Coronary heart disease (CHD) is a multifactorial pathology, the progression of which is associated with the development of chronic heart failure (CHF) after a myocardial infarction (MI). Recent studies have shown that vitamin D deficiency is an independent risk factor for coronary heart disease and the severity of its course. Due to the lack of a unified understanding of the pathogenetic role of vitamin D deficiency, it is relevant to study the relationship of vitamin D deficiency with myocardial remodeling after myocardial infarction in rats. The purpose of the study. To study echocardiographic and morphological parameters of postinfarction myocardial remodeling in rats with vitamin D deficiency. Vitamin D deficiency was modeled in male Wistar stock rats (n = 41) by feeding them for two months with Delta Feeds with zero vitamin D content, followed by IM modeling. The animals were divided into 3 groups: 1st – the comparison group, 2nd – rats that did not receive cholecalciferol after MI, 3rd – those who received cholecalciferol after MI. Echocardiography was performed on a high-resolution ultrasound machine MyLabTouchSL 3116 on the 30th and 60th days of the experiment after IM modeling. Content 25(ОН)D in blood serum D was determined in 5 individuals from each group by the enzyme immunoassay (ELISA). Histological examination determined the size of the scar and assessed the severity of myocardial remodeling. Level of 25(OH)D in rats from group 3 was higher than in animals from comparison group 1 and group 2 (59.70 (50.50–64.80) nmol/L, 9.00 (8.12–9.54) nmol/l and 8.20 (7.60–8.31) nmol/l, respectively; p = 0.04). Cholecalciferol therapy was accompanied by a decrease in heart rate in group 3 compared with this indicator in group 2 (p = 0.0004) on day 30 after MI. Compared with group 3, animals from group 2 had a higher end diastolic size (EDS) (p = 0.002), end systolic size (ESS) (p = 0.002) and lower left ventricular shortness fraction (SF) (p = 0.002) and ejection fraction (EF) (p = 0.002) on days 30 and 60 after ischemic myocardial injury. The scar area as a percentage of the LV wall area, LV wall thickness in the area of the scar and interventricular septum (IVS), hypertrophy and dilation indices, taking into account the thickness of the LV walls, were higher in group 2 than in group 3 (p < 0.05). In an experimental MI model in rats with vitamin D deficiency, those who did not receive cholecalciferol therapy after MI had a significant development of myocardial hypertrophy, decreased left ventricular function, and a larger postinfarction scar area than those who received cholecalciferol.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой многофакторную патологию, прогрессирование которой связано с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Исследования последних лет показали, что дефицит витамина D является независимым фактором риска ИБС и тяжести ее течения. В связи с отсутствием единого представления о патогенетической роли дефицита витамина D является актуальным изучение связи дефицита витамина D с ремоделированием миокарда после перенесенного ИМ у крыс. Цель исследования – изучить эхокардиографические и морфологические показатели постинфарктного ремоделирования миокарда у крыс с дефицитом витамина D. Дефицит витамина D смоделирован у крыс-самцов стока Wistar (n = 41) посредством их кормления в течение двух месяцев кормом “Дельта Фидс” с нулевым содержанием витамина D с последующим моделированием ИМ. Животные были разделены на 3 группы: 1-я – группа сравнения, 2-я – крысы, не получавшие холекальциферол после ИМ, 3-я – получавшие холекальциферол после ИМ. Эхокардиография проводилась на ультразвуковой установке высокого разрешения MyLabTouchSL 3116 на 30-й и 60-й день эксперимента после моделирования ИМ. Содержание 25(ОН)D в сыворотке крови определено у 5 особей из каждой группы иммуноферментным методом (ELISA). При гистологическом исследовании определяли размер рубца и оценивали выраженность ремоделирования миокарда. Уровень 25(ОН)D у крыс из группы 3 был выше, чем у животных, составивших группу 1 сравнения и группу 2 [59.70 (50.50–64.80), 9.00 (8.12–9.54) и 8.20 (7.60–8.31) нмоль/л соответственно; р = 0.04). Терапия холекальциферолом сопровождалась уменьшением ЧСС в группе 3 по сравнению с данным показателем в группе 2 (р = 0.0004) на 30-й день после ИМ. По сравнению с группой 3 животные из группы 2 имели больший конечно-диастолический размер (КДР) (р = 0.002), конечно-систолический размер (КСР) (р = 0.002) и меньшую фракцию укорочения (ФУ) (р = 0.002) и фракцию выброса (ФВ) (р = 0.002) левого желудочка (ЛЖ) на 30-й и 60-й дни после ишемического повреждения миокарда. Площадь рубца в процентах от площади стенок ЛЖ, толщина стенки ЛЖ в области рубца и межжелудочковой перегородки (МЖП), индексы гипертрофии и дилатации с учетом толщины стенок ЛЖ были выше в группе 2, чем в группе 3 (p < 0.05). Выводы: в экспериментальной модели ИМ у крыс на фоне дефицита витамина D, не получавших терапию холекальциферолом после ИМ, наблюдалось значимое развитие гипертрофии миокарда, снижение функции левого желудочка и большая площадь постинфарктного рубца по сравнению с животными, получавшими холекальциферол.