КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА ПРИ МНОГО- И МАЛОВОДИИ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Цель исследования: выявить механизмы нарушения объема околоплодных вод при инфекционном поражении фетоплацентарного комплекса (ФПК) на основании результатов морфологического исследования последа и цитологической характеристики околоплодных вод. Учреждение: ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий, Москва. Методология: проспективное исследование. Материал исследования: 215 женщин с доношенной одноплодной беременностью: 25 - практически здоровых, 190 - высокого инфекционного риска (34 - с маловодием, 44 - с многоводием, 112 - с нормальным объемом околоплодных вод), их новорожденные дети и последы. 69 проб околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза во время кесарева сечения. Методы исследования: клинико-анамнестические, функциональные, микробиологические, цитологические, морфологические, статистические. Результаты исследования: установлено, что патология объема околоплодных вод у женщин высокого инфекционного риска развивается на фоне осложненного течения беременности; у каждой третьей женщины она сопровождается осложненными родами. 72% детей (в 2,4 раза больше, чем при нормальном объеме) рождаются с клиническими проявлениями внутриутробной инфекции (ВУИ), задержкой внутриутробного развития и другими осложнениями. Много- и маловодие инфекционного генеза возникает на фоне выраженных морфологических изменений последа: при маловодий преобладают циркуляторные и дистрофические расстройства, способствующие нарушению кровоснабжения ФПК, при многоводии - воспалительные и дистрофические изменения, препятствующие всасыванию жидкости из амниотического пространства. Особенно неблагоприятны дистрофические изменения в структурах плаценты: в 1/3 наблюдений они сопровождаются нарушением кровообращения по данным допплерометрии, в 59% - хронической гипоксией, задержкой развития плода. За счет десквамации дистрофически измененных амниоцитов в околоплодных водах повышается цитоз, у 46% детей реализуется ВУИ. При гнойном воспалении в плодных оболочках резко повышается число полиморфно-ядерных лейкоцитов и появляется микрофлора, что сопровождается развитием аспирационной пневмонии у новорожденного. Заключение: много- и маловодие инфекционного генеза развивается на фоне выраженных морфофункциональных изменений последа и значительно повышает риск неонатальных осложнений, в том числе реализации ВУИ.