Содержание ангиогенных факторов и интерлейкина-8 в сыворотке крови и фолликулярной жидкости пациенток с высоким риском развития синдрома гиперстимуляции яичников при замене триггера овуляции


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Цель исследования. Изучить концентрации ангиогенных факторов (сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF-А) и его рецепторы 1-го и 2-го типа) и интерлейкина 8 (IL-8) у пациенток с высоким риском развития синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ) при замене триггера овуляции и различных вариантах поддержки лютеиновой фазы. Материал и методы. В исследование включена 51 пациентка с высоким риском развития СГЯ, проходящая программу ЭКО в рамках протокола с антагонистами гонадотропин-рилизинг-гормона (антГнРГ). В зависимости от выбранного триггера овуляции пациентки были разделены на три группы. В I группе использовался агонист ГнРГ (аГнРГ), во II группе - аГнРГ совместно с хорионическим гонадотропином (ХГЧ), в III группе - ХГЧ. Результаты исследования. Установлено, что содержание VEGF-A в сыворотке крови в день трансвагинальной пункции яичников (ТВП) достоверно выше у пациенток III группы по сравнению с результатами, полученными у I группы пациенток, также отмечалась тенденция к увеличению концентрации VEGF-A во II группе по сравнению с результатами I группы. В содержании рецепторов VEGF-R1 в сыворотке крови женщин исследуемых групп не было выявлено достоверных различий. Концентрация рецепторов VEGF-R2 статистически значимо выше в сыворотке крови женщин III группы по сравнению с результатами, полученными в I и II группах, как в день ТВП, так и в день переноса эмбрионов (ПЭ). При исследовании уровней ангиогенных факторов и IL-8 в фолликулярной жидкости женщин I, II и III групп выявлено увеличение уровня IL-8 у женщин I группы, достоверно значимое по сравнению с данными пациенток группы II. Частота наступления клинической беременности составила 44,44% в I группе, 16,67% - во II группе и 26,67% - в III группе, при частоте прерывания беременности до 12 недель - 16,67, 5,55, 6,67% соответственно. Частота развития СГЯ легкой степени тяжести составила 11,11% в группе с аГнРГ, 22,22% - в группе с аГнРГ и ХГЧ и 33,33% - в группе с ХГЧ. СГЯ средней степени тяжести развился только в III группе и составил 13,33%. Не зарегистрировано ни одного случая развития СГЯ тяжелой степени во всех исследуемых группах. Заключение. У пациенток, использовавших в качестве триггера овуляции ХГЧ, статистически значимо выше концентрация VEGF-A и его рецепторов 2-го типа в сыворотке крови в день ТВП яичников по сравнению с результатами группы, где для финального дозревания ооцитов вводили аГнРГ. Это подтверждает ассоциацию между концентрацией VEGF-A и развитием СГЯ, а также позволяет говорить о снижении частоты возникновения СГЯ при использовании аГнРГ в качестве триггера овуляции.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Белла Арсамаковна Мартазанова

ФГБУ Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: bellamart88@mail.ru
аспирант

Валентина Валентиновна Вторушина

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздрава России

Email: vtorushina@inbox.ru
к.м.н., врач клинической лабораторной диагностики

Снеха Мари Ипен

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России

Email: dr.snehaeapen@gmail.com
аспирант

Нонна Годовна Мишиева

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: nondoc555@mail.ru
д.м.н., в.н.с. 1-го гинекологического отделения

Любовь Валентиновна Кречетова

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздрава России

Email: k_l_v_@mail.ru
к.м.н., с.н.с., зав. лабораторией клинической иммунологии

Алина Максимовна Грачева

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздрава России

Email: Alusha.M.Petruk@yandex.ru
аспирант

Мария Валерьевна Мартынова

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздрава России

Email: Martinova_m@bk.ru
аспирант

Светлана Мининхаевна Муллабаева

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздрава России

Email: s_mullabaeva@oparina4.ru
зав. лабораторией по сбору и хранению биоматериалов

Айдар Назимович Абубакиров

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им академика В.И. Кулакова Минздрава России

Email: nondoc555@yahoo.ru
к.м.н., руководитель 1-го гинекологического отделения

Список литературы

  1. Корнеева И.Е., Калинина Е.А., Сароян Т.Т., Смольникова В.Ю., Серебренникова К.Г., Пырегов А.В., Сухих Г.Т. Диагностика и лечение синдрома гиперстимуляции яичников. Федеральные клинические рекомендации. М.: Российское общество акушеров-гинекологов; 2013. [Korneeva I.E., Kalinina E.A., Saroyn T.T., Smolnikova V.Y., Serebrennikova K.G., Pyregov A.V., Sukhikh G.T. Diagnosis and treatment of ovarian hyperstimulation syndrome. Federal treatment guidelines. M.: Russian Society of Obstetricians and Gynecologists; 2013. (in Russian)]
  2. Soares S.R. Etiology of OHSS and use of dopamine agonists. Fertil. Steril. 2012; 97(3): 517-22.
  3. McClure N., Healy D.L., Rogers P.A., Sullivan J., Beaton L., Haning R.V. Jr. et al. Vascular endothelial growth factor as capillary permeability agent in ovarian hyperstimulation syndrome. Lancet. 1994; 344: 235-6.
  4. Chen S.U., Chou C.H., Lin C.W., Lee H., Wu J.C., Lu H.F. et al. Signal mechanisms of vascular endothelial growth factor and interleukin-8 in ovarian hyperstimulation syndrome: dopamine targets their common pathways. Hum. Reprod. 2010; 25(3): 757-67.
  5. McElhinney B., Ardill J., Caldwell C., Lloyd F., McClure N. Ovarian hyperstimulation syndrome and assisted reproductive technologies: why some and not others? Hum. Reprod. 2002; 17(6): 1548-53.
  6. Wang T.H., Horng S.G., Chang C.L., Wu H.M., Tsai Y.J., Wang H.S., Soong Y.K. Human chorionic gonadotropin-induced ovarian hyperstimulation syndrome is associated with up-regulation of vascular endothelial growth factor. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 87(7): 3300-8.
  7. Gruemmer R., Motejlek K., Berghaus D., Weich H.A., Neulen J. Regulation of soluble vascular endothelial growth factor receptor (sFlt-1/sVEGFR-1) expression and release in endothelial cells by human follicular fluid and granulosa cells. Reprod. Biol. Endocrinol. 2005; 3: 57.
  8. Pau E., Alonso-Muriel I., Gomez R., Novella E., Ruiz A., Garcia-Velasco J.A. et al. Plasma levels of soluble vascular endothelial growth factor receptor-1 may determine the onset of early and late ovarian hyperstimulation syndrome. Hum. Reprod. 2006; 21(6): 1453-60.
  9. Gomez R., Simon C., Remohí J., Pellicer A. Vascular endothelial growth factor receptor-2 activation induces vascular permeability in hyperstimulated rats, and this effect is prevented by receptor blockade. Endocrinology. 2002; 143(11): 4339-48.
  10. Rizk B., Aboulghar M., Smitz J., Ron-El R. The role of vascular endothelial growth factor and interleukins in the pathogenesis of severe ovarian hyperstimulation syndrome. Hum. Reprod. Update. 1997; 3(3): 255-66.
  11. Bodri D., Guillén J.J., Galindo A., Mataro D., Pujol A., Coll O. Triggering with human chorionic gonadotropin or a gonadotropin-releasing hormone agonist in gonadotropin-releasing hormone antagonist-treated oocyte donor cycles: findings of a large retrospective cohort study. Fertil. Steril. 2009; 91(2): 365-71.
  12. Imoedemhe D.A., Chan R.C., Sigue A.B., Pacpaco E.L., Olazo A.B. A new approach to the management of patients at risk of ovarian hyperstimulation in an in-vitro fertilization programme. Hum. Reprod 1991; 6: 1088-91.
  13. Humaidan P., Bredkjaer H.E., Bungum L., Bungum M., Grøndahl M.L., Westergaard L., Andersen C.Y. GnRH agonist (buserelin) or hCG for ovulation induction in GnRH antagonist IVF/ICSI cycles: aprospective randomized study. Hum. Reprod. 2005; 20(5): 1213-20.
  14. Youssef M.A., Van der Veen F., Al-Inany H.G., Griesinger G., Mochtar M.H., Aboulfoutouh I. et al. Gonadotropin-releasing hormone agonist versus HCG for oocyte triggeringin antagonist assisted reproductive technology cycles. Cochrane Database Syst. Rev. 2011; (1): CD008046.
  15. Humaidan P., Bungum L., Bungum M., Yding Andersen C. Rescue of corpus luteum function with peri-ovulatory HCG supplementation in IVF/ ICSI GnRH antagonist cycles in which ovulation was triggered with a GnRH agonist: a pilot study. Reprod. Biomed. Online. 2006; 13(2): 173-8.
  16. Iliodromiti S., Blockeel C., Tremellen K.P., Fleming R., Tournaye H., Humaidan P., Nelson S.M. Consistent high clinical pregnancy rates and low ovarian hyperstimulation syndrome rates in high-risk patients after GnRH agonist triggering and modified luteal support: a retrospective multicentre study. Hum. Reprod. 2013; 28(9): 2529-36.
  17. Humaidan P., Polyzos N.P., Alsbjerg B., Erb K., Mikkelsen A.L., Elbaek H.O. et al. GnRHa trigger and individualized luteal phase hCG support according to ovarian response to stimulation: two prospective randomized controlled multi-centre studies in IVF patients. Hum. Reprod. 2013; 28(9): 2511-21.
  18. Griffin D., Benadiva C., Kummer N., Budinetz T., Nulsen J., Engmann L. Dual trigger of oocyte maturation with gonadotropin-releasing hormone agonist and low-dose human chorionic gonadotropin to optimize live birth rates in high responders. Fertil. Steril. 2012; 97(6):1316-20.
  19. Babayof R., Margalioth E.J., Huleihel M., Amash A., Zylber-Haran E., Gal M. et al. Serum inhibin A, VEGF and TNF alpha levels after triggering oocyte maturation with GnRH agonist compared withHCG in women with polycystic ovaries undergoing IVF treatment: prospective randomized trial. Hum. Reprod. 2006; 21(5): 1260-5.
  20. Humaidan P., Westergaard L.G., Mikkelsen A.L., Fukuda M., Yding Andersen C. Levels of the epidermal growth factor-like peptide amphiregulin in follicular fluid reflect the mode of triggering ovulation: a comparison between gonadotrophin-releasing hormone agonist and urinary human chorionicgonadotrophin. Fertil. Steril. 2011; 95(6): 2034-8.
  21. Cerrillo M., Rodriguez S., Mayoral M., Pacheco A., Martinez-Salazar J., Garcia-Velasco J.A. Differential regulation of VEGF after final oocyte maturation
  22. Bosch E., Labarta E., Crespo J., Simon C., Remohf J., Jenkins J., Pellicer A. Circulating progesterone levels and ongoing pregnancy rates in controlled ovarian stimulation cycles for in vitro fertilization: analysis of over 4000 cycles. Hum. Reprod. 2010;25(8): 2092-100.
  23. Younis J.S. “Premature luteinization” in the era of GnRH analogue protocols: time to reconsider. J. Assist. Reprod. Genet. 2011; 28(8): 689-92.
  24. Engmann L., DiLuigi A., Schmidt D., Nulsen J., Maier D., Benadiva C. The use of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) agonist to induce oocyte maturation after cotreatment withGnRH antagonist in high-risk patients undergoing in vitro fertilization prevents the risk of ovarian hyperstimulation syndrome: a prospective randomized controlled study. Fertil. Steril. 2008; 89(1): 84-91.
  25. Kitajima Y., Endo T., Manase K., Nishikawa A., Shibuya M., Kudo R. Gonadotropin-releasing hormone agonist administration reduced vascular endothelial growth factor (VEGF),VEGF receptors, and vascular permeability of the ovaries of hyperstimulated rats. Fertil. Steril. 2004; 81(Suppl. 1): 842-9.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах