Personalized obesity prevention: from genetic predictors to practical solutions

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Obesity remains one of the most significant medical and social problems in the Russian Federation, serving as a key risk factor for chronic non-communicable diseases. This review presents a systematic analysis of current data on the molecular and genetic basis of obesity, based on literature search and analysis in Scopus, Web of Science, PubMed, The Cochrane Library, and RSCI databases. The contribution of key genes to the development of metabolic disorders is examined, and the potential applications of genetic testing for personalizing preventive measures are evaluated. Special attention is paid to the analysis of the “Healthy Nutrition” educational cluster as an innovative model integrating scientific research, educational programs, and practical healthcare. Based on a comprehensive data analysis, practical algorithms for personalized prevention using genetic testing are proposed, the effectiveness of digital educational platforms is assessed, and organizational and economic aspects of implementing the cluster model in the Russian healthcare system are examined in detail. Particular importance is given to the development of practical recommendations for implementing a personalized approach in clinical practice and the public healthcare system. The obtained results demonstrate the high potential of educational clusters for improving the obesity prevention system and can be used in developing targeted regional programs for public health promotion, which will contribute to reducing morbidity and improving the quality of life of the population.

Keywords: 

For citation: Soshina M.S., Lapik I.A., Gapparova K.M., Tarmaeva I.Yu. Personalized obesity prevention: from genetic predictors to practical solutions. Zdravookhranenie Rossiiskoi Federatsii / Health Care of the Russian Federation, Russian journal. 2026; 70(3): 225–229. https://doi.org/10.47470/0044-197X-2026-70-3-225-229 https://elibrary.ru/vjaycl (in Russian)

For correspondence: Maria S. Soshina, e-mail: maria.soshina@gmail.com; Irina A. Lapik, e-mail: lapik_@inbox.ru

Contribution of the authors: Soshina M.S., Lapik I.A. — material collection and processing, writing the text, editing, references compilation; Gapparova K.M., Tarmaeva I.Yu. — research concept and design, editing, final approval. All authors are responsible for the integrity of all parts of the manuscript and approval of the manuscript final version.

Funding. The study was conducted as part of the state assignment FGMF-2023-0002.

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

Received: August 18, 2025 / Accepted: April 24, 2026 / Published: July 28, 2026

 

Full Text

Введение

Ожирение ассоциировано с многочисленными осложнениями¹, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2-го типа, артериальную гипертензию, неалкогольную жировую болезнь печени, некоторые онкологические заболевания и нарушения опорно-двигательной системы [1]. В связи с этим особую актуальность приобретает профилактика ожирения.

Профилактика ожирения подразделяется на три уровня: первичную (предотвращение у здоровых лиц через популяризацию здорового питания и физической активности), вторичную (раннее выявление избыточного веса и индивидуальные программы коррекции с учётом психологических аспектов) и третичную (мультидисциплинарный подход для предотвращения осложнений у пациентов с установленным диагнозом). Традиционные подходы к профилактике часто не учитывают индивидуальные генетические риски, что снижает её эффективность. Внедрение молекулярно-генетических исследований позволяет разрабатывать персонализированные программы профилактики, основанные на понимании патогенетических механизмов.

Цель статьи — обосновать необходимость внедрения научно-практических программ в систему здравоохранения РФ, включая создание образовательных кластеров для реализации комплексных программ гигиенического воспитания населения.

Роль генетических факторов в профилактике ожирения

Генетическая предрасположенность играет ключевую роль в развитии ожирения, и понимание молекулярных механизмов действия генов FTO, MC4R, ADRB2, PPARG, TCF7L2, CD36, BCMO1, VDR, ALPL, FUT2, MTHFR позволяет разрабатывать персонализированные программы профилактики.

Например, ген FTO (Fat mass and obesity-associated protein) является одним из наиболее изученных генов, ассоциированных с ожирением. Полиморфизмы FTO связаны с повышенным риском ожирения за счёт увеличения потребления высококалорийной пищи и снижения расхода энергии [2]. Профилактические меры для носителей аллелей риска включают контроль размера порций и снижение потребления высококалорийных продуктов [3], регулярную физическую активность для компенсации сниженного энергетического обмена [4], а также обучение принципам осознанного питания для снижения риска переедания [5].

Ген MC4R (Melanocortin 4 receptor) играет ключевую роль в регуляции аппетита и энергетического баланса. Мутации в этом гене приводят к гиперфагии и снижению расхода энергии [6]. Профилактика для носителей мутаций MC4R включает строгий режим питания с фиксированным количеством приёмов пищи [7], повышенную физическую активность для стимуляции энергозатрат [8], раннее обучение принципам здорового образа жизни, особенно у детей с отягощённой наследственностью [9].

Ген ADRB2 (β2-адренорецептор) влияет на липолиз и энергетический обмен. Полиморфизм Arg16Gly (rs1042713) связан со сниженным липолизом при физических нагрузках [10]. Профилактические стратегии направлены на применение высокоинтенсивных интервальных тренировок для усиления липолиза [11], диеты с контролируемым содержанием жиров и углеводов, а также регулярного мониторинга состава тела для оценки эффективности профилактических мер [12, 13].

Ген PPARG (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma) регулирует дифференцировку адипоцитов и метаболизм липидов. Полиморфизм Pro12Ala (rs1801282) ассоциирован с повышенным накоплением висцерального жира [14]. Профилактика для носителей этого полиморфизма включает диету с ограничением жиров для снижения риска накопления висцерального жира [15], регулярные аэробные нагрузки для улучшения липидного обмена [16], скрининг на инсулинорезистентность и другие метаболические нарушения [17].

Ген TCF7L2 (Transcription factor 7-like 2) влияет на секрецию инсулина и метаболизм глюкозы. Полиморфизм rs7903146 увеличивает риск ожирения и сахарного диабета 2-го типа [18]. Профилактические меры предусматривают диету с низким гликемическим индексом для контроля уровня глюкозы [19], регулярные физические нагрузки для улучшения чувствительности к инсулину [20], обучение принципам профилактики метаболического синдрома [21].

Ген CD36 (fatty acid translocase) участвует в транспорте жирных кислот. Полиморфизм rs1761667 связан с повышенным предпочтением жирной пищи [22]. Профилактика включает ограничение потребления насыщенных жиров [23], обучение принципам сбалансированного питания [24], использование функциональных продуктов с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот [25].

Ген BCMO1 (Beta-carotene-15,15’-monooxygenase) преобразует β-каротин в витамин А. Полиморфизм rs7501331 нарушает метаболизм витамина А, что может способствовать ожирению [26]. Профилактические мероприятия направлены на контроль уровня витамина А в крови [27], диету, богатую источниками готового витамина А (печень, рыбий жир) [28], исключение избыточного потребления β-каротина у носителей полиморфизма [29].

Ген VDR (Vitamin D receptor) влияет на метаболизм витамина D и минерализацию костей. Профилактика включает контроль уровня витамина D, достаточное потребление кальция и фосфора, умеренную инсоляцию [30, 31].

Ген ALPL (Alkaline phosphatase, tissue-nonspecific isoenzyme) отвечает за синтез щелочной фосфатазы, участвующей в минерализации костей и метаболизме витамина B6. Профилактика: мониторинг уровня щелочной фосфатазы, коррекция диеты с увеличением фосфора и кальция [32, 33].

Ген FUT2 (Fucosyltransferase-2) влияет на синтез антигенов группы крови и состав кишечной микробиоты. Профилактика: персонализированная диета [34, 35].

Ген MTHFR (Methylene tetrahydrofolate reductase) участвует в метаболизме фолатов, влияя на уровень гомоцистеина. Мутация C677T повышает риск гипергомоцистеинемии [36]. Профилактика: контроль гомоцистеина и липидного спектра для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений [37].

Таким образом, интеграция генетического тестирования в программы профилактики ожирения позволяет разрабатывать персонализированные стратегии, направленные на коррекцию образа жизни. Учёт генетических особенностей даёт возможность предотвратить развитие ожирения у лиц с высокой предрасположенностью, снижая тем самым нагрузку на систему здравоохранения.

Особенности существующих программ профилактики ожирения в России

Современные программы профилактики ожирения в России имеют системные ограничения: отсутствие персонализированного подхода, ориентацию на общие рекомендации² и низкую осведомлённость населения о роли генетических факторов. Важной проблемой остаётся низкая осведомлённость населения о роли генетических факторов в развитии ожирения: лишь 12–15% россиян связывают заболевание с наследственностью при доказанном вкладе генетики в 40–70% случаев [38], что снижает приверженность профилактическим мероприятиям и лечению из-за стигматизирующих представлений об ожирении как результате исключительно поведенческих факторов.

Особого внимания заслуживает дефицит практических школ для пациентов с ожирением. В отличие от многих европейских стран, где успешно функционируют национальные сети «школ ожирения», в России подобные инициативы не имеют системного распространения.

Наиболее тревожной представляется ситуация с детским ожирением. Около 18% российских школьников уже имеют избыточную массу тела, при этом профилактических программ для этой возрастной группы явно недостаточно [39].

Образовательный кластер как эффективный инструмент гигиенического воспитания населения России

Образовательный кластер «Здоровое питание» создан на базе ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» как инструмент интеграции науки, образования и профилактики [40, 41]. Данный кластер — это современный подход к интеграции науки, образования и профилактики в области нутрициологии. Кластер объединяет 5 профильных кафедр: гигиены питания и токсикологии (Первый МГМУ им. И.М. Сеченова), диетологии и нутрициологии (РМАНПО), гастроэнтерологии и диетологии (РНИМУ им. Н.И. Пирогова), экологии и безопасности пищи (РУДН им. П. Лумумбы), а также научные ресурсы филиалов ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» (НИИ пищеконцентратной промышленности, НИИ детского питания, ВНИИ пищевой биотехнологии, Бирюлевский завод, Клиника лечебного питания).

В настоящее время кластер «Здоровое питание» реализует несколько направлений: информационное, образовательное, координационное и педагогическое [42].

В рамках реализации стратегического проекта «Современная образовательная среда в Российской Федерации» были созданы электронные образовательные ресурсы, направленные на популяризацию здорового питания [43, 44], в том числе интерактивные форматы, сочетающие теоретическую информацию с практическим тренингом пищевого поведения. Дальнейшее развитие кластерной модели видится в следующих направлениях: расширение географического охвата за счёт создания региональных филиалов, углубление персонализации подходов с учётом генетических особенностей и возрастных потребностей, активное внедрение цифровых технологий, включая решения на основе искусственного интеллекта.

Комплексные программы здорового образа жизни как эффективный инструмент гигиенического воспитания населения России

Основные детерминанты ожирения: нарушение структуры питания, низкая физическая активность, хронический стресс. Формирование здоровых пищевых привычек необходимо начинать в раннем возрасте через интеграцию образовательных модулей в программы дошкольных и школьных учреждений.

Важное значение для формирования здорового образа жизни играет создание комплексных программ в качестве эффективного инструмента гигиенического воспитания населения России (рисунок).

Современные программы здорового образа жизни должны базироваться на трех фундаментальных принципах: научной обоснованности, индивидуальном подходе и практической направленности. Эти принципы реализуются через комплексную систему, включающую образовательный, практический и цифровой компоненты. Программа включает три блока: образовательный (основы рационального питания, гигиена продуктов), практический (мастер-классы, составление рационов, тренинги по самоконтролю) и цифровой (мобильные приложения, телемедицина, онлайн-обучение). Современные цифровые технологии играют ключевую роль в поддержке программы, предлагая участникам мобильные приложения для отслеживания показателей здоровья, системы телемедицинского консультирования и онлайн-платформы для дистанционного обучения. Эти решения особенно важны для обеспечения доступности программы в удалённых регионах страны. ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» предоставляет уникальную возможность получения персонализированного отчёта о суточных потребностях в макро- и микронутриентах, что является важным элементом современного подхода к здоровому образу жизни. На официальном сайте ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» в разделе «Онлайн-оценка питания»³ доступна комплексная система анкетирования, позволяющая каждому пользователю получить научно обоснованные рекомендации по коррекции рациона. Реализация комплексной программы здорового образа жизни будет способствовать повышению медицинской грамотности населения, формированию устойчивых здоровых привычек и снижению распространённости алиментарно-зависимых заболеваний.

Заключение

Образовательный кластер «Здоровое питание» на базе ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» доказал эффективность как инструмент интеграции науки, образования и практики, обеспечивая персонализированный подход к профилактике на основе генетического тестирования. Реализация предложенных направлений развития образовательного кластера «Здоровое питание» будет способствовать достижению ключевых показателей государственной политики в области здорового долголетия и активного образа жизни. Развитие данной модели позволит сформировать у населения устойчивые навыки здорового образа жизни и правильного пищевого поведения, что в долгосрочной перспективе приведет к значительному снижению распространённости ожирения и связанных с ним алиментарно-зависимых заболеваний, а также уменьшит нагрузку на систему здравоохранения.

¹ ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения). Ожирение; 2024 год. Доступно: https://who.int/health-topics/obesity

² Клинические рекомендации по диагностике и лечению ожирения. Министерство здравоохранения Российской Федерации; 2021. 65 с.

³ URL: https://ion.ru/questionnaire/

×

About the authors

Maria S. Soshina

Federal Research Centre for Nutrition, Biotechnology and Food Safety

Author for correspondence.
Email: maria.soshina@gmail.com
Postgraduate student, Federal Research Centre of Nutrition, Biotechnology and Food Safety, Moscow, 109240, Russian Federatione-mail: maria.soshina@gmail.com Russian Federation

Irina A. Lapik

Federal Research Centre for Nutrition, Biotechnology and Food Safety

Email: lapik_@inbox.ru
Cand. Sci. (Medicine), researcher, Department of rehabilitation diet therapy, Federal Research Center of Nutrition and Biotechnology, Moscow, 109240, Russian Federatione-mail: lapik_@inbox.ru Russian Federation

Kamila M. Gapparova

Federal Research Centre for Nutrition, Biotechnology and Food Safety

Email: kgapparova@mail.ru
Cand. Sci. (Medicine), head, Department of rehabilitation diet therapy, Federal Research Center of Nutrition and Biotechnology, Moscow, 109240, Russian Federatione-mail: kgapparova@mail.ru Russian Federation

Inna Yu. Tarmaeva

Federal Research Centre for Nutrition, Biotechnology and Food Safety

Email: tarmaeva@ion.ru
Dr. Sci. (Medicine), professor, leading researcher, Laboratory of age-related nutrition, Scientific Secretary, Federal Research Center of Nutrition and Biotechnology, Moscow, 109240, Russian Federatione-mail: tarmaeva@ion.ru Russian Federation

References

  1. NCD Risk Factor Collaboration (NCD‑RisC). Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022: a pooled analysis of 3663 population‑representative studies with 222 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2024; 403(10423): 1027–50. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)02750-2
  2. Frayling T.M., Timpson N.J., Weedon M.N., Zeggini E., Freathy R.M., Lindgren C.M., et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science. 2007; 316(5826): 889–94. https://doi.org/10.1126/science.1141634
  3. Qi Q., Kilpeläinen T.O., Downer M.K., Tanaka T., Smith C.E., Sluijs I., et al. FTO genetic variants, dietary intake and body mass index: insights from 177,330 individuals. Hum. Mol. Genet. 2014; 23(25): 6961–72. https://doi.org/10.1093/hmg/ddu411
  4. Rampersaud E., Mitchell B.D., Pollin T.I., Fu M., Shen H., O’Connell J.R., et al. Physical activity and the association of common FTO gene variants with body mass index and obesity. Arch. Intern. Med. 2008; 168(16): 1791–7. https://doi.org/10.1001/archinte.168.16.1791
  5. Livingstone K.M., Celis‑Morales C., Lara J., Ashor A.W., Lovegrove J.A., Martinez J.A., et al. Associations between FTO genotype and total energy and macronutrient intake in adults: a systematic review and meta‑analysis. Obes. Rev. 2016; 17(8): 687–99. https://doi.org/10.1111/obr.12413
  6. Farooqi I.S., Keogh J.M., Yeo G.S., Lank E.J., Cheetham T., O’Rahilly S. Clinical spectrum of obesity and mutations in the melanocortin 4 receptor gene. N. Engl. J. Med. 2003; 348(12): 1085–95. https://doi.org/10.1056/NEJMoa022050
  7. Lubrano‑Berthelier C., Dubern B., Lacorte J.M., Picard F., Shapiro A., Zhang S., et al. Melanocortin 4 receptor mutations in a large cohort of severely obese adults: prevalence, functional classification, genotype‑phenotype relationship, and lack of association with binge eating. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91(5): 1811–8. https://doi.org/10.1210/jc.2005-1411
  8. Van der Klaauw A.A., Keogh J.M., Henning E., Stephenson C., Kelway S., Trowse V.M., et al. Divergent effects of central melanocortin signalling on fat and sucrose preference in humans. Nat. Commun. 2013; 4: 2973. https://doi.org/10.1038/ncomms3973
  9. Van der Klaauw A.A., Farooqi I.S. The hunger genes: pathways to obesity. Cell. 2015; 161(1): 119–32. https://doi.org/10.1016/j.cell.2015.03.008
  10. Large V., Hellström L., Reynisdottir S., Lönnqvist F., Eriksson P., Lannfelt L., et al. Human beta‑2 adrenoceptor gene polymorphisms are highly frequent in obesity and associate with altered adipocyte beta‑2 adrenoceptor function. J. Clin. Invest. 1997; 100(12): 3005–13. https://doi.org/10.1172/JCI119854
  11. Tan S., Wang J., Cao L., Guo Z., Wang Z. Positive effect of exercise training at maximal fat oxidation intensity on body composition and lipid metabolism in overweight middle‑aged women. Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2016; 36(3): 225–30. https://doi.org/10.1111/cpf.12217
  12. Masuo K., Katsuya T., Fu Y., Rakugi H., Ogihara T., Tuck M.L. β2‑Adrenoceptor polymorphisms relate to insulin resistance and sympathetic overactivity as early markers of metabolic disease in nonobese young men. Am. J. Hypertens. 2005; 18(7): 1009–14. https://doi.org/10.1016/j.amjhyper.2005.02.008
  13. Garenc C., Pérusse L., Chagnon Y.C., Rankinen T., Gagnon J., Borecki I.B., et al. The α2‑adrenergic receptor gene and body fat content and distribution: the HERITAGE Family Study. Mol. Med. 2003; 8(2): 88–94. https://doi.org/10.1007/BF03402078
  14. Deeb S.S., Fajas L., Nemoto M., Pihlajamäki J., Mykkänen L., Kuusisto J., et al. A Pro12Ala substitution in PPARγ2 associated with decreased receptor activity, lower body mass index and improved insulin sensitivity. Nat. Genet. 1998; 20(3): 284–7. https://doi.org/10.1038/3099
  15. Lindi V.I., Uusitupa M.I., Lindström J., Louheranta A., Eriksson J.G., Valle T.T., et al. Association of the Pro12Ala polymorphism in the PPARγ2 gene with 3‑year incidence of type 2 diabetes and body weight change in the Finnish Diabetes Prevention Study. Diabetes. 2002; 51(8): 2581–6. https://doi.org/10.2337/diabetes.51.8.2581
  16. Franks P.W., Jablonski K.A., Delahanty L., Hanson R.L., Kahn S.E., Altshuler D., et al. The Pro12Ala variant at the peroxisome proliferator‑activated receptor γ gene and change in obesity‑related traits in the Diabetes Prevention Program. Diabetologia. 2007; 50(12): 2451–60. https://doi.org/10.1007/s00125-007-0826-6
  17. Stumvoll M., Häring H., Fritsche A., Madaus A., Tschritter O., Koch M., et al. Association of the T‑G polymorphism in adiponectin (exon 2) with obesity and insulin sensitivity: interaction with family history of type 2 diabetes. Diabetes. 2002; 51(1): 37–41. https://doi.org/10.2337/diabetes.51.1.37
  18. Grant S.F., Thorleifsson G., Reynisdottir I., Benediktsson R., Manolescu A., Sainz J., et al. Variant of transcription factor 7‑like 2 (TCF7L2) gene confers risk of type 2 diabetes. Nat. Genet. 2006; 38(3): 320–3. https://doi.org/10.1038/ng1732
  19. Florez J.C., Jablonski K.A., Bayley N., Pollin T.I., de Bakker P.I., Shuldiner A.R., et al. TCF7L2 polymorphisms and progression to diabetes in the Diabetes Prevention Program. N. Engl. J. Med. 2006; 355(3): 241–50. https://doi.org/10.1056/NEJMoa062418
  20. Knowler W.C., Barrett‑Connor E., Fowler S.E., Hamman R.F., Lachin J.M., Walker E.A., et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N. Engl. J. Med. 2002; 346(6): 393–403. https://doi.org/10.1056/NEJMoa012512
  21. Tuomilehto J., Lindström J., Eriksson J.G., Valle T.T., Hämäläinen H., Ilanne‑Parikka P., et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N. Engl. J. Med. 2001; 344(18): 1343–50. https://doi.org/10.1056/NEJM200105033441801
  22. Love‑Gregory L., Sherva R., Sun L., Wasson J., Schappe T., Doria A., et al. Variants in the CD36 gene associate with the metabolic syndrome and high‑density lipoprotein cholesterol. Hum. Mol. Genet. 2008; 17(11): 1695–704. https://doi.org/10.1093/hmg/ddn060
  23. Ma X., Bacci S., Mlynarski W., Gottardo L., Soccio T., Menzaghi C., et al. A common haplotype at the CD36 locus is associated with high free fatty acid levels and increased cardiovascular risk in Caucasians. Hum. Mol. Genet. 2014; 23(9): 2285–94. https://doi.org/10.1093/hmg/ddt618
  24. Melis M., Aragoni M.C., Arca M., Cabras T., Caltagirone C., Castagnola M., et al. Marked increase in PROP taste responsiveness following oral supplementation with selected salivary proteins or their related free amino acids. PLoS One. 2013; 8(3): e59810. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0059810
  25. Serrano J.C.E., Cassanye A., Martín‑Gari M., Granado‑Serrano A.B., Portero‑Otín M. Effect of dietary bioactive compounds on miRNA expression in obesity related disorders. Nutrients. 2018; 10(5): 616. https://doi.org/10.3390/nu10050616
  26. Leung W.C., Hessel S., Méplan C., Flint J., Oberhauser V., Tourniaire F., et al. Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding beta‑carotene 15,15′‑monooxygenase alter beta‑carotene metabolism in female volunteers. FASEB J. 2009; 23(4): 1041–53. https://doi.org/10.1096/fj.08-121962
  27. Lietz G., Oxley A., Leung W., Hesketh J. Single nucleotide polymorphisms upstream from the β‑carotene 15,15′‑monooxygenase gene influence provitamin A conversion efficiency in female volunteers. J. Nutr. 2012; 142(1): 161S–5S. https://doi.org/10.3945/jn.111.140756
  28. Von Lintig J. Metabolism of carotenoids and retinoids related to vision. J. Biol. Chem. 2012; 287(3): 1627–34. https://doi.org/10.1074/jbc.R111.303990
  29. Hessel S., Eichinger A., Isken A., Amengual J., Hunzelmann S., Hoeller U., et al. CMO1 deficiency abolishes vitamin A production from β‑carotene and alters lipid metabolism in mice. J. Biol. Chem. 2007; 282(46): 33553–61. https://doi.org/10.1074/jbc.M706763200
  30. Uitterlinden A.G., Fang Y., Van Meurs J.B., Pols H.A., Van Leeuwen J.P. Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms. Gene. 2004; 338(2): 143–56. https://doi.org/10.1016/j.gene.2004.05.014
  31. Holick M.F. Vitamin D deficiency. N. Engl. J. Med. 2007; 357(3): 266–81. https://doi.org/10.1056/NEJMra070553
  32. Whyte M.P., Greenberg C.R., Salman N.J., Bober M.B., McAlister W.H., Wenkert D., et al. Enzyme‑replacement therapy in life‑threatening hypophosphatasia. N. Engl. J. Med. 2012; 366(10): 904–13. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1106173
  33. Hofmann C., Seefried L., Jakob F. Asfotase alfa: enzyme replacement for the treatment of bone disease in hypophosphatasia. Drugs Today (Barc.). 2013; 49(4): 271–85. https://doi.org/10.1358/dot.2013.49.4.1940984
  34. Rausch P., Rehman A., Künzel S., Häsler R., Ott S.J., Schreiber S., et al. Colonic mucosa‑associated microbiota is influenced by an interaction of Crohn disease and FUT2 (Secretor) genotype. Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2011; 108(47): 19030–5. https://doi.org/10.1073/pnas.1106408108
  35. Davenport E.R., Goodrich J.K., Bell J.T., Spector T.D., Ley R.E., Clark A.G. ABO antigen and secretor statuses are not associated with gut microbiota composition in 1,500 twins. BMC Genomics. 2012; 13: 343. https://doi.org/10.1186/1471-2164-13-343
  36. Frosst P., Blom H.J., Milos R., Goyette P., Sheppard C.A., Matthews R.G., et al. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat. Genet. 1995; 10(1): 111–3. https://doi.org/10.1038/ng0595-111
  37. Wilcken D.E., Wilcken B., Bamforth F., Tzeng Y.H., Molloy J., Scott R. Relationship between homocysteine and superoxide dismutase in homocystinuria: possible relevance to cardiovascular risk. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2003; 23(7): 1198–202. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000077707.49221.06
  38. Loos R.J.F., Yeo G.S.H. The genetics of obesity: from discovery to biology. Nat. Rev. Genet. 2022; 23(2): 120–33. https://doi.org/10.1038/s41576-021-00414-1
  39. Ministry of Health of the Russian Federation. Health Care in Russia: Statistical Compendium [Zdravookhranenie v Rossii: statisticheskii sbornik]. Moscow; 2023. (in Russian)
  40. Tutelyan V.A., Nikityuk D.B., Tarmaeva I.Yu. Formation of the all-Russian education system in the field of healthy food of the population. Gigiena i Sanitaria (Hygiene and Sanitation, Russian journal). 2023; 102(10): 1012–8. https://doi.org/10.47470/0016-9900-2023-102-10-1012-1018 https://elibrary.ru/bfloqs (in Russian)
  41. Tarmaeva I.Yu., Pogozheva A.V., Korobeinikova M.M. Educational cluster “Healthy nutrition” as a mechanism of health preservation of the child and adult population of the Russian Federation. Voprosy pitaniya. 2023; 92(S5): 273–4. https://elibrary.ru/nkkqqo (in Russian)
  42. Pogozheva A.V., Elizarova E.V. Educational programs in the field of healthy nutrition for specialists and the population. In: Tutelyan V.A., Nikityuk D.B., eds. Nutritiology and Clinical Dietology: National Guide. Moscow: GEOTAR‑Media; 2023: 183–92. (in Russian)
  43. Tutelyan V.A., Nikityuk D.B. International and Russian mechanisms for integration of innovations and experience to optimize population nutrition. Voprosy pitaniya. 2023; 92(3): 5–14. https://doi.org/10.33029/0042-8833-2023-92-3-5-14 https://elibrary.ru/gtanxt (in Russian)
  44. Titova Yu.V., Nagirnaya L.N., Ivanenko A.S. Interactive educational technologies for health preservation of children and adolescents. Voprosy pitaniya. 2023; 92(S5): 274–5. https://elibrary.ru/wbyxmd (in Russian)

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2026


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ:  ПИ № ФС77-50668 от 13.07.2012 г.