Возрастные особенности экспрессии рецепторов мелатонина в кардиомиоцитах у пациентов с дилатационной кардиомиопатией

  • Авторы: Кравченко К.П1, Козлов К.Л1, Медведев Д.С1,2, Полякова В.О3,4, Малютина Е.С4, Борисова Е.В5
  • Учреждения:
    1. Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии
    2. Научно-исследовательский институт гигиены, профпатологии и экологии человека Федерального медико-биологического агентства России
    3. Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России
    4. Белгородский государственный национальный исследовательский университет
    5. Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
  • Выпуск: Том 32, № 9 (2021)
  • Страницы: 68-71
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://journals.eco-vector.com/0236-3054/article/view/114495
  • DOI: https://doi.org/10.29296/25877305-2021-09-14
  • ID: 114495

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Для понимания патогенеза дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) необходимо установить молекулярно-клеточные механизмы старения миокарда, в том числе связанные с мелатонином. Мелатонин оказывает влияние на сосудистый тонус, связывание гладкомышечных клеток и эндотелия сосудов с собственными рецепторами (рецептор к мелатонину типа 1 - MR1A, рецептор к мелатонину типа 2 - MR1B) и воздействует на адренергические и пептидергические (вазоинтестинальный пептид и субстанция Р) окончания периваскулярных нервов, что позволяет рассматривать мелатонин как важный предиктор развития ДКМП. Молекулярные механизмы такого взаимодействия до сих пор остаются недостаточно изученными. Цель работы - изучение MR1A и MR1B в кардиомиоцитах пациентов с ДКМП in vitro. Методы. Использовались метод первичных диссоциированных клеточных культур и метод иммунофлуоресцентной конфокальной лазерной микроскопии. Для моделирования клеточного старения применяли клетки 3-го и 10-го пассажей, соответствующие «молодым» и «старым» культурам. Результаты. На молекулярном уровне старение кардиомиоцитов сопровождалось снижением в 3 раза уровня экспрессии MR1A по сравнению со «старыми культурами» как в контрольной группе, так и в группе с ДКМП (в 1,8 раз). Кроме того, наблюдалось снижение в 2 раза экспрессии MR1A в культурах клеток, взятых от пациентов с ДКМП, в сравнении с аналогичной культурой нормальных кардиомиоцитов. Экспрессия MR1B была достоверно ниже в группе с ДКМП по сравнению с контролем на 3-м пассаже. При старении культур уровень экспрессии MR1B был достоверно ниже в 3,9 раз в группе с ДКМП по сравнению с контролем. Схожие тенденции исследованных маркеров могут свидетельствовать о том, что в патогенез ДКМП вовлечены оба рецептора мелатонина, также, возможно, вовлеченных в механизмы старения. Полученные данные позволят расширить понятие и сформировать диагностическую панель ДКМП у людей разного возраста.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

К. П Кравченко

Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии

Санкт-Петербург

К. Л Козлов

Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии

Санкт-Петербург

Д. С Медведев

Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии; Научно-исследовательский институт гигиены, профпатологии и экологии человека Федерального медико-биологического агентства России

Email: longtermcare.fmba@gmail.com
Санкт-Петербург

В. О Полякова

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России; Белгородский государственный национальный исследовательский университет

доктор биологических наук, профессор, профессор РАН

Е. С Малютина

Белгородский государственный национальный исследовательский университет

Е. В Борисова

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

доктор медицинских наук Москва

Список литературы

  1. Anderson R., Lagnado A., Maggiorani D. et al. Length-independent telomere damage drives post-mitotic cardiomyocyte senescence. EMBO J. 2019; 38 (5): e100492. doi: 10.15252/embj.2018100492
  2. Shimizu I., Minamino T. Cellular senescence in cardiac diseases. J Cardiol. 2019; 74 (4): 313-9. doi: 10.1016/j.jjcc.2019.05.002
  3. McNally E.M., Mestroni L. Dilated Cardiomyopathy: Genetic Determinants and Mechanisms. Circ Res. 2017; 121 (7): 731-48. DOI: 10.1161/ CIRCRESAHA.116.309396
  4. Guzzo-Merello G., Cobo-Marcos M., Gallego-Delgado M. et al. Alcoholic cardiomyopathy. World J Cardiol. 2014; 6 (8): 771-81. doi: 10.4330/wjc.v6. i8.771
  5. Schultheiss H.P., Fairweather D., Caforio A.L.P. et al. Dilated cardiomyopathy. Nat Rev Dis Primers. 2019; 9 (5): 32. doi: 10.1038/s41572-019-0084-1
  6. Anderson R., Richardson G.D., Passos J.F. Mechanisms driving the ageing heart. Exp Gerontol. 2018; 109: 5-15. doi: 10.1016/j.exger.2017.10.015
  7. Pinto Y.M., Elliott P.M., Arbustini E. et al. Proposal for a revised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: A position statement of the ESC working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J. 2016; 37: 1850-8. DOI: 10.1093/ eurheartj/ehv727
  8. Weintraub R.G., Semsarian C., Macdonald P. Dilated cardiomyopathy. Lancet. 2017; 390 (10092): 400-14. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31713-5
  9. Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008; 29 (2): 270-6. doi: 10.1093/eurheartj/ehm342
  10. Lopez-Otin C., Blasco M.A., Partridge L. et al. The hallmarks of aging. Cell. 2013; 153 (6): 1194-217. doi: 10.1016/j.cell.2013.05.039
  11. Japp A.G., Gulati A., Cook S.A. et al. The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016; 67 (25): 2996-3010. DOI: 10.1016/j. jacc.2016.03.590
  12. Merlo M., Cannatà A., Gobbo M. et al. Evolving concepts in dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2018; 20 (2): 228-39. doi: 10.1002/ejhf.1103
  13. Курганова Ю.М., Данилов А.Б., Горячев Д.В. Мелатонин и боль. Журнал неврологии и психиатрии им. СС. Корсакова. 2014; 114 (6): 31-7
  14. Japp A.G., Gulati A., Cook S.A., et al. The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016; 67 (25): 2996-3010. doi: 10.1016/j.jacc.2016.03.590
  15. Рапопорт С.И., Голиченков В.А. Мелатонин: теория и практика. М.: Медпрактика-М, 2009; 100 с.
  16. Arendt J., Bojkowski C., Folkard S. et al. Some effects of melatonin and the control of its secretion in humans. Ciba Found Symp. 1985; 117: 266-83. doi: 10.1002/9780470720981.ch16
  17. Arendt J. Melatonin in humans: it’s about time. JNeuroendocrinol. 2005; 17 (8): 537-8. doi: 10.1111/j.1365-2826.2005.01333.x
  18. Вайханская Т.Г., Сивицкая Л.Н., Курушко Т.В. и др. Дилатационная кардиомиопатия: новый взгляд на проблему. Российский кардиологический журнал. 2019; 4: 35-47 doi: 10.15829/1560-4071-2019-4-35-47

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах