The effect of ionizing radiation on the body in the form of structural lesions at the cellular level, primarily DNA (chromosomal aberrations), cell membranes, mitochondria and other substructures causes release of many high-molecular compounds of various nature with antigenic properties from the cell into the blood and lymph flow. They can be a highly mobile group of proteins, damaged nuclear and mitochondrial DNA, extracellular ATP, oxidized low-density lipoproteins and other products that contribute to the development of primary radiation stress with the activation of free radical peroxide processes and subsequent inflammatory reaction. With a certain high radiation load (from 20 to 50 Gy), primary radiation toxemia determines the thanatogenesis of acute radiation disease, which is clinically presented as a toxemic form. Since the early works, there has been a search for substances (radiotoxins) that cause mainly a picture of radiation toxemia. These included compounds of a quinoid nature, lipid peroxide products (works of the 60–70 years of the last century by A.M. Kuzin and Yu.B. Kudryashov). Over the past decades, V.M. Maliev’s fundamental research on large animals has identified a group of high-molecular compounds from a number of glycoproteins in the form of radiotoxins that experimentally reproduce all types and forms of acute radiation disease, including toxemic form and cerebral syndrome in the absence of radiation exposure, and for each form of radiation damage they are organ-specific. Attention is drawn to the high anti-radiation efficiency of screening the abdominal area, where the contribution of hematopoietic tissue protection is very limited which allows us to conclude about the high adverse contribution of “intestinal toxemia” to the development of a typical form of acute radiation disease. The significance of this factor in the thanatogenesis of acute radiation disease is especially pronounced when the anti-radiation effect of radioprotectors is potentiated by screening the abdomen. According to the results of studying the anti-radiation features of the emergency radioprotector indralin in experiments on dogs, DRF of the drug at a dose of 10 mg/kg increased from 2 to 5, i.e. 2.5 times.
Воздействие ионизирующего излучения на организм в виде структурных поражений на клеточном уровне, прежде всего, ДНК (хромосомные аберрации), клеточных мембран, митохондрий и других субструктур вызывает высвобождение из клетки в крово- и лимфоток множества высокомолекулярных соединений различной природы, обладающих антигенными свойствами. Ими могут являться высокомобильная группа белков, поврежденные ядерные и митохондриальные ДНК, внеклеточный АТФ, окисленные липопротеиды низкой плотности и другие продукты, способствующие развитию первичного радиационного стресса с активацией свободно-радикальных перекисных процессов и последующей воспалительной реакцией. При определенной большой лучевой нагрузке (от 20 до 50 Гр) первичная радиационная токсемия предопределяет танатогенез острой лучевой болезни, которая клинически представлена в виде токсемической формы. Начиная с ранних работ, шел поиск веществ (радиотоксинов), вызывающих в основном картину радиационной токсемии. К ним относили соединения хиноидной природы, перекисные продукты липидного ряда (работы 60–70-х годов прошлого века А.М. Кузина и Ю.Б. Кудряшова). За последние десятилетия фундаментальные исследования В.М. Малиева на крупных животных выделили группу высокомолекулярных соединений из ряда гликопротеидов в виде радиотоксинов, воспроизводящих экспериментально все виды и формы проявления острой лучевой болезни, включая токсемическую форму и церебральный синдром в условиях отсутствия воздействия радиации, причем для каждой формы лучевого поражения они органоспецифичны. Обращено внимание на высокую противолучевую эффективность экранирования области живота, где вклад защиты кроветворной ткани весьма ограничен, что свидетельствует о неблагоприятном вкладе “кишечной токсемии” в развитие типичной формы острой лучевой болезни. Значение данного фактора в танатогенез острой лучевой болезни особенно рельефно проявляется при потенцировании экранированием живота противолучевого эффекта радиопротекторов. В этих условиях по результатам изучения противолучевых свойств радиопротектора экстренного действия индралина в опытах на собаках ФУД препарата в дозе 10 мг/кг увеличивался с 2 до 5, т. е. в 2,5 раза.