ОСОБЕННОСТИ СЕКРЕЦИИ АДИПОНЕКТИНА И ЕГО СВЯЗЬ С НЕКОТОРЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ МЕТАБОЛИЗМА У МУЖЧИН ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА ПРИ НАЛИЧИИ ОЖИРЕНИЯ

Полный текст

Введение Высокая повсеместная распространенность ожирения (ОЖ) [1, 2] в настоящее время диктует необходимость изучения механизмов неблагоприятных эффектов, сопряженных с ним, в частности, факторов риска кардиоваскулярной патологии, остающейся в настоящее время одной из основных причин временной и стойкой утраты трудоспособности и преждевременной смерти, которая в нашей стране сохраняется на высоком уровне и представляет существенную проблему для современного здравоохранения. Целым рядом исследований последних десятилетий [3-5] установлено, что жировая ткань является активным эндокринным органом, продуцирующим большое количество гормонов-адипоцитокинов. В настоящее время активно обсуждается специфичный коллагеноподобный белок - адипонектин, характеризующийся способностью оказывать антиатерогенное, антидиабетическое, противовосспалительное и даже антиканцерогенное действие [6, 7]. Изучению изменений секреции адипонектина при ОЖ посвящены работы ряда исследователей [8, 9]. В то же время в литературе недостаточно освещены особенности секреции адипонектина при различных вариантах ОЖ, особенно у мужчин трудоспособного возраста, что послужило поводом для нашего исследования. Цель работы - оценить влияние ОЖ, а также его особенностей, на уровень секреции адипонектина и проследить связь последнего с показателями липидного обмена и уровнем ИР у мужчин трудоспособного возраста. Материал и методы В исследование включено 79 мужчин, работающих в полиции, в возрасте от 30 до 63 лет (средний возраст 46 ± 7,4 года), госпитализированных в терапевтические отделения госпиталя ГУВД для планового обследования. Помимо общеклинического, всем пациентам проведено антропометрическое обследование - измерение массы, роста, расчёт индекса массы тела (ИМТ, индекса Кетле), окружности талии (ОТ) и объёма бедер (ОБ) с расчетом коэффициента ОТ/ОБ для диагностики ОЖ и оценки его типа. Лабораторные исследования включали оценку липидного спектра с определением уровня общего холестерина (Хс), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХсЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХсЛПНП), триглицеридов (Тг). В соответствии с полученными данными определяли коэффициент атерогенности (КА) по формуле: КА = (Хс - ХсЛПВП)/ХсЛПВП. Содержание глюкозы в крови определяли энзиматическим глюкозооксидазным методом. Гормональные исследования включали определение содержания адипонектина и базального инсулина методом электрохемилюминесцентного иммуноанализа с помощью анализатора IMMULATE с последующим расчетом индекса ИР - HOMA-IR по формуле: HOMA-IR = [базальный инсулин (мкЕд/мл)·глюкоза крови натощак (ммоль/л)]: 22,5 (ед.). Наличие метаболического синдрома (МС) оценивалось в соответствии с критериями АТР-III [10]. Среди обследованных пациентов 50(63%) страдали ОЖ, признаки МС наблюдались у 37(46,8%). Основной патологией у больных была артериальная гипертония (АГ), отмечавшаяся у 46 (58,2%) пациентов,18 страдали ИБС, стабильной стенокардией I-II класса. Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью программы Statistica 6.0 (StatSoft) с использованием непараметрических методов. Количественные показатели представлены в виде eё [25p;75p] (медианы первого и третьего квартилей). Измеряли частоту выявления (в %) качественных показателей. Полученные данные не подчинялись закону нормального распределения, в связи с чем статистическую значимость межгрупповых различий оценивали с помощью критерия Манна-Уитни. Достоверность различий относительных величин оценивали с использованием критерия χ2. Оценка взаимосвязи изучаемых признаков проводилась с использованием критерия Спирмена (r). Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05. Результаты При сравнении гормонально-метаболических показателей у пациентов с наличием (1-ягруппа, n = 50) и отсутствием (2-я группа, n = 29) ОЖ выявлено, что секреция адипонектина у пациентов 1-й группы была снижена, но при этом различия не достигали статистически значимого уровня, равно как и различия показателей липидограммы. При этом, что закономерно, прослеживались различия (значимые) в уровнях базального инсулина и HOMA-IR (табл. 1), свидетельствующие, как известно, об ИР и гиперинсулинемии. Дальнейший анализ показателей проведен нами у пациентов с ОЖ, которые были разделены на две группы в зависимости от наличия признаков МС: группа А (n = 17) - пациенты с метаболически здоровым ОЖ (МЗОЖ) и группа Б (n = 33) - больные с метаболически осложненным ОЖ (МООЖ) (табл. 2). Анализ показал значимое снижение секреции адипонектина при МООЖ, протекающее на фоне выраженной ИР, сопровождающейся повышением гликемии и гипертриглицеридемией. При этом степень тяжести ОЖ не влияла на снижение секреции адипонектина. Так, при сравнении ее у пациентов с сопоставимым ИМТ (медиана 34,4 в группе А и 34,7 в группе Б) сохранялось значимое снижение секреции адипонектина при наличии МООЖ - 7,7 [6, 2; 14, 1] и 13,3 [8, 1; 16, 5] мкг/мл, p = 0,04. Существенным является отсутствие различий в уровне адипонектина у больных с МЗОЖ и пациентов с нормальной массой тела, который составил 13,3 [8, 1; 16, 5] и 12,2 [8, 6; 14, 8] соответственно, p = 0,5. Из полученных данных логически вытекает заключение, что сам по себе факт наличия ОЖ, оцененного по ИМТ, значимо не влияет на секрецию адипонектина, существенное снижение которой выявлено лишь в случаях МООЖ. Корреляционный анализ показал наличие при ОЖ значимой обратной связи адипонектина с липидными показателями, что подтверждает известный факт ангиопротективного эффекта адипонектина и свидетельствует у пациентов о выраженном атерогенезе с повышенным кардиоваскулярным риском. Так, по нашим данным, адипонектин коррелировал с Хс, ХсЛПНП, КА (табл. 3). В зависимости от уровня адипонектина, определённого по его медиане, больные с ОЖ были разделены на группы: с пониженным (8,5 мкг/мл и менее) содержанием гормона (n = 26) и повышенным (> 8,5 мкг/мл) его содержанием (n = 24). Сравнительная характеристика этих групп не продемонстрировала значимой разницы в клинико-метаболических показателях (табл. 4), хотя в группе с пониженным содержанием гормона чаще выявлялось наличие метаболического синдрома (80,7 и 50%; p = 0,01), свидетельствовавшего о МООЖ. При этом пациентам с пониженным содержанием адипонектина были присущи более выраженные липидные нарушения со статистически значимо более высоким КА, что в совокупности с выявленной нами корреляцией его с адипонектином свидетельствует об ассоциации относительно пониженных показателей адипонектина с агрессивным атерогенезом. Проведённое исследование свидетельствует об особенностях секреции адипонектина у мужчин трудоспособного возраста при наличии ОЖ, связанных с его типом. Выявлено прогностически неблагоприятное снижении уровня адипонектина при метаболически осложнённом варианте ОЖ, что сопровождается выраженным явлением атерогенеза. Следовательно, при оценке прогностических факторов кардиоваскулярного риска у мужчин с ОЖ важно уделять внимание не только и не столько факту наличия ОЖ, сколько наличию при нём компонентов МС. Выводы Не выявлено значимой связи факта наличия ОЖ (ИМТ > 30 кг/м2) со снижением секреции адипонектина. Сочетание ОЖ с компонентами МС(метаболически осложнённое ожирение) сопровождается существенным (статистически значимым) угнетением продукции адипонектина, что протекает на фоне инсулинорезистентности и гиперлипидемии. Сниженная секреция адипонектина коррелирует с показателями липидного обмена и может свидетельствовать об активном атерогенезе у обследованной категории пациентов, инсулинорезистентности.

Об авторах

Ольга Вячеславовна Каратаева

ФКУЗ «МСЧ МВД России по Нижегородской области»; «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России

Email: olgamichaleva@mail.ru
асп. кафедры эндокринологии и внутренних болезней «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, 603005, г. Нижний Новгород 603600, г. Нижний Новгород; 603005, г. Нижний Новгород

Список литературы

Дополнительные файлы