THE SIGNIFICANCE OF HIGH-SENSITIVE TROPONIN I UNDER VARIOUS FORMS OF INFECTIOUS ENDOCARDITIS

Full Text

Инфекционный эндокардит (ИЭ) остается одной из сложнейших проблем клинической медицины, значимость которой определяется повсеместным ростом заболеваемости, поздней диагностикой и высоким уровнем летальности. За последние десятилетия частота встречаемости ИЭ увеличилась в 3-4 раза, рост наблюдается даже в экономически развитых странах. В США и странах Западной Европы ИЭ диагностируется в 25-93 случаях на 1 млн населения, в России - в 0,4-0,5 наблюдений на 1000 госпитализированных больных в многопрофильный стационар [1-3]. Трудной задачей остается своевременная диагностика ИЭ. Первые клинические признаки заболевания могут быть неспецифичны, болезнь остается нераспознанной в течение длительного времени, что в 26-38% случаев приводит к ее обнаружению на патолого-анатомическом вскрытии [4]. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ИЭ, разработку и внедрение в практику современных антибактериальных препаратов и развитие кардиохирургии, уровень госпитальной летальности составляет 15-20%, а годичной - достигает 40-45% [5, 6]. Одной из причин летального исхода является прогрессирование сердечной недостаточности. В современной литературе изучению особенностей недостаточности кровообращения при ИЭ придается важное значение, однако до настоящего времени нет единого мнения о ее патогенезе, особенно при незначительном клапанном поражении. Перспективы в решении этой проблемы связаны с определением тропонина I, являющегося высокоспецифичным маркером поражения сердечной мышцы. Имеющиеся на сегодняшний день работы немногочисленны, а диагностическое и прогностическое значение этого показателя при ИЭ не получило должного освещения. Целью настоящего исследования явилось изучение динамики высокочувствительного тропонина I (hsTnI) у больных с первичным и вторичным ИЭ для уточнения его роли в оценке состояния миокарда, развитии сердечной недостаточности (СН) и прогнозе заболевания. Материал и методы Обследован 241 больной ИЭ. Все пациенты находились на лечении в ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина с 1997 по 2004 г. и с 2008 по 2015 г. и наблюдались в последующем амбулаторно. Клинический диагноз основывался на модифицированных критериях DUKE. Из исследования были исключены больные с острой коронарной патологией. Оценивали возрастную и социальную структуру патологии, особенности клинической картины, данные лабораторных и инструментальных методов исследования, исходы заболевания. Специальная программа включала определение уровня hsTnI у 62 больных методом хемилюминесцентного анализа на микрочастицах (CMIA) на автоматическом анализаторе ARCHITECT i2000SR (Abbott Laboratories, США). Показатель определяли в динамике: при поступлении, через 3 нед и 6 мес наблюдения. В качестве верхней границы нормы hsTnI использовалось значение 99-й процентили для данного метода - 12 пг/мл. Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета статистических программ IBM SPSS Statistics 23.0. Данные представлены в виде частот (95% ДИ). Доверительные границы для частот рассчитывали на основании биномиального распределения, достоверность различия определяли при помощи точного варианта теста χ2. Поиск связей между показателями осуществляли с помощью корреляционного анализа. Для проверки применимости методов параметрической статистики рассчитывали коэффициенты асимметрии и эксцесса. В связи с этим при поиске связей вместо величины концентрации тропонина использовали логарифм этой концентрации, распределение которого значительно ближе к нормальному. Различия считали статистически достоверными при p < 0,001. Половину обследованных составили пациенты в возрасте от 20 до 49 лет (53%) [47,4-59,5%] с преобладанием мужчин (66,7%) [58,6-74,0%], примерно четверть - больные старше 60 лет (24,1%) [19,2-29,5%], среди которых доля женщин составила уже около половины (46,6%) [35,0-58,5%]. Исследование проводилось в 2 группах: I группу составили 126 (52,3%) [46,2-58,3%] больных первичным (ПИЭ), II группу - 115 (47,7%) [41,7-53,8%] пациентов с вторичным эндокардитом (ВИЭ). Фоном для развития ВИЭ преимущественно служили атеросклеротические (12,4%) [8,9-16,8%], ревматические (8,3%) [5,5-12,0%] и врожденные (5,0%) [2,9-8,0%] пороки сердца. У 5% [2,9- 8,0%] больных диагностирован эндокардит протезированного клапана. Большинство пациентов поступили в стационар с жалобами на повышение температуры тела (91,9%) [88,1-94,7%], озноб (63,3%) [57,2-69,0%], перебои в работе сердца (63,5%) [57,5-69,2%]. У 43 (17,8%) [13,6-22,8%] больных выявлены геморрагические высыпания на коже туловища и/или конечностей, у 16 (9,7%) [6,1-14,6%] - петехиальные на конъюнктиве. У 97,9% [95,8-99,1%] обследованных наблюдались симптомы недостаточности кровообращения. Преобладали СН II (35,3%) [29,6-41,2%] и III (39,8%) [34,0-45,9%] функционального класса (ФК). В 16,2% [12,1-21,0%] случаев регистрировалась СН IV ФК. У 69,4% [60,8-77,1%] больных выявляли повышение уровня IgG, у 42,6% [34,0-51,5%] - IgM. В 98,9% [97,0-99,7%] случаев регистрировались высокие показатели C-реактивного белка (СРБ), в 68,7% [55,7-72,3%] - прокальцитонина (РСТ). Гемокультура была положительной в 53,6% [47,4-59,6%] наблюдений. Среди возбудителей ведущее место занимали Staphylococcus aureus (16,7%) [12,6-21,6%] и группа коагулазонегативных стафилококков (10,5%) [7,2-14,6%]. Реже встречались Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium (6,3%) [3,9-9,6%], Streptococcus viridans (2,5%) [1,2-4,8%]. По результатам ЭКГ-исследования у 60,6% [54,5-66,4%] обследованных отмечались различные нарушения ритма и проводимости. Почти половину составили комбинированные аритмии (27,4%) [22,2-33,0%]: предсердная и желудочковая экстрасистолии (7,5%) [4,8-11,1%], предсердная, желудочковая экстрасистолии и суправентрикулярная тахикардия (2,5%) [1,2-4,8%], желудочковая экстрасистолия, тахикардия, полная блокада левой ножки пучка Гиса (2,1%) [0,9-4,2%]. Также встречались пароксизмальная (5,0%) [2,9-8,0%] и постоянная (4,6%) [2,6-7,5%] формы мерцательной аритмии. Данные ЭхоКГ-исследования свидетельствовали о равной частоте поражения митрального (25,7%) [20,7-31,3%] и аортального (26,6%) [21,5-32,2%] клапанов. В 18,7% [14,3-23,7%] наблюдений диагностирована изолированная трикуспидальная локализация, в 28,2% [23,0-33,9%] - правостороннее поражение. У 139 (58,4%) [52,3-64,3%] больных отмечена дилатация левого, у 59 (24,7%) [19,7-30,2%] - правого желудочка, у 188 (78,7%) [73,4-83,3%] - левого, у 103 (68,2%) [60,8-74,9%] - правого предсердия. В 7,3% [4,2-11,9%] случаев отмечалась дилатация всех полостей сердца. Более чем у половины больных (58,9%) [52,8-64,8%] выявлены тромбоэмболии, преимущественно в систему легочной артерии (20,3%) [15,8-25,5%] или несколько сосудистых бассейнов (19,5%) [15,1-24,6%]. Иммунокомплексные осложнения встречались в 47,3% [41,3-53,4%] случаев. В большинстве наблюдений они были представлены иммунокомплексным нефритом (19,9%) [15,4-25,1%] или полиорганными изменениями (18,3%) [14,0-23,3%]. При назначении антибактериальной терапии руководствовались рекомендациями Европейского общества кардиологов 2009 г. Препаратами первого ряда были защищенные пенициллины (29,0%) [23,8-34,8%] или оксациллин (26,1%) [21,1-31,7%], ванкомицин (24,1%) [19,2-29,5%], цефалоспорины 3-4-го поколения (40,7%) [34,8-46,7%], аминогликозиды (36,1%) [30,4-42,1%]; второго ряда - фторхинолоны 3-го поколения (47,3%) [41,3-53,4%], рифампицин (19,5%) [15,1-24,6%], карбапенемы (27,8%) [22,6-33,5%]. Применялись также линезолид (7,9%) [5,1-11,5%] и даптомицин (4,6%) [2,6-7,5%]. Всем проводилась двухкомпонентная антибактериальная терапия, назначение трех препаратов и более потребовалось в 59,3% [53,3-65,2%] случаев. Со значительным улучшением выписаны из стационара 54 (22,4%) [17,7-27,8%] пациента, 67 (27,8%) [22,6-33,5%] были переведены для хирургической коррекции. В стационаре умерли 49 (20,3%) [15,8-25,5%] больных: в течение первых 2 нед - 29 (12,0%) [8,6-16,4%], в последующий период - 20 (8,3%) [5,5-12,0%]. Основными причинами госпитальной смертности являлись прогрессирующие на фоне септического процесса недостаточность кровообращения (25,0%) [15,3-37,3%] и менингоэнцефалит (22,9%) [13,6-35,0%]. В течение полугода после выписки умерли еще 24 (10,0%) [6,8-14,0%] пациента, преимущественно на фоне нарастающей СН (70,8%) [53,3-84,4%]. Результаты Большинство больных ПИЭ составляли мужчины (67,5%) [59,4-74,8%]. 88,9% [83,0-93,2%] были моложе 60 лет. В 6 раз чаще, чем при ВИЭ, источником инфекции явилось внутривенное применение наркотических препаратов (32,5% [25,1-40,7%] и 5,3% [2,5-10,0%] соответственно) (p < 0,001), в 3 раза чаще - гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (15,4% [9,2-23,8%] и 4,7% [1,9-9,9%] соответственно) (p = 0,032). При поступлении у большинства обследованных выявлялись признаки активности инфекционно-токсических проявлений: лихорадка (94,4%) [89,9-97,2%] с гектическими показателями в 37,3% [29,6-45,6%] случаев, спленомегалия (56,9%) [48,5-65,0%], тромбоцитопения (62,9%) [54,6-70,7%], повышение СОЭ (79,0%) [71,7-85,1%]. ПИЭ характеризовался более частым выявлением возбудителя (62,4%) [54,1-70,2%], преимущественно Staphylococcus spp. в виде моноинфекции или в сочетании с Enterococcus faecium, Acinetobacter Iwoffii, Streptococcus haemolyticus (39,2%) [31,3-47,5%] (p = 0,009). Преобладало поражение правых отделов сердца (40,5%) [32,6-48,8%] (p < 0,001). Достоверно чаще, чем при ВИЭ, выявлялись крупные вегетации на клапанах (51,8% [41,7-61,8%] и 29,6% [21,1-39,5%] соответственно) (p = 0,041). При ПИЭ отмечалась более высокая частота тромбоэмболических (64,3% [56,1-71,9%] и 48,7% [40,1-57,3%] соответственно) (p = 0,010) и иммунокомплексных (52,4% [44,1-60,6%] и 41,7% [33,4-50,4%] соответственно) осложнений. В половине (48,4%) [40,2-56,7%] случаев диагностирована СН I-II ФК. У трети (30,1%) [22,9-38,1%] больных было тяжелое течение ИЭ, требующее длительного наблюдения в условиях реанимации. Достоверно чаще пациенты с ПИЭ погибали в ранние сроки заболевания (20,6%) [14,6-27,9%], чем в отдаленный период, - (5,6%) [2,8-10,1%] (p = 0,001) (рис. 1). ВИЭ наблюдался у 38,3% [30,2-46,9%] пациентов старше 60 лет. Достоверно чаще, чем при ПИЭ, встречались сопутствующие заболевания: ИБС и артериальная гипертония (29,7%) [22,2-38,2%] (p < 0,001), ИБС и сахарный диабет (13,5%) [8,5-20,3%] (p = 0,041). Среди источников инфекции преобладали медицинские инвазивные и внутрисосудистые манипуляции (28,6%) [21,2-36,9%], очаги хронической инфекции (11,6%) [7,0-18,0%]. ВИЭ характеризовался стертой картиной заболевания: субфебрильной лихорадкой (29,6%) [22,2-37,9%], отсутствием выраженной анемии (47,0%) [38,4-55,6%], значительного лейкоцитоза (58,3%) [49,6-66,6%]. Среди выявленных возбудителей преобладала группа стафилококка, однако встречалась реже, чем при ПИЭ (19,3%) [13,2-26,8%]. В 2 раза чаще диагностировали поражение митрального клапана (34,8% [26,9-43,3%] и 17,5% [11,9-24,3%] соответственно) (p = 0,002). Аортальная недостаточность в обеих группах определялась практически с одинаковой частотой (23,8% [17,4-31,4%] при ПИЭ и 29,6% [22,2-37,9%] при ВИЭ). У большего числа больных отмечались нарушения ритма и проводимости (68,7% [60,3-76,2%] и 53,2% [44,9-61,3%] соответственно) (p = 0,010), III-IV ФК СН (64,3% [55,8-72,3%] и 48,4% [40,2-56,7%] соответственно) (p = 0,009) (рис. 1). Больные с ВИЭ чаще, чем при ПИЭ, имели неблагоприятный отдаленный прогноз: 14,8% [9,5-21,6%] больных погибли в сроки, превышающие 3 нед от начала лечения (p = 0,025). Через 3 нед терапии нормализация температуры отмечалась у 87,8% [81,6-92,4%] выживших с ПИЭ и у 91,0% [85,2-94,9%] - с ВИЭ. Выявлено достоверное снижение уровня лейкоцитов (p < 0,001), СОЭ (p < 0,001), нарастание числа тромбоцитов (p = 0,002). Наблюдался регресс клинических и ЭхоКГ-проявлений СН, при этом у больных ВИЭ размеры левого предсердия и левого желудочка существенно превышали показатели в группе сравнения (p < 0,001). Сохранение или нарастание лейкоцитоза, СОЭ, выраженности СН соответствовало осложненному течению заболевания и высокому риску госпитальной летальности. Через 6 мес у большинства больных в обеих группах отсутствовали признаки активности инфекционного процесса, наблюдалось дальнейшее уменьшение размеров полостей сердца, наиболее выраженное при ПИЭ. Отрицательная динамика лабораторных и ЭхоКГ-показателей предшествовала неблагоприятному исходу заболевания. Уровень hsTnI у пациентов с ПИЭ при поступлении был повышен у 38,5% [23,4-55,7%] больных и колебался от 3,6 до 219,6 пг/мл (норма 12 пг/мл). Ввиду значительной положительной асимметрии распределения маркера мы также анализировали логарифм его концентрации. Натуральный логарифм (ln) от концентрации hsTnI составил 2,49 ± 0,25 (12,06 пг/мл) (рис. 2). Достоверно более высокие концентрации протеина, в среднем 21,33 пг/мл (ln = 3,06 ± 0,48), отмечались у 63,6% [39,0-83,3%] пациентов с нарушениями ритма и проводимости (p = 0,047). Максимальные значения протеина зарегистрированы у пациентов старше 50 лет (23,81 пг/мл; ln = 3,17 ± 0,63). При высевании коагулазонегативного стафилококка величина маркера в 2,5 раза (23,34 пг/мл; ln = 3,15 ± 0,80) превышала показатели при отрицательной гемокультуре (9,30 пг/мл; ln = 2,23 ± 0,26). Уровень hsTnI коррелировал с величиной IgМ (r = 0,442; p = 0,032), IgG (r = 0,501; p = 0,009), РСТ (r = 0,424; p = 0,035). Статистически значимой связи между концентрацией hsTnI и значениями лейкоцитов, лимфоцитов, СОЭ отмечено не было. Очаговым изменениям на ЭКГ (пациенты с ИМ в исследование не включались) соответствовало нарастание величины маркера до 30,57 пг/мл (ln = 3,42 ± 0,48), что в 4,5 раза превышало показатели у остальных пациентов - 6,82 пг/мл (ln = 1,92 ± 0,15; p = 0,002). При развитии нефрита и васкулита средний уровень hsTnI составил 25,53 пг/мл (ln = 3,24 ± 0,42), нефрита, васкулита и миокардита - 45,15 пг/мл (ln = 3,81 ± 0,49). Более высокое содержание протеина, в 5 раз превышающее норму, диагностировано при наличии интракардиальных абсцессов (60,95 пг/мл; ln = 4,11 ± 0,30). Отмечалась значимая корреляционная связь между уровнем hsTnI и тяжестью недостаточности кровообращения (r = 0,390; p = 0,049): максимальные показатели наблюдались при СН IV ФК - 31,19 пг/мл (ln = 3,44 ± 0,97) (рис. 3). Концентрация пептида была повышена у 63,6% [39,0-83,3%] больных, находившихся в реанимации более суток (19,10 пг/мл; ln = 2,95 ± 0,42). Наиболее высокие уровни маркера зарегистрированы у пациентов, умерших в первые 2 нед госпитализации (44,70 пг/мл; ln = 3,81 ± 0,37). Через 3 нед терапии снижение концентрации hsTnI в среднем на 1,30 пг/мл (ln = 0,26 ± 0,16) определялось у 72,0% [54,9-85,1%], нормализация - у 64,0% [46,5-78,9%] больных (см. рис. 2). Возрастание или сохранение высоких значений пептида коррелировало с рецидивами лихорадки (r = 0,442; p = 0,024), повышением уровня нейтрофилов (r = 0,451; p = 0,024), СОЭ (r = 0,402; p = 0,046), лимфопенией (r = -0,381; p = 0,050). Наличию впервые возникшей или предшествовавшей фибрилляции предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолии соответствовали более высокие концентрации hsTnI, чем при отсутствии аритмии (49,40 пг/мл; ln = 3,90 ± 0,33, 19,11 пг/мл; ln = 2,95 ± 0,86 и 5,99 пг/мл; ln = 1,79 ± 0,28 соответственно). Уровень пептида оставался повышенным у 66,7% [40,0-86,3%] пациентов с рецидивирующими депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами T на ЭКГ (17,99 пг/мл; ln = 2,89 ± 0,54). У 4 (16,0%) [6,8-31,2%] больных с симптомами васкулита и нефрита показатели маркера составляли 23,10 пг/мл (ln = 3,14 ± 0,92), что в 2 раза превышало нормальные значения. Наиболее высокое содержание hsTnI регистрировалось при наличии интракардиальных абсцессов (53,52 пг/мл; ln = 3,98 ± 1,08) (p = 0,010) и фистул (42,10 пг/мл; ln = 3,74 ± 0,66) (p = 0,002). Уровень пептида коррелировал с размерами левого предсердия (r = 0,697; p < 0,001), левого желудочка (r = 0,399; p = 0,048) (рис. 4), ФВ (r = -0,404; p = 0,045) и степенью легочной гипертензии (r = 0,571; p = 0,003). Максимальные показатели маркера наблюдались при СН IV ФК (46,52 пг/мл; ln = 3,84 ± 1,99). У больных с тяжелым течением заболевания, длительно находившихся в условиях реанимации, уровень hsTnI был достоверно выше, чем у остальных пациентов (17,99 пг/мл; ln = 2,89 ± 0,54 и 5,47 пг/мл, ln = 1,70 ± 0,78 соответственно) (p = 0,026). Через 6 мес наблюдения отмечалось достоверное снижение величины маркера (p = 0,046) с нормализацией показателя у всех выживших (100,0% ДИ: 66,4-99,7%) (см. рис. 2), что позволяет связать повышение величины hsTnI в инфекционно-токсической фазе заболевания с воспалительным процессом, обусловленным повреждающим влиянием провоспалительных цитокинов на миокард и развитием васкулитов. Уровень hsTnI при поступлении был увеличен у 75,9% [60,3-87,3%] больных ВИЭ, в 2 раза чаще, чем у больных ПИЭ. Концентрация маркера также превышала показатели в I группе и составляла 41,68 пг/мл (ln = 3,72 ± 0,30) (p = 0,030) (см. рис. 2). Нейтрофилез (r = 0,414; p = 0,026), лимфопения (r = -0,380; p = 0,042), нарастание величины СРБ (r = 0,547; p = 0,002) и РСТ (r = 0,621; p < 0,001) соответствовали высоким показателям протеина (рис. 5). Максимальные значения hsTnI наблюдались при ИЭ, вызванном S. aureus (75,94 пг/мл; ln = 4,33 ± 1,50) и коагулазонегативными стафилококками (95,58 пг/мл; ln = 4,56 ± 0,59). У пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий уровень маркера достигал 72,24 пг/мл (ln = 4,28 ± 0,81), пароксизмами желудочковой тахикардии 45,60 пг/мл (ln = 3,82 ± 0,85), сочетанными нарушениями ритма и проводимости 179,47 пг/мл (ln = 5,19 ± 0,47), что в 5-15 раз превышало нормальные показатели. Повышенные концентрации hsTnI регистрировались у большинства больных (94,4%) [81,5-98,6%] с депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами T на ЭКГ (47,46 пг/мл; ln = 3,86 ± 0,33). Высокие значения маркера наблюдались при повторных эмболиях в систему легочной артерии (1635,98 пг/мл; ln = 7,40 ± 0,49), головного мозга (601,84 пг/мл; ln = 6,40 ± 0,28), сосудистые бассейны нескольких органов (111,05 пг/мл; ln = 4,71 ± 0,43). Так же, как в группе сравнения, сочетание нефрита, васкулита и миокардита сопровождалось большим увеличением показателя (2670,44 пг/м; ln = 7,89 ± 1,02), чем комбинация нефрита и васкулита (105,64 пг/м; ln = 4,66 ± 1,02). У больных с интракардиальными абсцессами концентрация hsTnI была в 9 раз выше нормальных значений (105,64 пг/мл; ln = 4,66 ± 1,25). Как и при ПИЭ, максимальные значения протеина наблюдались при СН IV ФК (79,04 пг/мл; ln = 4,37 ± 0,79). Достоверно более высокие уровни маркера регистрировались у пациентов, нуждающихся в реанимационных мероприятиях (116,75 пг/м; ln = 4,76 ± 0,62) (p = 0,029). У инъекционных наркоманов при поступлении отмечались нормальные показатели hsTnI: 9,78 пг/мл (ln = 2,28 ± 0,32) при ВИЭ и 10,07 пг/мл (ln = 2,31 ± 0,33) при ПИЭ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, концентрация маркера была достоверно выше при вторичной форме заболевания (67,36 пг/мл; ln = 4,21 ± 0,94 и 16,44 пг/мл; ln = 2,80 ± 0,74 соответственно) (p = 0,047). У умерших впоследствии больных выявлялись более высокие показатели hsTnI, чем у выживших (рис. 6). У больного Б., 49 лет, с ВИЭ, умершего в первые 2 нед госпитализации, концентрация маркера при поступлении составила 2670,44 пг/мл (ln = 7,89), что в 80 раз превышало показатели у выживших (32,79 пг/мл; ln = 3,49 ± 0,36). Заболевание возникло на фоне атеросклеротического поражения аортального клапана и было вызвано S. aureus. Характеризовалось тяжелым течением с развитием септического шока и СН IV ФК. При этом аортальная регургитация не превышала II степени. Через 3 нед концентрация hsTnI сохранялась повышенной у 67,9% [51,3-81,4%] больных, в 2 раза чаще, чем при ПИЭ (36,0%) [21,1-53,5%], и была достоверно выше, чем в группе сравнения (35,52 пг/мл; ln = 3,57 ± 0,30 и 8,85 пг/мл; ln = 2,18 ± 0,27 соответственно) (p = 0,001) (см. рис. 2). Отсутствие положительной динамики или повышение уровня протеина регистрировалось при нарастании анемии (r = -0,389; p = 0,041), показателей нейтрофилов (r = 0,409; p = 0,031), СОЭ (r = 0,514; p = 0,005), спленомегалии (r = 0,376; p = 0,050). При выявлении различных нарушений ритма и проводимости показатели маркера составили 39,65 пг/мл (ln = 3,68 ± 0,36) - в 2,7 раза больше, чем у больных с нарушениями ритма при ПИЭ (14,58 пг/мл; ln = 2,68 ± 0,46). Уровень hsTnI был повышенным у 88,2% [71,3-96,2%] больных с рецидивирующей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами T на ЭКГ (35,52 пг/мл; ln = 3,57 ± 0,63), регистрировался в 1,3 раза чаще, чем в группе сравнения. Высокие значения протеина отмечались при развитии ТЭ (44,71 пг/мл; ln = 3,80 ± 0,50) и иммунокомплексных осложнений (50,91 пг/мл; ln = 3,93 ± 0,47). Максимальные концентрации hsTnI соответствовали интракардиальным абсцессам (98,49 пг/мл; ln = 4,59 ± 0,90) и фистулам (64,07 пг/мл; ln = 4,16 ± 0,72). Прогрессирование недостаточности кровообращения на один ФК соответствовало достоверному увеличению концентрации hsTnI на 1,99 пг/мл (ln = 0,69 ± 0,29) (p = 0,005). При СН IV ФК величина маркера достигала 117,92 пг/мл (ln = 4,77 ± 0,51), что в 10 раз превышало нормальные показатели. Так же, как и при ПИЭ, у больных, нуждающихся в длительном пребывании в реанимационном отделении, показатели протеина были выше (107,77 пг/мл; ln = 4,68 ± 0,50), чем у менее тяжелых пациентов (24,53 пг/мл; ln = 3,20 ± 0,33) (p = 0,032). Сохранение высоких концентраций пептида через 3 нед терапии (188,67 пг/мл; ln = 5,24 ± 0,26) соответствовало высокому риску летального исхода. При этом максимальные показатели hsTnI регистрировались у больных, умерших при явлениях нарастающей СН на фоне активного инфекционного процесса (239,85 пг/мл; ln = 5,48 ± 0,17). Через 6 мес наблюдения у всех выживших (100% [73,5-99,8%]) отмечалось достоверное снижение, в среднем на 3,06 пг/мл (ln = 1,12 ± 0,30), концентрации hsTnI (p = 0,003) (см. рис. 2). Нормализация показателя наблюдалась в половине случаев (50%) [27,7-72,3%], в 2 раза реже, чем при ПИЭ. Повышенные значения маркера сохранялись у всех больных через 5 мес после хирургической коррекции. Таким образом, развитие ИЭ сопровождается увеличением концентрации высокочувствительного тропонина более чем у половины больных. При ПИЭ ведущую роль в повреждении миокарда играет активность инфекционного воспаления с возрастанием цитотоксического эффекта провоспалительных цитокинов. При ВИЭ, помимо инфекции, определенное значение имеет предшествующая длительная кардиальная патология. Вовлечение миокарда в системный воспалительный процесс, наряду с клапанным поражением, становится одним из важнейших факторов нарушения гемодинамики, прогрессирования сердечной недостаточности и ухудшения прогноза при ИЭ.

About the authors

T. A Fedorova

The institute of professional education of the I.M. Sechenov first Moscow state medical university of Minzdrav of Russia

119991, Moscow, Russian Federation

Serafima Ya. Tazina

The institute of professional education of the I.M. Sechenov first Moscow state medical university of Minzdrav of Russia

Email: tazin.re@yandex.ru
candidate of medical sciences, associate professor of the chair of therapy the institute of professional education of the I.M. Sechenov first Moscow state medical university of Minzdrav of Russia, 119991, Moscow, Russian Federation 119991, Moscow, Russian Federation

A. N Gerasimov

The institute of professional education of the I.M. Sechenov first Moscow state medical university of Minzdrav of Russia

119991, Moscow, Russian Federation

N. A Semenenko

The institute of professional education of the I.M. Sechenov first Moscow state medical university of Minzdrav of Russia

119991, Moscow, Russian Federation

References

Supplementary files