HELICOBACTER PILORI AND BRONCHIAL ASTHMA IN CHILDREN

全文:

Согласно наблюдениям ряда исследователей, хели-кобактерная инфекция в детском возрасте может способствовать созданию иммунологического барьера против бронхиальной астмы за счет нарушения баланса иммунного ответа в сторону угнетения цитокинами хел-перных Т-клеток 2-го типа [3, 6, 8]. Отмечена обратная связь между распространением хеликобактерной инфекции и частотой появления аллергических реакций, в том числе бронхиальной астмы [4, 7, 9]. У детей с тяжелой формой бронхиальной астмы заражение Helicobacter pylori выявляется значительно реже, чем у пациентов с легким течением бронхиальной астмы. При этом степень клинических проявлений аллергической реакции существенно повышается при низкой экспрессии цитокинов в слизистой оболочке желудка [10, 11]. Синтезируемый интерлейкинами иммуноглобулин E (IgE общий) в слизистой оболочке дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в коже является важным маркером аллергических заболеваний. Хеликобактерная инфекция обнаруживается у 89,2% больных с хронической аллергической патологией. При этом отмечается прямая корреляция уровня общего IgE с активностью инфекционно-аллергического процесса [2]. Известно, что у детей при хроническом гастрите Helicobacter pylori часто обнаруживается в сочетании с лимфофолликулярной гиперплазией слизистой оболочки желудка [5]. Патологическое воздействие Helicobacter pylori и других повреждающих факторов на слизистую оболочку желудка способствует развитию аллергической реакции. Проведение эрадикационной терапии, направленной на устранение повреждающих факторов в слизистой оболочке желудка, обеспечивает достижение лечебного эффекта [1]. Цель работы — сравнить степень инфицированности He licobacter pylori с уровнем общего IgE у детей, больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим гастритом. Группу наблюдения составили 73 пациента с бронхиальной астмой, средний возраст которых 12,9 ± 0,23 лет. У всех детей диагностирована атопическая бронхиальная астма, из них у 24 (32,9%) тяжелого, у 30 (44,1%) среднетяжелого и у 19 (26%) легкого течения с поливалентной аллергией и аллергическим круглогодичным ринитом преимущественно в отечной форме. В анамнезе ряда больных отмечены отек Квинке и крапивница. Все пациенты находились в послеприступном периоде заболевания на базисной терапии с использованием препаратов: фликсотид, серетид, тайлед. У всех 73 пациентов в связи с абдоминальными жалобами и с целью выявления характера поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта была проведена эзофагогастродуоденоскопия. Применялись фиброгастроскопы Фуджинон и Олимпас. Для морфологической диагностики гастрита и с целью выявления Helicobacter pylori во время гастроскопии у всех больных была проведена биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Биоптаты фиксировали в 10% забуференном формалине и заливали в парафин. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином. Для выведения Helicobacter pylori использовали басктериоскопический метод с окрашиванием биоптатов акридиновым оранжевым по Walters. У всех 73 больных бронхиальной астмой методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови была определена концентрация общего IgE. Для оценки частоты выявления у больных бронхиальной астмой лимфофолликулярной гиперплазии слизистой оболочки желудка проанализирована группа сравнения из 760 детей гастроэнтерологического отделения, у которых хронический гастрит также ассоциировался с инфекцией Helicobacter pylori. Статистический анализ проводился с использованием показателя соответствия, с вычислением средней арифметической (M) и стандартной ошибки средней (m). По данным гастроскопии и гистологического изучения биоптатов слизистой оболочки желудка у всех пациентов с бронхиальной астмой был обнаружен хронический гастрит в стадии обострения, из них у 19 (26%) в резко выраженной, нередко эрозивной, форме (рис. 1 и 2 на 2-й полосе обложки). По данным бактериоскопии биоптатов из 73 пациентов у 48 (65,8%) в слизистой оболочке желудка была обнаружена хеликобактерная инфекция. У 25 (34,2%) пациентов Helicobacter pylori не был обнаружен. У всех 73 больных бронхиальной астмой был определен общий IgE. Среди них были выделены 3 группы детей: 1-ю составили 25 (34,25%) пациентов, у которых не был обнаружен Helicobacter pylori; 2-ю — также 25 (34,25%) пациента, у которых Helicobacter pylori был обнаружен в количестве 5—10 в поле зрения; 3-ю — 23 (31,5%) пациента с содержанием Helicobacter pylori в количестве 15— 25 бактерий в поле зрения. Из 25 больных 1-й группы у 20 общий IgE превышал нормальные показатели с разбросом значений от 118 до 908 (M ± m = 425 ± 52,8) кЕ/л. Только у 5 детей концентрация общего IgE колебалась в пределах 41—96 (M ± m = 51,8 ± 13,5) кЕ/л. Во 2-й группе у 18 пациентов общий IgE был обнаружен в концентрации от 172 до 1126 (M ± m = 509,4 ± 65,8) кЕ/л. При этом у половины из них уровень общего IgE превышал 500 кЕ/л. У 7 детей уровень IgE колебался от 10 до 80 (M ± m = 43,4 ± 10,3) кЕ/л. В 3-й группе у 19 детей общий IgE был также значительно выше нормы с колебаниями концентрации от 164 до 1784 (M ± m = 537 ± 93,8) кЕ/л. Только у 4 пациентов IgE не превышал нормальных значений и определялся на уровне от 17 до 31 (M ± m = 22,5 ± 2,2) кЕ/л. Средний уровень повышенного общего IgE у больных как 2-й, так и 3-й группы существенно не отличался от такового у пациентов 1-й группы, у которых в антральном отделе желудка отсутствовал Helicobacter pylori (p > 0,05). У больных с бронхиальной астмой как с нормальными показателями концентрации общего IgE, так и с уровнем иммуноглобулина, резко превышающим нормальные значения, отмечался аллергический ринит круглогодичного течения в отечной форме. Среди наблюдаемых пациентов при наличии инфекции Helicobacter pylori выраженное обострение хронического гастрита, подтвержденное эндоскопическим и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка, было обнаружено у 20 (41,7) больных. При отсутствии хеликобактерной обсемененности среди детей 1-й группы выраженное обострение хронического гастрита было отмечено у одного пациента (p = 0,017). Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка была обнаружена только у 3 (12%) больных 1-й группы. Во 2-й и 3-й группах лимфофолликулярная гиперплазия в желудке была обнаружена соответственно у 14 (56%) и у 14 (60,8%) больных, что существенно отличалось от результатов в группе пациентов, у которых Helicobacter pylori не был обнаружен (p = 0,003 и p = 0,002). Среди больных только хроническим гастритом, ассоциированным с инфекцией Helicobacter pylori, лимфофолликулярная гиперплазия желудка была выявлена у 307 (40,7%) детей. Из 48 больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим гастритом, также ассоциированным с инфекцией Helicobacter pylori, частота обнаружения лимфофолликулярной гиперплазии слизистой оболочки желудка составила 58,3% (p = 0,022). Таким образом, наши наблюдения показывают, что у детей с бронхиальной астмой и сопутствующим хроническим гастритом как при различной степени хеликобактерной обсемененности, так и при отсутствии Helicobacter pylori уровень общего IgE существенно не различался. Среди обследованных детей с бронхиальной астмой у 78% уровень общего IgE значительно превышал нормальные значения. Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка была обнаружена у 12% детей с бронхиальной астмой при отсутствии Helicobacter pylori. При наличии Helicobacter pylori она была обнаружена у большинства больных, что, возможно, связано с напряжением местного иммунитета в ответ на инфекцию Helicobacter pylori. В группе детей с бронхиальной астмой на фоне высокой хеликобактерной обсемененности обострение хронического гастрита протекало в более тяжелой форме, чем в группе обследованных, у которых отсутствовал Helicobacter pylori. Результаты эндоскопических и морфологических исследований показали, что среди детей с бронхиальной астмой и наличием Helicobacter pylori, особенно в высокой концентрации, число больных с выраженным обострением хронического гастрита было значительно больше, чем в группе пациентов, у которых в желудке отсутствовал Helicobacter pylori.

作者简介

V. Sosura

The I.M. Sechenov first Moscow state medical university

A. Shershevskaya

The I.M. Sechenov first Moscow state medical university

参考

补充文件