Molecular hydrogen demonstrates antioxidant and anti-inflammatory properties. It has been shown to have a protective effect in several cardiovascular diseases. The aim of this work was to study the effect of breathing atmospheric air containing 4% hydrogen on the degree of development of monocrotaline-induced pulmonary hypertension and associated lung tissue inflammation, as well as the severity of renovascular hypertension in Wistar rats. Methods. Monocrotaline-induced pulmonary hypertension (MCT-PH) was used as a model of small circle hypertension. Three groups of animals were used in the experiment: "Control" – animals injected with monocrotaline solvent, "MCT-Control" and "MCT-H2" – groups injected with MCT once. The "Control" and "MCT-Control" groups breathed atmospheric air for 21 days, and the "MCT-H2" group breathed air containing 4% hydrogen. Inhalations were kept constant until 21 days. On day 21, haemodynamic parameters were measured under urethane anesthesia and lung samples were fixed for subsequent morphological analysis. Renovascular hypertension 1R1С (RVH) was used as a model of systemic hypertension. There were two groups in the experiment: RVH-C – rats breathed atmospheric air and RVH-H2 rats breathed air containing 4% hydrogen. During the experiment, systolic blood pressure (SBP) was measured and renal excretory function was assessed. On day 28, haemodynamic parameters were measured under urethane anesthesia. Results. In the MCT model, hydrogen had no effect on the haemodynamic symptoms of MCT hypertension, but decreased mean blood pressure (MBP), SBP and the measured markers of connective tissue remodeling in the lungs, TGF-β and MMP-9, and resulted in decreased tryptase secretion and mast cell counts. In the RVG model, hydrogen breathing decreased MBP, SBP and had no effect on renal excretory function. Conclusion. Inhalation of 4% hydrogen reduces systemic MBP and SBP in both models of arterial hypertension, reduces the severity of the inflammatory process, regulates the phenotypic and functional status of mast cells and inhibits the activity of profibrotic factors in lung tissue in MCT-PH. It is likely that the central action of hydrogen is combined with its anti-inflammatory and anti-fibrotic effects.
Молекулярный водород проявляет антиоксидантные и противовоспалительные свойства. Показано его протективное действие при различных сердечно-сосудистых заболеваниях. Целью работы было изучение влияния дыхания атмосферным воздухом, содержащим 4% молекулярного водорода, на степень развития МКТ-легочной гипертонии и ассоциированной с ней интерстициальной болезни легких, а также выраженности реноваскулярной (1П1К) гипертонии в экспериментах на крысах. В качестве модели гипертонии малого круга кровообращения использовали монокроталин-индуцированную легочную гипертонию (МКТ-ЛГ). Эксперименты проводили на трех группах животных: “Контроль” – животным вводили растворитель для монокроталина, “МКТ-Контроль” и “МКТ-Н2” – группы, которым однократно вводился МКТ. Группы “Контроль” и “МКТ-Контроль” в течение 21 дня дышали атмосферным воздухом, а группа “МКТ-Н2” – воздухом, содержащим 4% водорода. Ингаляции были постоянными в течение 21-го дня. На 21-й день под уретановым наркозом измеряли гемодинамические параметры и фиксировали образцы легкого для последующего морфологического анализа. В качестве модели гипертонии большого круга использовали реноваскулярную гипертонию 1П1К (РВГ). В эксперименте было две группы: РВГ-К – крысы дышали атмосферным воздухом и РВГ-Н2 – крысы дышали воздухом, содержащим 4% водорода. В ходе эксперимента измеряли систолическое артериальное давление (САД) и оценивали выделительную функцию почки. На 28-й день под уретановым наркозом измеряли гемодинамические показатели. На модели МКТ водород не влиял на гемодинамические параметры МКТ гипертонии, но уменьшал среднее АД, САД, количество тучных клеток, секрецию триптазы из них, а также маркеры ремоделирования легких – TGF-β1 и ММП-9. На РВГ модели дыхание с водородом уменьшало среднее АД, САД и не влияло на выделительную функцию почки. Ингаляции 4% водорода вызывают уменьшение среднего АД и САД в обеих моделях артериальной гипертонии, снижают выраженность воспалительного процесса и ингибируют активность профиброзных факторов в тканях легкого при МКТ-ЛГ. Возможно, центральное действие водорода сочетается с его противовоспалительным и антифибротическим действием.