РОЛЬ ТАУРИНА В КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ДИСФУНКЦИЙ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

  • Авторы: ЗЫКОВА Т.А.1,2, УЛЕДЕВА Л.В.1,2
  • Учреждения:
    1. ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет Минздрава России
    2. ГБУЗ Архангельской области Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич
  • Выпуск: № 11 (2013)
  • Страницы: 65-69
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://journals.eco-vector.com/0300-9092/article/view/247098
  • ID: 247098

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. Изучить особенности углеводного метаболизма при использовании математических моделей, полученных на основании метода клэмпа и адаптированных для орального теста толерантности к глюкозе (ОГТТ), у женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и здоровых женщин и оценить возможности таурина в коррекции выявленных метаболических дисфункций при СПКЯ. Материал и методы. В исследование включены 109 женщин в возрасте от 18 до 45 лет: 94 женщины с диагнозом СПКЯ и 15 практически здоровых женщин (группа контроля). Группу лечения таурином составили 30 женщин с СПКЯ. Пациентки из группы лечения таурином принимали препарат дибикор в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев. Всем женщинам исходно было выполнено антропометрическое обследование и 3-часовой ОГТТ с нагрузкой 75 г глюкозы. Женщинам группы лечения таурином через 3 месяца терапии повторно выполнили измерение антропометрических параметров и ОГТТ. Оценка функции в-клеток и чувствительность к инсулину были определены при помощи математических моделей: «1st Phase», «2nd Phase», «ISISTUM», «MRCSTUM». Оценка соответствия функции β-клеток («1st Phase») степени чувствительности к инсулину («ISISTUM») выполнена с помощью гиперболы индекса распределения «Disposition index». Точки, находящиеся на пересечении медиан этих двух составляющих для каждой группы, располагали относительно гиперболы, отражающей идеальную функцию β-клеток, точно соответствующую чувствительности периферических тканей к инсулину, и обозначали цветным символом для каждой группы. Результаты исследования. У всех женщин с СПКЯ характерным метаболическим нарушением оказалась дисфункция β-клеток, причем степень выраженности нарушения была разной. Наиболее адекватная секреция инсулина в период ранней фазы оказалась в группе СПКЯ с пиком глюкозы и инсулина на 30-й минуте ОГТТ, а самая тяжелая дисфункция β-клеток была в группе СПКЯ при пиковом уровне инсулина на 120-й минуте ОГТТ. Практически идеальная функция β-клеток оказалась у женщин группы сравнения с пиком инсулина на 30-й минуте ОГТТ. У остальных женщин этой группы также имелась дисфункция в-клеток, но секреция инсулина в первую фазу в этой группе была более адекватной, чем в группе СПКЯ. Индекс распределения в группе лечения дибикором в дозе 1000 мг через 3 месяца после приема оказался ближе к линии гиперболы, что стало доказательством его эффективности в улучшении функции β-клеток в этой группе. Заключение. Определяющая метаболическая дисфункция при СПКЯ - индивидуальное несоответствие секреторной функции β-клеток степени снижения чувствительности периферических тканей к инсулину. Действие таурина (дибикор) при СПКЯ реализуется путем модулирующего влияния на соотношение чувствительности периферических тканей к инсулину и функцию β-клеток.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Татьяна Алексеевна ЗЫКОВА

ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет Минздрава России; ГБУЗ Архангельской области Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич

Email: 632739@mail.ru. tatyana@atnet.ru
доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет Минздрава России, врач-эндокринолог отделения «Доверие» ГБУЗ Архангельской области Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич

Лидия Владимировна УЛЕДЕВА

ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет Минздрава России; ГБУЗ Архангельской области Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич

Email: lidya-uledeva@yandex.ru
врач-терапевт ГБУЗ Архангельской области Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич, ассистент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет Минздрава России

Список литературы

  1. Fauser B.C., Tarlatzis B.C., Rebar R.W., Legro R.S., Balen A.H., Lobo R. et al. Consensus on women’s health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ASRMSponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group. Fertil. Steril. 2012; 97(1): 28-38.
  2. Hoffman L.K., Ehrmann D.A. Cardiometabolic features of polycystic ovary syndrome. Endocrinol. Metab. 2008; 4(4): 215-22.
  3. Cho L.W, Randeva H.S., Atkin S.L. Cardiometabolic aspects of polycystic ovarian syndrome. Vasc. Health Risk Manag. 2007; 3(1): 55-63.
  4. Palomba S., Falbo A., Zullo F., Orio F. Jr. Evidence-based and potential benefits of metformin in the polycystic ovary syndrome: a comprehensive review. Endocr. Rev. 2009; 30(1): 1-50.
  5. Barber T.M., Franks S. The link between polycystic ovary syndrome and both type 1 and type 2 diabetes mellitus. What do we know today? Women’s Health. 2012; 8(2): 147-54.
  6. Venkatesan A.M., Dunaif A., Corbould A. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: progress and paradoxes. Recent Prog. Horm. Res. 2001; 56: 295-308.
  7. Vrbfkova J., Cibula D., Dvorakova K., Stanicka S., Sindelka G., Hill M. et al. Insulin sensitivity in women with polycystic ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89(6): 2942-5.
  8. Bergman R.N. Orchestration of glucose homeostasis: from the small acorn to the California oak. Diabetes. 2007; 56: 1489-501.
  9. Зыкова Т.А. Клинические и метаболические аспекты синдрома поликистозных яичников. Дис.. д-ра мед. наук. М.; 2001. 379 с.
  10. Arslanian S.A., Lewy V.D., Danadian K. Glucose intolerance in obese adolescence with polycystic ovary syndrome: roles of insulin resistance and beta-cell dysfunction and risk of cardiovascular disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001; 86(1): 66-71.
  11. Dunaif A., Finegood D.T. Beta-cell dysfunction independent of obesity and glucose intolerance in the polycystic ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996; 81(3): 942-7.
  12. Goodarzi M. O., Erickson S., Port S. C., Jennrich R.I., Korenman S. G. Beta-cell function: a key pathological determinant in polycystic ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005; 90(1): 310-5.
  13. Hudecova M., Holte J., Olovsson M. Diabetes and impaired glucose tolerance in patients with polycystic ovary syndrome. A long term follow-up. Hum. Reprod. 2011; 26(6): 1462-8.
  14. El Idrissi A., Yan X., Sidime F., L’Amoreaux W. Neuro-endocrine basis for altered plasma glucose homeostasis in Fragile X mouse. J. Biomed. Sci. 2010; 17(Suppl.1): S8.
  15. L’Amoreaux W.J., Cuttitta C., Santora A., Blaize J.F., Tachjadi J., El Idrissi A. Taurine regulates insulin release from pancreatic beta sell lines. J. Biomed. Sci. 2010; 17(Suppl.1): S11.
  16. Schaffer S.W., Jong C.J., Ramila K.C., Azuma J. Physiological roles of taurine in heart and muscle. J. Biomed. Sci. 2010; 17(Suppl.1): S2.
  17. Taurine-monograph. Altern. Med. Rev. 2001; 6(1): 78-82.
  18. Stumvoll M., Mitrakou A., Pimenta W., Jenssen T., Yki-Jarvinen H., Van Haeften T. et al. Use of the oral glucose tolerance test to assess insulin release and insulin sensitivity. Diabetes Care. 2000; 23: 295-301.
  19. Bergman R.N. Lilly lecture 1989. Toward physiological understanding of glucose intolerance. Minimal-model approach. Diabetes. 1989; 38(12):1512-27.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО «Бионика Медиа», 2013

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах