К вопросу о фармакогенетических подходах в лечении артериальной гипертензии у беременных


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Артериальная гипертензия (АГ) при беременности является актуальной проблемой современной медицины в связи с высокой распространенностью (в РФ - у 5-30% беременных) и риском развития осложнений со стороны матери и плода. Учитывая сложный и не до конца изученный патогенез развития АГ при беременности, вопрос подбора антигипертензивной терапии (АГТ) остается открытым и в настоящее время активно изучается. В последние годы проблему назначения АГТ у беременных начали рассматривать с позиции персонализированной медицины. Генетические особенности пациента, влияющие на фармакологический ответ, представляют собой точечные мутации, так называемые однонуклеотидные полиморфизмы. Существование однонуклеотидных полиморфизмов в том или ином гене может определять генетически обусловленный вклад в индивидуальный фармакологический ответ. Важным патогенетическим элементом в развитии АГ у беременных является эндотелиальная дисфункция, которая проявляется, в том числе, снижением синтеза оксида азота (NO). Прослеживается связь полиморфизма гена NO-синтазы eNOS (NOS3) с ответом на АГТ при преэклампсии (ПЭ). Обнаружено, что ’C-Glu-a’- и ’T-Asp-a’-гаплотипы связаны с наличием и отсутствием ответа соответственно. Не обнаружено связи полиморфизма гена фактора роста эндотелия сосудов C-2578A (rs699947) и G-634C (rs2010963) с ответом на АГТ при ПЭ. Учитывая роль системного воспаления в развитии АГ у беременных, представляется важным изучение уровня провоспалительных цитокинов, в частности висфатина, у данных пациенток. В настоящее время активно изучается связь ответа на АГТ и полиморфизма гена висфатина/NAMPT. «С, А»-гаплотип был связан с наличием ответа на АГТ у больных с ПЭ. Дальнейшее изучение генетического полиморфизма, генно-лекарственного взаимодействия может способствовать разработке новых терапевтических подходов к назначению АГТ при беременности.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Евгения Валерьевна Ших

Первый Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)

Email: chih@mail.ru
д.м.н., профессор, зав. кафедрой клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней, директор Институт профессионального образования ПМГМУ им. И.М. Сеченова

Ольга Вадимовна Жукова

Первый Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)

Email: dr_zhukova@mail.ru
к.м.н., ассистент кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней

Ольга Дмитриевна Остроумова

Первый Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет); Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России

Email: ostroumova.olga@mail.ru
д.м.н., профессор, профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней, профессор кафедры факультетской терапии и профболезней Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Светлана Сергеевна Шаронова

Первый Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет)

Email: lana.sh917@gmail.com
студентка ПМГМУ им. И.М.Сеченова, лечебный факультет 4 курс, 11 группа

Список литературы

  1. Клинические рекомендации. Артериальная гипертония у беременных. М.; 2016. Доступно по: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/arterialnaya-gipertoniya-u-beremennykh_13865
  2. Манухин И.Б., Маркова Е.В., Маркова Л.И., Стрюк Р.И. Комбинированная низкодозовая антигипертензивная терапия у беременных с артериальной гипертонией и гестозом. Кардиология. 2012; 52(1): 32-8.
  3. Nabhan A.F., Elsedawy M.M. Tight control of mild-moderate pre-existing or non-proteinuric gestational hypertension. Cochrane Database Syst. Rev. 2011; (7): CD006907. https://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD006907.pub2.
  4. Magee L.A., Pels A., Helewa M., Rey E., von Dadelszen P.; Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy Working Group. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy: executive summary. Obstet. Gynaecol. Can. 2014; 36(5): 416-41. https://dx.doi.org/10.1016/s1701-2163(15)30588-0.
  5. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. Российские рекомендации. Российский кардиологический журнал. 2013; 18(4, Приложение 1): 1-40.
  6. Luizon M.R., Palei A.C., Cavalli R.C., Sandrim V.C. Pharmacogenetics in the treatment of preeclampsia: current findings, challenges and perspectives. Pharmacogenomics. 2017; 18(6): 571-83. https://dx.doi.org/10.2217/pgs-2016-0198.
  7. Blobel B. Translational medicine meets new technologies for enabling personalized care. Stud. Health Technol. Inform. 2013; 189: 8-23. PMID: 23739350
  8. Минздрав Российской Федерации. Стратегия развития медицинской науки в Российской Федерации до 2025 года. М.; 2018. Доступно по: https://www.rosminzdrav.ru/documents/5413-rasporyazhenie-pravitelstva-rossiyskoy-federatsii-ot-28-de
  9. Johnson J.A., Cavallari L.H. Pharmacogenetics and cardiovascular disease implications for personalized medicine. Pharmacol. Rev. 2013; 65(3): 987- 1009. https://dx.doi.org/10.1124/pr.112.007252.
  10. Сычев Д.А., Раменская Г.В., Игнатьев И.В., Кукес В.Г. Клиническая фармакогенетика. Кукес В.Г., Бочков Н.П., ред. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007.
  11. Кукес В.Г., Сычев Д.А., Аль-Ахмед Фейсал, Дмитриев В.А. Влияние индивидуальных особенностей пациентов на риск развития нежелательных лекарственных реакций. Вестник Росздравнадзора. 2011; 6: 59-63.
  12. Сторожаков Г.И., Федотова Н.М., Верещагина Г.С., Червякова Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии. Лечебное дело. 2005; 4: 58-64.
  13. Крестова Н.Е., Арилешере А.Е., Волобуев А.И., Азлина Н.В. К вопросу о диагностике плацентарной недостаточности у больных с приобретенными пороками сердца. Акушерство и гинекология. 1990; 2: 22-6.
  14. Ванина Л.В. Беременность и сердечно-сосудистая патология. М.: Медицина; 1991.
  15. Куба А.А., Никонова Ю.М., Феликсова О.М., Хромова А.В., Бебякова Н.А. Ассоциация генетического полиморфизма гена эндотелиальной синтазы оксида азота с сердечно-сосудистой патологии. Современные проблемы науки и образования. 2015; 3: 19.
  16. Бебякова Н.А., Хромова А.В., Феликсова О.М. Взаимосвязь периферической вазоконстрикции с полиморфизмом т-786с гена эндотелиальной синтазы оксида азота. Медицинские науки. 2013; 12(2): 176-9.
  17. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction. J. Clin. Invest. 1997; 100(9): 2153-7.
  18. Щёкотова А.П., Кривцов А.В., Булатова И.А., Загородских Е.Б. Эндотелиальная дисфункция и полиморфизм гена эндотелиальной синтазы оксида азота (nos3) при хронических заболеваниях печени. Современные проблемы науки и образования. 2012; 2: 109.
  19. Casas J.P., Bautista L.E., Humphries S.E., Hingorani A.D. Endothelial nitric oxide synthase genotype and ischemic disease. Meta-analysis of 26 studies involving 23028 subjects. Circulation. 2004; 109(11): 1359-65. https://dx.doi. org/10.1161/01.CIR.0000121357.76910.A3.
  20. Hingorani A.D., Jia H., Stevens P. A common variant in exon 7 of the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene. Clin. Sci. 1995; 88: 21. doi: 10.1161/01. cir.100.14.1515
  21. Asakimori Y., Yorioka N., Taniguchi Y., Ito T., Ogata S., Kyuden Y., Kohno N. T(-786)->C polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene influences the progression of renal disease. Nephron. 2002; 91(4): 747-51. https://dx.doi.org/10.1159/000065041.
  22. Wang X.L., Sim A.S., Badenhop R.F., McCredie R.M., Wilcken D.E. A smoking dependent risk of coronary artery disease associated with a polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene. Nat. Med. 1996; 2(1): 41-5.
  23. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. Кардиология. 2002; 42(4): 58-67.
  24. Глотов О. С., Глотов А. С., Тарасенко О.А., Иващенко Т.Э., Баранов В. С. Исследование функционально-значимого полиморфизма ACE, AGTR1,eNOS, MTHFR, MTRR и APOE генов в популяции СевероЗападного региона России. Экологическая генетика. 2004; 2(3): 32-5.
  25. Мозговая Е.В. Исследование генетической предрасположенности к гестозу: полиморфизм генов, участвующих в регуляции функции эндотелия. Журнал акушерства и женских болезней. 2003; 52(2): 25-34.
  26. Салов И.А. Дисфункция эндотелия как один из патогенетических факторов расстройств микроциркуляции при гестозе. Российский вестник акушера-гинеколога. 2006; 6(6): 4-9.
  27. Воронько О.Е., Чистяков Д.А., Шестакова М.В., Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш., Носиков В.В., Дебабов В.Г., Дедов И.И. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы и генетическая предрасположенность к нефропатии при инсулинзависимом сахарном диабете. Сахарный диабет. 1999; 2: 2-3.
  28. Tesauro M., Thompson W.C., Rogliani P., Qi L., Chaudhary P.P., Moss J. Intracellular processing of endothelial nitric oxide synthase isoforms associated with differences in severity of cardiopulmonary disease: cleavage of proteins with aspartate vs. position 298. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000; 97(6): 2832-5. https://dx.doi.org/10.1073/pnas.97.6.2832.
  29. Khalkhali-Ellis Z., Hendrix M.J. Nitric oxide regulation of maspin expression in normal mammaty epithelial and breast cancer cells. Am. J. Pathol. 2003; 162(5): 1411-7. https://dx.doi.org/10.1016/S0002-9440(10)64274-5.
  30. Тепляков А.Т., Шилов С.Н., Березикова Е.Н. Яковлева Н.Ф., Маянская С.Д., Попова А.А., Лукша Е.Б., Воронина Е.Н., Торим Ю.Ю., Карпов Р.С. Полиморфизм генов eNOS и iNOS при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 2010; 4: 45-7.
  31. Nakayama M., Yasue H., Yoshimura M., Shimasaki Y., Kugiyama K., Ogawa H. et al. T-786C mutation in the 5’-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm. Circulation. 1999; 99(22): 2864-70.
  32. Sandrim V.C., Palei A.C., Cavalli R.C., Araujo F.M., Ramos E.S., Duarte G., Tanus-Santos J.E. eNOS haplotypes associated with gestational hypertension or pre-eclampsia. Pharmacogenomics. 2008; 9(10): 1467-73. https://dx.doi. org/10.2217/14622416.9.10.1467.
  33. Sandrim V.C., Palei A.C., Sertorio J.T., Cavalli R.C., Duarte G., Tanus-Santos J.E. Effects of eNOS polymorphisms on nitric oxide formation in healthy pregnancy and in pre-eclampsia. Mol. Hum. Reprod. 2010; 16(7): 506-10. https://dx.doi. org/10.1093/molehr/gaq030.
  34. Guo S. Insulin signaling, resistance, and metabolic syndrome: insights from mouse models into disease mechanisms. J. Endocrinol. 2014; 220(2): T1-23. https://dx.doi.org/10.1530/JOE-13-0327.
  35. Polyakova J., Zavodovsky B., Seewordova L., Akhverdyan Y., Zborovskaya I. Pathogenic relationship between osteoarthritis, overweight and inflammation. Ann. Rheum. Dis. 2015;74(Suppl. 2): 372. https://dx.doi.org/10.1136/ annrheumdis-2015-eular.1129.
  36. Zhang L.Q., Heruth D.P., Shui Qing Ye. Nicotinamide phosphoribosyltransferase in human diseases. J. Bioanal. Biomed. 2011; 3: 13-25. https://dx.doi. org/10.4172/1948-593X.1000038.
  37. Garten A., Petzold S., Korner A., Imai S., Kiess W. Nampt: linking NAD biology, metabolism, and cancer. Trends Endocrinol. Metab. 2009; 20(3): 130-8. https://dx.doi.org/10.1016/j.tem.2008.10.004.
  38. Revollo J.R., Korner A., Mills K.F., Satoh A., Wang T., Garten A. et al. Nampt/PBEF/Visfatin regulates insulin secretion in beta cells as a systemic NAD biosynthetic enzyme. Cell Metab. 2007; 6(5): 363-75. https://dx.doi. org/10.1016/j.cmet.2007.09.003.
  39. Moschen A.R., Geiger S., Gerner R., Tilg H. Pre-B cell colony enhancing factor/ NAMPT/visfatin and its role in inflammation-related bone disease. Mutat. Res. 2010; 690(1-2): 95-101. https://dx.doi.org/10.1016/j.mrfmmm.2009.06.012.
  40. Rongvaux A., Shea R.J., Mulks M.H., Gigot D., Urbain J., Leo O., Andris F. Pre-B-cell colony-enhancing factor, whose expression is up-regulated in activated lymphocytes, is a nicotinamide phosphoribosyltransferase, a cytosolic enzyme involved in NAD biosynthesis. Eur. J. Immunol. 2002; 32(11): 3225-34. https:// dx.doi.org/10.1002/1521-4141(200211)32:11<3225.
  41. Ognjanovic S., Bao S., Yamamoto S.Y., Garibay-Tupas J., Samal B., Bryant-Greenwood G.D. Genomic organization of the gene coding for human pre-B-cell colony enhancing factor and expression in human fetal membranes. J. Mol. Endocrinol. 2001; 26(2): 107-17.
  42. Curat C.A., Wegner V., Sengenes C., Miranville A., Tonus C., Busse R., Bouloumie A. Macrophages in human visceral adipose tissue: increased accumulation in obesity and a source of resistin and visfatin. Diabetologia. 2006; 49(4):744-7. https://dx.doi.org/10.1007/s00125-006-0173-z
  43. Luizon M.R., Belo V.A., Palei A.C., Amaral L.M., Lacchini R., Sandrim V.C. et al. Effects of NAMPT polymorphisms and haplotypes on circulating visfatin/ NAMPT levels in hypertensive disorders of pregnancy. Hypertens. Res. 2015; 38(5): 361-6. https://dx.doi.org/10.1038/hr.2015.15.
  44. Коваль С.Н., Снегурская И.А., Мысниченко О.В. Семейство васкуло-эндотелиального фактора роста и его возможная роль в патогенезе артериальных гипертензий. Семейство васкулоэндотелиального фактора роста и его возможная роль в патогенезе артериальных гипертензий. Артериальная гипертензия. 2012; 4: 85-91.
  45. Luizon M.R., Palei A.C.T., Belo V.A., Amaral L.M., Lacchini R., Duarte G. et al. Gene-gene interactions in the NAMPT pathway, plasma visfatin/NAMPT levels, and antihypertensive therapy responsiveness in hypertensive disorders of pregnancy. Pharmacogenomics J. 2017; 17(5): 427-34. https://dx.doi. org/10.1038/tpj.2016.35.
  46. Luizon M.R., Palei A.C., Sandrim V.C., Amaral L.M., Machado J.S., Lacchini R. et al. Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 polymorphism, plasma TIMP-1 levels, and antihypertensive therapy responsiveness in hypertensive disorders of pregnancy. Pharmacogenomics J. 2014; 14(6): 535-41. https:// dx.doi.org/10.1038/tpj.2014.26.
  47. Palei A.C., Sandrim V.C., Amaral L.M., Machado J.S., Cavalli R.C., Lacchini R. et al. Matrix metalloproteinase-9 polymorphisms affect plasma MMP-9 levels and antihypertensive therapy responsiveness in hypertensive disorders of pregnancy. Pharmacogenomics J. 2012; 12(6): 489-98. https://dx.doi. org/10.1038/tpj.2011.31.
  48. Palei A.C., Sandrim V.C., Amaral L.M., Machado J.S., Cavalli R.C., Lacchini R. et al. Effects of matrix metalloproteinase (MMP)-2 polymorphisms on responsiveness to antihypertensive therapy of women with hypertensive disorders of pregnancy. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2012; 111(4): 262-7. https:// dx.doi.org/10.1111/j.1742-7843.2012.00905.x.
  49. Sandrim V.C., Palei A.C., Eleuterio N., Tanus-Santos J.E., Cavalli R.C. Antihypertensive therapy in pre-eclampsia is not modulated by VEGF polymorphisms. Arch. Gynecol. Obstet. 2015; 291(4): 799-803. https://dx.doi. org/10.1007/s00404-014-3475-2.
  50. Sandrim V.C., Palei A.C., Luizon M.R., Izidoro-Toledo T.C., Cavalli R.C., Tanus-Santos J.E. eNOS haplotypes affect the responsiveness to antihypertensive therapy in pre-eclampsia but not in gestational hypertension. Pharmacogenomics J. 2010; 10(1): 40-5. https://dx.doi.org/10.1038/tpj.2009.38.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО «Бионика Медиа», 2020

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах