Том 32, № 9 (2021)

Синдром возрастной стопы - это региональный синдром, который проявляется нарушением биологических, функциональных, социальных, эстетических и прочих функций стопы вследствие возраст-ассоциированных заболеваний и (или) возрастных изменений тканей. В статье приводится патогенез развития, изменения костно-суставного аппарата стопы при данном синдроме, а также базисная профилактическая и лечебно-реабилитационная программа синдрома возрастной стопы.

Представлены современные данные о целесообразности персонализированного подхода и изложены критерии отбора пациентов с хронической болью для проведения фармакогенетического тестирования (ФГТ). Целью работы являлось повышение качества жизни пациентов с хронической болью путем проведения ФГТ и персонифицированного подбора терапии. Проведено генотипирование 22 пациентов с нежелательными побочными реакциями (НПР) в виде гастропатий, ассоциированных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, и гепатотоксичностью. Проанализированы результаты генотипов изоформ CYP2C9*3, CYP2C9*3, UGT1A1. По результатам ФГТ проведена коррекция терапии, в результате чего достигнуто снижение НПР.

Приводятся результаты исследования эффективности препарата Феназалгин в качестве уроанальгетика в предоперационном периоде при лейкоплакии мочевого пузыря (МП) у женщин. В исследовании приняли участие 38 пациенток в возрасте от 18 до 46 лет (средний возраст -22 года) с диагнозом лейкоплакия МП. В предоперационном периоде пациентки были разделены на 2 равнозначные группы: больные 1-й (n=19) группы на фоне консервативной терапии препаратами гиалуроновой кислоты (в виде инстилляций и перорального приема) и при необходимости - антибактериальной терапии получали препарат Феназалгин 100 мг (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 2 сут, при необходимости курс повторялся с перерывом в 1 день); пациентки 2-й группы (n=19) на фоне аналогичной консервативной терапии получали другие нестероидные противовоспалительные препараты. Предоперационная подготовка занимала в средней 7-10 дней. Эффект препарата оценивали перед операцией и через 3 мес после операции перед проведением контрольной цистоскопии с помощью опросника OLeary/Sant, аналоговой шкалы симптомов синдрома болезненного МП и шкалы симптомов тазовой боли, императивного, учащенного мочеиспускания (pelvic Painand Urgency/frequency Patient Symptom Score).

Преждевременные роды (ПР) являются основной причиной смертности и заболеваемости новорожденных без врожденных аномалий развития или хромосомных аберраций. Цель: оценить значение полиморфизма гена ADRB2 в прогнозировании эффективности и безопасности токолитической фармакотерапии β2-адреностимуляторами у беременных с угрозой ПР. Материал и методы. В исследовании участвовали 120 пациенток: 60 беременных с угрозой ПР, которым по показаниям назначалась токолитическая терапия гексопреналином; 60 - без угрозы ПР. У всех участниц исследования определяли полиморфизмы Gly16Arg и Gln27Glu гена ADRB2. Полученные данные сопоставлялись с показателями эффективности и безопасности терапии гексопреналином. Результаты. У рожениц с нормально протекающей беременностью аллель 16Arg гена ADRB2 встречался в 1,54 раза чаще, чем у пациенток с угрозой ПР (при принятом уровне значимости результат недостоверен, но близок к нему - χ2=3,8218; р=0,05059). У 65% пациенток с ПР терапия гексопреналином пролонгировала беременность до срока >37 нед. Эффективность гексопреналина ниже у носительниц генотипов, указывающих на высокую или низкую экспрессию β2-адренорецепторов.

Приведен обзор сведений об этиологии, факторах риска, классификации, клинических проявлениях, диагностике и лечении астенического синдрома (АС) у пациентов детского возраста, а также результаты собственных исследований распространенности АС среди школьников Тывы. Цель: изучить распространенность АС у школьников Тывы, провести сравнительный анализ возрастных и половых различий АС у данного контингента. Материал и методы. С декабря 2020 г. по май 2021 г. проведено одномоментное скрининговое обследование случайных выборок подростков 11-18 лет обоего пола (учащиеся из 7 школ Кызыла и 1 школы Кызылского района). В исследовании участвовали 1148 человек (средний возраст -13,7±1,6 года). Наличие АС оценивалось по скрининговой анкете. Сравнение показателей проведено в целом во всей выборке обследованных школьников, а также в группах, сформированных по полу (мальчики и девочки) и возрасту (11-14 и 15-18 лет). Данные обработаны в программе Statisttia 12 для Windows. Результаты. Установлено, что частота встречаемости АС составляет 12,2% всей выборочной популяции обследованных школьников Тывы; АС чаще встречается у девочек (17,8%), чем у мальчиков (5,8%). Выявлена тенденция к большей распространенности АС в младшей возрастной группе (13,3%) в сравнении со старшей (9,3%). Встречаемость АС у девочек обеих возрастных групп выше, чем у мальчиков аналогичного возраста. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения различных аспектов астенических состояний у пациентов детского возраста.

Миокардиальный мостик - врожденная аномалия развития, при которой сегмент коронарной артерии проходит под «мостиком» перекрывающего миокарда. Это вызывает сжатие сосуда в систолу, что приводит к гемоди-намическим изменениям, которые могут быть связаны со стенокардией, ишемией миокарда, острым коронарным синдромом, дисфункцией левого желудочка, аритмиями и внезапной сердечной смертью. Терапией первой линии для устранения симптомов при «туннелированной» коронарной артерии является медикаментозное лечение ß-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов. При рефрактерных симптомах показана хирургическая тактика: миотомия, интрако-ронарное стентирование или операция по аортокоронарному шунтированию. В статье приводится клинический случай фармакологической коррекции при верифицированном миокардиальном мостике коронарной артерии.

Для понимания патогенеза дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) необходимо установить молекулярно-клеточные механизмы старения миокарда, в том числе связанные с мелатонином. Мелатонин оказывает влияние на сосудистый тонус, связывание гладкомышечных клеток и эндотелия сосудов с собственными рецепторами (рецептор к мелатонину типа 1 - MR1A, рецептор к мелатонину типа 2 - MR1B) и воздействует на адренергические и пептидергические (вазоинтестинальный пептид и субстанция Р) окончания периваскулярных нервов, что позволяет рассматривать мелатонин как важный предиктор развития ДКМП. Молекулярные механизмы такого взаимодействия до сих пор остаются недостаточно изученными. Цель работы - изучение MR1A и MR1B в кардиомиоцитах пациентов с ДКМП in vitro. Методы. Использовались метод первичных диссоциированных клеточных культур и метод иммунофлуоресцентной конфокальной лазерной микроскопии. Для моделирования клеточного старения применяли клетки 3-го и 10-го пассажей, соответствующие «молодым» и «старым» культурам. Результаты. На молекулярном уровне старение кардиомиоцитов сопровождалось снижением в 3 раза уровня экспрессии MR1A по сравнению со «старыми культурами» как в контрольной группе, так и в группе с ДКМП (в 1,8 раз). Кроме того, наблюдалось снижение в 2 раза экспрессии MR1A в культурах клеток, взятых от пациентов с ДКМП, в сравнении с аналогичной культурой нормальных кардиомиоцитов. Экспрессия MR1B была достоверно ниже в группе с ДКМП по сравнению с контролем на 3-м пассаже. При старении культур уровень экспрессии MR1B был достоверно ниже в 3,9 раз в группе с ДКМП по сравнению с контролем. Схожие тенденции исследованных маркеров могут свидетельствовать о том, что в патогенез ДКМП вовлечены оба рецептора мелатонина, также, возможно, вовлеченных в механизмы старения. Полученные данные позволят расширить понятие и сформировать диагностическую панель ДКМП у людей разного возраста.

Цель исследования. Изучить корреляцию экспрессии маркеров р53, коллагена II типа, VEGF и VEGFR в биоптатах интактного миометрия у женщин разных возрастных групп. Материал и методы. В исследование включены 90 пациенток в возрасте от 23 до 47 лет, которые были рандоминизированы на 6 групп. В первые 3 группы вошли 45 практически здоровых женщин, в 4-ю, 5-ю и 6-ю группы - женщины с диагностированной миомой матки. У пациенток подтверждено наличие двух диаметрально противоположных вариантов развития миоматозных узлов в репродуктивном возрасте - простая миома и пролиферирующая миома, с преобладанием последнего варианта. Материал проанализирован иммунофлуоресцентным и морфометрическим анализом на экспрессию белка р53, коллагена II типа, VEGF и VEGFR. Результаты. Средняя относительная площадь уровня экспрессии p53 была ниже во всех трех возрастных группах по сравнению с группой контроля. Уровень VEGF оказался достоверно выше у женщин с пролиферирующими миомами, что свидетельствует об усилении процесса неоангиогенеза в активных миомах матки у женщин более молодого возраста. Уровень коллагена II типа был выше во всех возрастных группах у пациенток с миомой матки. Заключение. Выявленные особенности пролиферации, апоптоза и неоангиогенеза позволяют считать изученные сигнальные молекулы потенциальными мишенями и открывают новые перспективы патогенетически обоснованной терапии миомы матки, заключающейся в разработке препаратов, способствующих ингибированию процессов пролиферации, неоангиогенеза и стимулированию апоптоза. Можно предположить, что группа препаратов, способная регулировать метаболизм изученных сигнальных молекул, займет важное место в консервативном лечении на начальном этапе развития миоматозных узлов у женщин молодого возраста.

Использование цифровых технологий в процессе модернизации социальной поддержки граждан пожилого возраста способствует раннему выявлению заболеваний, продлению периода их жизненной активности и увеличению продолжительности жизни. К таким технологиям относится мобильное приложение ICOPE Handbook App, разработанное ВОЗ, которое помогает в первичном скрининге пожилых пациентов с целью раннего выявления заболеваний.