Тромбогенный потенциал тромбофилии при злокачественных опухолях репродуктивной системы

Цель. Изучение патогенетического значения генетических и приобретенных факторов тромбофилии в патогенезе тромбоэмболических осложнений (ТЭО) у пациенток со злокачественными новообразованиями (ЗНО) органов малого таза (ОМТ).

Материал и методы. Проведено ретроспективно-проспективное когортное контролируемое исследование, включившее 546 пациенток с ЗНО ОМТ, а также контрольную группу из 137 пациенток с доброкачественными опухолями. Пациентки были разделены на три группы: I (n=155) – пациентки с эпизодами ТЭО; II (n=391) – пациентки без ТЭО; контрольная группа (n=137). Проводились лабораторные исследования антифосфолипидных антител (АФА) (к β₂-гликопротеину (β₂GPI), аннексину V и протромбину) и генетические тесты методом полимеразной цепной реакции на мутации FV Leiden, MTHFR C677T, протромбина G20210A, полиморфизма PAI-1 4G/5G и тромбоцитарных гликопротеинов (GPIIb/IIIa, GPIa/IIa, GPIb, GP ADP).

Результаты. В I группе выявлена достоверно более высокая частота циркуляции АФА (55,8%) и генетических маркеров тромбофилии: мутация FV Leiden (20,6%), гомозиготная форма MTHFR C677T (41,3%), полиморфизм гена PAI-1 (28,4%), а также тромбоцитарных гликопротеинов (44,5%). Во II группе отмечалась умеренная частота циркуляции АФА: к β₂GPI – 13,1%, к протромбину – 7,8%, к аннексину V – 2,6%. Мутация FV Leiden выявлена у 9,7% пациенток, гомозиготная форма MTHFR C677T – у 6,1%, полиморфизм гена PAI-1 – у 9,7%, тромбоцитарных гликопротеинов – у 10,2%. В контрольной группе: АФА к β₂GPI I и аннексину V – по 2,6%, мутация FV Leiden – 10,2%, гомозиготная форма MTHFR C677T – 7,3%, полиморфизм гена PAI-1 – 10,9%, тромбоцитарных гликопротеинов – 8,8%.

Заключение. Исследование подтвердило ключевую роль генетических и приобретенных форм тромбофилии в развитии ТЭО у пациенток с онкогинекологическими заболеваниями. Наибольший риск был отмечен при сочетании нескольких генетических мутаций с наличием АФА.