr, Cohen Solal A, et al. NT-proBNP prognostic value is maintained in elderly and very elderly patients with chronic systolic heart failure. Int J Cardiol. 2018 Nov 15;271:324-30. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.04.006
- Provan S, Angel K, Semb A.G, et al. NT-proBNP predicts mortality in patients with rheumatoid arthritis: results from 10-year follow - up of the EURIDISS study. Ann Rheum Dis. 2010 Nov;69(11):1946-50. doi: 10.1136/ard.2009.127704
- Breunig M, Kleinert S, Lehmann S, et al. Simple screening tools predict death and cardiovascular events in patients with rheumatic disease. Scand J Rheumatol. 2018;47(2):102-9. doi: 10.1080/03009742.2017.1337924 Epub 2017 Aug 16
- Redfield M, Rodeheffer R, Jacobsen S, Mahoney D, Bailey K, Burnett J. Plasma brain natriuretic peptide concentration: impact of age and gender. J Am Coll Cardiol. 2002;40:976-82.
- Alehagen U, Goetze J.P, Dahlström U. Reference intervals and decision limits for Btype natriuretic peptide (BNP) and its precursor (Nt - proBNP) in the elderly. Clin Chim Acta. 2007;382:8-14. doi.org/10.1016/j.cca. 2007.03.005
- Passino C, Poletti R, Fontana M, et al. Clinical relevance of non - cardiac determinants of natriuretic peptide levels. Clin Chem Lab Med. 2008;46:1515-23. doi: 10.1515/CCLM.2008.293
- Khan A.M, Сheng S, Maqnusson M, et al. Cardiac natriuretic peptides, obesity, and insulin resistance: evidence from two community - based studies. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:3242-9. doi: 10.1210/jc.2011-1182
- Vergaro G, Januzzi J, Cohen Solal A, et al. NT-proBNP prognostic value is maintained in elderly and very elderly patients with chronic systolic heart failure. Int J Cardiol. 2018 Nov 15;271:324-30. doi: 10.1016/j.ijcard. 2018.04.006
- Schultz M, Faber J, Kistorp C, et al. N-terminal - pro-B-type natriuretic peptide (NT-pro-BNP) in different thyroid function states. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;60:54-9
- Avouac J, Meune C, Chenevier-Gobeaux C, et al. Inflammation and disease activity are associated with high circulating cardiac markers in rheumatoid arthritis independently of traditional cardiovascular risk factors. J Rheumatol. 2014;41(2):248-55. doi: 10.3899/jrheum.130713
- Södergren A, Karp K, Bengtsson C, Möller B, Rantapää-Dahlqvist S, Wållberg-Jonsson S. The extent of subclinical atherosclerosis is partially predicted by the inflammatory load: a prospective study over 5 years in patients with rheumatoid arthritis and matched controls. J Rheumatol. 2015;42:935-42. doi: 10.3899/jrheum.140694
- Targońska-Stępniak B, Piotrowski M, et al. Prospective assessment of cardiovascular risk parameters in patients with rheumatoid arthritis. Cardiovasc Ultrasound. 2018;16(1):18. doi: 10.1186/s12947-018-0136-9
- Кириллова И.Г., Новикова Д.С., Попкова Т.В. и др. Уровень N-концевого натрийуретического пептида и диастолическая дисфункция у больных ранним ревматоидным артритом до назначения базисных противовоспалительных препаратов. Терапевтический архив. 2016;88(5):19-26. doi: 10.17116/terarkh201688519-26
- De Filippi C.R, Christenson R.H, Gottdiener J.S, et al. Dynamic cardiovascular risk assessment in elderly people. The role of repeated n - terminal pro - b - type natriuretic peptide testing. J Am Coll Cardiol. 2010;55:441-50. doi: 10.1016/j.jacc.2009.07.069
- Zhou W, Ni Z, Yu Z, et al. Brain natriuretic peptide is related to carotid plaques and predicts atherosclerosis in pre - dialysis patients with chronic kidney disease. Eur J Intern Med. 2012;23:539-44. doi: 10.1016/j.ejim. 2012.06.001
- Odden M.C, Shlipak M.G, Whitson H.E, et al. Risk factors for cardiovascular disease across the spectrum of older age: the Cardiovascular Health Study. Atherosclerosis. 2014 Nov;237(1):336-42. doi: 10.1016/j.atherosclerosis. 2014.09.012
- Gan L, Feng C, Liu C, et al. Association between serum N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels and characteristics of coronary atherosclerotic plaque detected by coronary computed tomography angiography. Exp Ther Med. 2016 Aug;12(2):667-75. doi: 10.3892/etm. 2016.3371
- Клинические рекомендации Российского кардиологического общества 2018 г. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение. http://scardio.ru/content/Guidelines/ Chronic%20(CHF)%20and%20acute%20decompensated%20(ADHF).pdf
- Targońska-Stępniak B, Majdan M. Amino - terminal pro - brain natriuretic peptide as a prognostic marker in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2011;30:61-9. doi: 10.1007/s10067-010-1622-0
- Tomáš L, Lazúrová I, Oetterová M, et al. Left ventricular morphology and function in patients with rheumatoid arthritis. Wien Klin Wochenschr. 2013 May;125(9-10):233-8. doi: 10.1007/s00508-013-0349-8
- Schau T, Gottwald M, Arbach O, et al. Increased Prevalence of Diastolic Heart Failure in Patients with Rheumatoid Arthritis Correlates with Active Disease, but Not with Treatment Type. J Rheumatol. 2015 Nov;42(11): 2029-37. doi: 10.3899/jrheum.141647
- Yokoe I, Kobayashi H, Kobayashi Y, et al. Impact of tocilizumab on N-terminal pro - brain natriuretic peptide levels in patients with active rheumatoid arthritis without cardiac symptoms. Scand J Rheumatol. 2018 Sep;47(5):364-70. doi: 10.1080/03009742.2017.1418424
- Lianza A.C, Aikawa N.E, Moraes J.C, et al. Long - term evaluation of cardiac function in juvenile idiopathic arthritis under anti-TNF therapy. Clin Exp Rheumatol. 2014 Sep-Oct;32(5):754-9.
- Breunig M, Kleinert S, Lehmann S, et al. Simple screening tools predict death and cardiovascular events in patients with rheumatic disease. Scand J Rheumatol. 2018 Mar;47(2):102-9. doi: 10.1080/03009742.2017.1337 924
- Giles J.T, Fert-Bober J, Park J, et al. Myocardial citrullination in rheumatoid arthritis: a correlative histopathologic study. Arthritis Res Ther. 2012 Feb 24;14(1):R39. doi: 10.1186/ar3752
- Tsuchida K, Tanabe K. Plasma brain natriuretic peptide concentrations and the risk of cardiovascular events and death in general practice. J Cardiol. 2008;52:212-23. doi: 10.1016/j.jjcc.2008.07.007
- Brune K, Katus H.A, Moecks J, et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentrations predict the risk of cardiovascular adverse events form anti - inflammatory drugs: a pilot study. Clin Chem. 2008;54:1149-57. doi: 10.1373/clinchem.2007.097428
- Mirjafari H, Welsh P, Verstappen S.M, еt al. N-terminal pro - brain - type natriuretic peptide (NT-pro-BNP) and mortality risk in early inflammatory polyarthritis: results from the Norfolk Arthritis Registry (NOAR). Ann Rheum Dis. 2014;73(4):684-90. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202848
- Ma K.K, Ogawa T, de Bold A.J. Selective upregulation of cardiac brain natriuretic peptide at the transcriptional and translational levels by pro - infl ammatory cytokines and by conditioned medium derived from mixed lymphocyte reactions via p38 MAP kinase. J Mol Cell Cardiol. 2004; 36:505-13. doi: 10.1016/j.yjmcc.2004.01.001
- Emdin M, Passino C, Prontera C, Iervasi A, Ripoli A, Masini S, et al. Cardiac natriuretic hormones, neuro - hormones, thyroid hormones and cytokines in normal subjects and patients with heart failure. Clin Chem Lab Med. 2004;42:627-36.
- Passino C, Poletti R, Fontana M, et al. Clinical relevance of non - cardiac determinants of natriuretic peptide levels. Clin Chem Lab Med. 2008;46(11):1515-23. doi: 10.1515/CCLM.2008.293
- Shaw S.M, Fildes J.E, Puchałka C.M, et al. BNP directly immunoregulates the innate immune system of cardiac transplant recipients in vitro. Transpl Immunol. 2009 Jan;20(3):199-202. doi: 10.1016/j.trim.2008.08.010
- Kobayashi H, Kobayashi Y, Yokoe I, et al. Magnetic Resonance Imaging-Detected Myocardial Inflammation and Fibrosis in Rheumatoid Arthritis: Associations With Disease Characteristics and N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Levels. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017 Sep;69(9):1304-11. doi: 10.1002/acr.23138