In the present study, we investigated the neuroprotective effects of local therapeutic hypothermia (LTH) in a model of focal ischemia induced by epipial application of Endothelin-1 to the somatosensory cortex of the rat brain by morphometric analysis of ischemic foci formed 3 hours after Endothelin-1 application. The size of ischemic foci was measured in serial coronal brain slices after staining with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC). It was found that cooling the cortical surface to 28°C using a subdural Peltier element at 0, 10 and 60 minutes delay after Endothelin-1 application, caused a significant reduction in the size of ischemic focus compared to normothermic conditions. The neuroprotective effects of LTH were inversely correlated with the delay of LTH onset from the time of Endothelin-1 application and were most pronounced with LTH initiated with the shortest (0 and 10 minutes) delay after Endothelin-1 application. The size of the ischemic focus was also found to correlate significantly with the degree of electrical activity suppression analyzed in parallel paper. Taken together, the results of morphological and electrophysiological analysis indicate pronounced neuroprotective effects of surface LTH, particularly significant at minimal LTH latency after ischemic onset, in a model of Endothelin-1-induced focal ischemia in the rat cerebral cortex.
В настоящей работе исследовались нейропротекторные эффекты локальной терапевтической гипотермии (ЛТГ) в модели фокальной ишемии, вызываемой эпипиальной аппликацией эндотелина-1 в область соматосенсорной коры головного мозга крыс по морфометрическому анализу ишемических очагов, формирующихся по прошествии 3 ч после аппликации эндотелина-1. Размеры ишемических очагов измерялись в серийных корональных срезах мозга после окраски 2,3,5-трифенилтетразолием хлоридом (ТТС). Было обнаружено, что охлаждение поверхности коры до 28°С с помощью субдурального элемента Пельтье с задержкой 0, 10 и 60 мин после аппликации эндотелина-1 вызывает значительное уменьшение размера ишемических очагов по сравнению с нормотермическими условиями. Нейропротекторные эффекты ЛТГ обратно коррелировали с задержкой начала ЛТГ от времени аппликации эндотелина-1 и были наиболее выражены при ЛТГ, начатой с минимальной (0 и 10 мин) задержкой после аппликации эндотелина-1. Также было обнаружено, что размер ишемического очага достоверно коррелирует со степенью подавления электрической активности, которая анализировалась в параллельной работе. В совокупности результаты морфологического и электрофизиологического анализа указывают на выраженные нейропротекторные эффекты поверхностной ЛТГ, особенно значительные при минимальной задержке ЛТГ после начала ишемического процесса, в модели фокальной ишемии, вызываемой эндотелином-1 в коре головного мозга крыс.