Objective. Exploration of the role of vascular endothelial growth factor receptors (VEGFR1, VEGFR2) in formation of placental insufficiency in women with recurrent miscarriage (RM).
Materials and methods. A total of 347 pregnant women were examined: 247 women with RM, and 104 with a history of pregnancy without RM. Of the total number of women, 75 placental samples underwent histological and immunohistochemical examinations with antibodies to VEGFR1 and VEGFR2. Placental samples that underwent pathomorphological examination were divided into 3 groups. Group 1 included placentas of women with RM, who gave birth at term (n=25). Group 2 included placentas of women who gave at 260–366 weeks (n=20). Group 3 (the comparison group) included placentas of 30 patients without a history of RM, who gave birth at 37–40 weeks. Statistical processing of the results was performed using Excel-2010 and STATISTICA 13.0 software packages.
Results. The women with RM had complications during pregnancy. The most common complication of pregnancy was threatened miscarriage in all trimesters of pregnancy that ended with preterm birth. The average gestational age for preterm birth was 311 (260–363) weeks. Immunohistochemical analysis of placental samples showed that in preterm birth, expression of VEGFR1 in decidual cells and VEGFR2 in syncytiotrophoblast of chorial villi was significantly lower (p=0.0002) compared with full-term pregnancy. In addition, preterm birth was associated with premature placental abruption, that commonly occurs with failure of physiologic transformation of spiral arteries.
Conclusion. The most frequent pregnancy complications in women with RM miscarriage were threatened miscarriage with high rates of preterm delivery and placental insufficiency. According to our data, the mechanisms of formation of pregnancy complications in women with RM are associated with low expression of VEGFR1 and VEGFR2 in the placenta, leading to impaired gestational restructuring of the uteroplacental arteries and vascularization of the villous chorion, that should be considered as an element of chronic placental insufficiency and taken into account at the pregravid stage.
Цель. Изучение роли рецепторов васкулоэндотелиального фактора роста сосудов (VEGFR1, VEGFR2) в формировании плацентарной недостаточности у женщин с привычным выкидышем (ПВ).
Материалы и методы. Обследованы 347 беременных: 247 женщин с ПВ и 104 с беременностью без ПВ в анамнезе, из общего количества которых у 75 проведено обзорное гистологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование плацент с антителами к VEGFR1 и VEGFR2. Материал от пациенток, чьи плаценты были подвержены патоморфологическому исследованию, разделили на 3 группы: 1-ю группу составили плаценты женщин с ПВ, родивших в сроки доношенной беременности (n=25), 2-ю группу – родоразрешенных в период с 260 по 366 недель (n=20). В группу сравнения включили образцы плацент 30 пациенток без ПВ в анамнезе (роды в 37–40 недель). Статистическую обработку результатов осуществляли, используя пакет прикладных программ Excel-2010 и STATISTIKA 13.0.
Результаты. У женщин с ПВ отмечено осложненное течение беременности на всем ее протяжении. Наиболее часто встречалась угроза прерывания во всех триместрах гестации с реализацией в преждевременные роды. Средний срок преждевременных родов составил 311 (260–363) недель. При ИГХ отмечено, что при преждевременных родах в образцах плацент индекс экспрессии VEGFR1 в децидуальных клетках, VEGFR2 в синцитиотрофобласте хориальных ворсин значительно меньше (p=0,0002), чем при доношенной беременности. Кроме того, преждевременные роды в 65% случаев сочетались с преждевременной отслойкой плаценты, реализуемой, как правило, при нарушении гестационных преобразований спиральных сосудов.
Заключение. У женщин с ПВ высокая частота встречаемости осложнений гестации, преимущественно угрозы прерывания с реализацией в преждевременные роды и плацентарных нарушений. Механизмы формирования осложнений беременности у женщин с ПВ, по нашим данным, связаны с низкой экспрессией VEGFR1 и VEGFR2 в плаценте и последующим нарушением гестационной перестройки маточно-плацентарных сосудов и васкуляризации ворсинчатого хориона, что следует рассматривать как элемент хронической плацентарной недостаточности и учитывать на прегравидарном этапе.