Plantar fasciitis: clinical presentation, natural course, and diagnostic and treatment algorithm. A review

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Плантарный фасциит (ПФ), классифицирующийся в Международной классификации болезней (МКБ) 10- го пересмотра как М72.2, а в МКБ-11 как FB40.1, — это распространённое заболевание связочного аппарата, характеризующееся интенсивной болью в области пятки и медиальной части подошвенной поверхности стопы, которое возникает в течение жизни примерно у каждого десятого жителя Земли [1–4]. Согласно «систематическому обзору систематических обзоров», проведённому H. Rhim и соавт., частота ПФ достигает примерно 15% у лиц в возрасте 45–60 лет и определяет в США ежегодно порядка 1 млн визитов к врачу [5]. ПФ чаще отмечается у лиц, которые испытывают интенсивную нагрузку на стопы, в частности у активных бегунов (от 17,6 до 31,0%) [6]. Вообще, у профессиональных спортсменов ПФ является весьма частой патологией. Так, боль в пятке, связанная с поражением плантарный фасции, регистрируется у 26,9% игроков в футбол [7]. ПФ является локальной патологией и не представляет непосредственной угрозы для жизни, но существенно снижает её качество, физическую и социальную активность пациентов [8–10].

ОБСУЖДЕНИЕ

Номенклатура

Правомочность использования термина «фасциит» вызывает определённые сомнения, поскольку окончание «-ит» указывает на роль воспаления в характере данной патологии, а это поддерживается далеко не всеми экспертами. Поэтому в мировой литературе можно встретить такие названия этой нозологической формы, как «плантарная фасциопатия» или «фасциоз» [3, 4, 8]. С другой стороны, аналогичные споры вызывают термины «остеоартрит», «энтезит», «тендинит». Следует отметить, что элементом патогенеза любого тканевого повреждения и дегенеративного процесса выступает воспалительная реакция.

Много вопросов вызывает связь ПФ и пяточной шпоры (рис. 1). Последняя представляет собой выявляемый при рентгенографии остеофит, локализованный на задней или нижней поверхности пяточной кости [11]. Исторически между нижней пяточной шпорой и появлением болевых ощущений признавалась чёткая причинно-следственная связь [11]. Действительно, по данным ряда исследований, наличие пяточной шпоры чётко ассоциируется с клиникой [1–4, 8]. Например, в работе Н. Menz и соавт. было показано, что выявление данного остеофита увеличивало риск развития боли почти в 5 раз — отношение шансов (ОШ) 4,6 (95% доверительный интервал (ДИ) 2,3–9,4) [12].

 

Рис. 1. Пяточная шпора.

Fig. 1. Heel spur.

 

С другой стороны, примерно у 16–29% людей пяточная шпора может быть случайной рентгенологической находкой и не сопровождаться какими-либо симптомами. И напротив, интенсивная боль в пятке может возникать при отсутствии этого образования. Кроме того, боль в пятке может успешно купироваться, например на фоне использования нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или локальной инъекционной терапии (ЛИТ), однако пяточная шпора при этом сохраняется. Это позволяет предполагать, что пяточная шпора — следствие энтезита, повреждения подошвенного апоневроза или субхондральных отделов пяточной кости, вызванных макротравматизацией, воспалением или метаболическими нарушениями, — является спутником или, скорее, одним из проявлений ПФ [13–15]. Так, в англоязычном разделе «Википедии» ПФ назван причиной развития пяточной шпоры («Plantar fasciitis is a common cause of calcaneal spurs»)¹. Согласно обзору J. Kirkpatrick и соавт., при этом заболевании пяточная шпора выявляется у 45–85% пациентов [11]. Весьма показательны данные исследования Р. Moroney и соавт., которые провели анализ рентгенограмм стоп 1103 пациентов. Пяточная шпора была выявлена на 12,4% снимков, ПФ был зарегистрирован у 22,0% лиц с этим остеофитом и лишь у 1,9% без него [16].

Важно отметить, что если в МКБ-10 пяточная шпора рассматривалась как самостоятельная патология (М77.3), то в номенклатуре МКБ-11 эта нозологическая форма уже отсутствует.

Патогенез плантарного фасциита

Мишенью патологического процесса при ПФ является плантарная (подошвенная) фасция, или подошвенный апоневроз, — плотная толстая соединительнотканная пластина (до 2 см в области пятки), состоящая из продольно ориентированных коллагеновых волокон (преимущественно коллаген I типа), которая фиксируется между медиальным отростком пяточного бугра и плюснефаланговыми суставами. Эта структура играет ключевую роль в поддержании биомеханической стабильности стопы, компенсируя значительный механический стресс, возникающий вследствие прямохождения (на стопу приходится вся масса тела), а также при широком спектре движений, сопровождающихся осевой ударной нагрузкой, — ходьбе, беге и прыжках. Вместе с lig.plantare longum и комплексом подошвенных пяточно-ладьевидных связок (иногда именуемых пружинной связкой) подошвенная фасция формирует продольную арку стопы [1–4, 17].

Развитие ПФ определяется комплексным воздействием негативных факторов, включающих избыточную нагрузку, метаболические нарушения, системное воспаление (вызванное, в частности, ожирением), иммуноопосредованные механизмы и генетическую предрасположенность. Однако основным звеном патогенеза ПФ является, несомненно, биомеханический дисбаланс, вызывающий стойкое растяжение плантарной фасции, микротравматизацию её энтезиса и микроразрывы коллагеновых волокон. Здесь играют роль такие нарушения статики, как некомпенсированная варусная позиция задней части стопы, частично компенсированная варусная позиция передней части стопы, супинация передней части стопы, вальгусная деформация стопы, ригидная вальгусная деформация, эквинусная икроножная мышца и поперечное плоскостопие [1–4].

Анализ гистологического материала, полученного после хирургических операций и при анатомических исследованиях, не определяет наличие явных признаков воспалительного процесса (инфильтрата, содержащего гистиоциты, полиморфноядерные лейкоциты и лимфоциты) при ПФ. Именно этот факт заставляет ряд исследователей сомневаться в воспалительной природе данного заболевания [3, 4]. Типичные гистологические изменения, которые обнаруживаются при этой патологии, — дезорганизация структуры коллагеновых волокон, их мукоидное набухание и разрушение, развитие хондроидной метаплазии и фиброза [3, 4, 18]. Выявление при ПФ экспрессии CD105 (эндоглин) — дополнительного рецептора трансформирующего фактора роста бета (TGF-β) [19], а также данные позитронно-эмиссионной томографии с 68Ga-DOTA-RGD2 [20] указывают на большую роль неоангиогенеза в патогенезе этого заболевания. В работе J. Zhang и соавт. [19] при ПФ тоже было показано повышение синтеза циклооксигеназы-2, интерлейкина-6 и простагландина Е2, а также активация матриксных металлопротеиназ 1 и 2, вызывающих разрушение макромолекул межклеточного матрикса. Последние исследования демонстрируют роль в развитии фибротических процессов определённых субтипов макрофагов (SPP1+ и ECM-подобных), способных регулировать пролиферацию, таксис и метаболическую активность фибробластов [21]. Исходом дегенеративных процессов может стать типичная для тендопатий ангиофибробластическая гиперплазия с разрастанием в ткани апоневроза тонких немиелинизированных нервных С-волокон. Последние становятся источником нейротрансмиттеров, способных вызывать активацию и сенситизацию ноцицепторов (субстанция Р, кальцитонин-ген-родственный пептид, оксид азота и др.) [22]. В дальнейшем участки фиброза могут подвергаться гетеротопической оссификации с формированием как минимум двух типов остеофитов — находящихся над поверхностью фасции и непосредственно погружённых в неё [11].

Факторы риска

ПФ чаще развивается у женщин, причём пик заболеваемости приходится на возраст 45–65 лет. Пожилой возраст при этом рассматривается как серьёзный и самостоятельный фактор риска.

Вероятность развития ПФ существенно возрастает при увеличении нагрузки на стопу. Так, одним из наиболее известных факторов риска данной патологии являются избыточный вес и ожирение [1–4]. Это подтверждает систематический обзор Е. Waclawski и соавт. [23], в котором представлен анализ 4 когортных и наблюдательных исследований. В двух из них показана чёткая взаимосвязь между появлением боли в пятке и ожирением (индекс массы тела (ИМТ) ≥ 30 кг/м²): ОШ 2,9 и 5,6 соответственно. Кроме того, риск развития ПФ существенно возрастал при работе, связанной с перемещением тяжестей, длительным пребыванием в вертикальном положении и ходьбой по жёсткой поверхности. Согласно метаанализу 6 исследований, проведённому К. Hamstra-Wright и соавт. [24], риск ПФ статистически значимо нарастал при повышении ИМТ на 2,1 кг/м² (95% ДИ 1,4–2,86), массы тела — на 4,5 кг (95% ДИ 0,55–8,49), в упражнениях, сопровождающихся выраженным подошвенным сгибанием, — при увеличении амплитуды движения на 7,04° (95% ДИ 5,88–8,19). По данным К. van Leeuwen и соавт. [25], которые провели метаанализ 51 исследования, избыточный вес (> 27 кг/м²) существенно увеличивал риск развития ПФ — ОШ 3,7 (95% ДИ 2,93–5,62).

В исследовании Z. Khired и соавт. [26]. оценивалась когорта из 695 взрослых лиц, у 37% из которых был диагностирован ПФ. Риск этого заболевания существенно увеличивала профессиональная нагрузка (работа, требующая частой ходьбы или длительного стояния) — ОШ 3,17. По данным исследования «случай — контроль», проведённого К. Landorf и соавт. [27], ПФ чаще отмечается у лиц, использующих более жёсткую обувь на каблуке и длительно находящихся в вертикальном положении.

Также известна ассоциация ПФ с патологией, способствующей растяжению подошвенной фасции: плоскостопием, гипермобильным синдромом и заболеваниями ахиллова сухожилия, сопровождающимися его укорочением (в частности, последствиями его разрыва или тендинита) [3, 4].

Сахарный диабет (СД) является известным фактором, способствующим развитию тендопатий. Это эндокринное заболевание повышает вероятность формирования ПФ, что подтверждается данными масштабного популяционного исследования S. Priesand и соавт. [28]. В ходе этой работы оценивалась частота ПФ у 7148 пациентов с СД 1-го типа, 61 632 с СД 2-го типа и 653 659 лиц без диабета (период 2011–2016 гг.). ПФ был выявлен у 0,92, 1,32 и 0,8% соответственно (различие статистически значимо для обоих видов СД).

ПФ нередко возникает при системных ревматических заболеваниях, прежде всего при реактивном артрите (РеА) и спондилоартритах (СпА). Однако в этом случае его следует рассматривать как одно из общих проявлений иммуновоспалительного процесса, а не как самостоятельную нозологическую форму (аналогично тендиниту и бурситу ахиллова сухожилия) [1–4].

Клинические проявления

В подавляющем большинстве случаев ПФ проявляется односторонним поражением (70–80%). Основным симптомом ПФ является боль в области пятки, которая возникает при ходьбе. Обычно болевые ощущения появляются при первом шаге, когда пациент встаёт с кровати или стула, усиливаются при дальнейшем движении, но затем постепенно стихают (симптом первого шага, или стартовая боль). Нередко боль может сохраняться и нарастать при длительной ходьбе или пребывании в вертикальном положении. Снижение нагрузки, даже кратковременный отдых, может существенно снижать её интенсивность. Однако в ряде случаев в период максимальной активности заболевания боль может сохраняться в покое и ночью, вызывая серьёзное беспокойство пациента [1–4].

Боль может также ощущаться по внутренней поверхности подошвенной части стопы, иногда распространяясь до уровня I–II плюснефаланговых суставов. В ряде случаев боль в пятке сопровождается ощущением скованности, покалыванием или онемением, что требует дифференциальной диагностики с неврологической патологией (см. ниже) [1–4].

При высокой интенсивности симптомов у пациента формируется своеобразная анталгическая походка, когда он старается при ходьбе не наступать на пятку, перенося вес на переднюю часть стопы. Пальпаторно боль определяется в области пяточного бугра на подошвенной поверхности, ближе к медиальному краю стопы (рис. 2) [1–4].

 

Рис. 2. Место максимальной болезненности при плантарном фасциите.

Fig. 2. Site of maximal tenderness in plantar fasciitis.

 

ПФ, как и многие другие заболевания связочного аппарата, имеет циклическое течение. У большинства пациентов (80–90%), особенно на фоне адекватной терапии, боли в пятке стихают через 6–12 мес. после дебюта патологии [1–4].

Диагностика

Диагноз ПФ является клиническим и устанавливается при наличии характерных жалоб (боль в пятке стартового и механического характера) [29]. Важное значение имеет определение болезненности в области пяточной кости при пальпации (см. рис. 2). Доказать наличие ПФ позволяет Windlass-тест, обладающий 100% специфичностью. Он выполняется путём пассивного разгибания I пальца стопы при фиксированном голеностопе и считается положительным при появлении выраженной боли в области пятки. Правда, этот тест можно использовать лишь для подтверждения диагноза, но не для выявления ПФ, поскольку он обладает весьма низкой чувствительностью (порядка 32%) [3, 4].

Дифференциальная диагностика ПФ как самостоятельной нозологической формы проводится с системными ревматическими заболеваниями (РеА, СпА). В этом случае у пациента могут присутствовать такие проявления патологического процесса, как артриты периферических суставов, дактилиты, энтезиты, воспалительная боль в спине, сакроилеит, системная воспалительная активность, псориаз, определяться HLA B27 и др. Редкой ревматической патологией является подагрический артрит с поражением таранно-пяточно-ладьевидного сустава или формированием тофусов пяточной кости [1–4].

Отмечается также ряд локальных заболеваний скелетно-мышечной системы, которые могут иметь сходную клинику, — остеоартрит суставов стопы, подошвенный пяточный бурсит, деформация Хаглунда, болезнь Севера (у детей и подростков), подошвенный фиброматоз. В ряде случаев причиной выраженных болей в пятке может быть оккультный перелом пяточной кости. Кроме того, похожие симптомы могут возникать при неврологических нарушениях, таких как невропатия подошвенных нервов и радикулопатия на уровне L5-S1 [1–4] (табл. 1).

 

Таблица 1. Дифференциальная диагностика плантарного фасциита

Table 1. Differential diagnosis of plantar fasciitis

Заболевания и патологические состояния, при которых может отмечаться боль в области пятки	Характеристика патологии	Отличия от плантарного фасциита
Артрит таранно-пяточно-ладьевидного сустава	Наиболее часто — РеА или проявление СпА	Боль воспалительного и невоспалительного характера, скованность, припухлость в области пятки и средней части стопы, повышение СОЭ и СРБ, другие симптомы РеА или СпА
Остеоартрит суставов стопы	Воспалительное и дегенеративное поражение таранно-пяточно-ладьевидного сустава	Боль в средней части стопы и области пятки механического характера, хруст, иногда отёк; часто сопровождает плоскостопие, остеоартрит голеностопного сустава
Подошвенный пяточный бурсит	Воспаление синовиальной сумки, расположенной у нижнего бугра пяточной кости в области прикрепления апоневроза	Локальная боль при ходьбе в области пятки и средней части стопы, пальпируемое плотно-эластичное образование у нижнего бугра пяточной кости
Перелом пяточной кости	Подавляющее большинство случаев — следствие явной травмы (например, падения на ноги с высоты)	Резкая боль, невозможность наступить на пятку, отёк области пятки, крепитация отломков при пальпации
Деформация Хаглунда	Экзостоз задней части пяточной кости, сопровождающийся ретрокалькулярным бурситом и тендинитом ахиллова сухожилия	Боль локализуется в задней области пятки, возникает при контакте с задником обуви; на задней поверхности пятки определяется характерное объёмное образование («шишка»)
Болезнь Севера	Остеохондропатия бугра пяточной кости (апофизит), возникающая у детей 8–15 лет после интенсивных занятий спортом (бег, прыжки)	Интенсивная боль при ходьбе в пяточной области, иногда отёк и покраснение пятки
Подошвенный фиброматоз (болезнь Леддерхозе)	Заболевание, при котором в подошвенной фасции развиваются плотные фиброзные узлы	Обычно узлы безболезненны, но при их локализации в области пятки могут возникать болезненные ощущения при контакте с обувью и ходьбе
Невропатия подошвенных нервов (n. plantaris lateralis, r. calcanei mediales, n. tibialis)	Повреждение нервных волокон, связанное с травмой, плоскостопием, ношением модельной обуви	Постоянная жгучая, стреляющая боль с усилением при нагрузке; при невропатии латерального подошвенного нерва — в пятке с распространением на мизинец, медиального пяточного нерва — в пятке и первых 4 пальцах; онемение, покалывание, чувствительные и моторные нарушения
Синдром тарзального канала	Ущемление большеберцового нерва в канале между медиальной лодыжкой, пяточной костью и удерживателем сгибателей стопы	Жгучая боль, онемение и покалывание в области медиальной лодыжки, пятки, по внутреннему краю стопы, в пальцах
Радикулопатия L5-S1	Поражение корешка спинномозгового нерва на уровне L5-S1 (наиболее частая причина — грыжа межпозвонкового диска)	Резкая, стреляющая боль с распространением в ягодицу, по задней части бедра, голени, пятки и I пальца стопы

Примечание. РеА — реактивный артрит, СпА — спондилоартрит, СОЭ — скорость оседания эритроцитов, СРБ — С-реактивный белок.

 

При выраженной, постепенно нарастающей боли в пятке, сопровождающейся прогрессирующим нарушением функции стопы (что бывает достаточно редко), необходимо исключить онкологическую и инфекционную патологию.

Методы инструментальной визуализации обычно не показаны, однако в спорных случаях может быть назначена рентгенография стопы или магнитно-резонансная томография (МРТ). В этом случае диагностическое значение будет иметь выявление пяточной шпоры, отёка и деструкции плантарной фасции (рис. 3), признаков остеита в области прикрепления подошвенного апоневроза к пяточной кости [1–4].

 

Рис. 3. Воспалительные изменения в области плантарной фасции стопы. Изображение STIR и T2, визуализируются отёк и скопление жидкости на протяжении плантарной фасции.

Fig. 3. Inflammatory changes in the region of the plantar fascia. STIR and T2-weighted images demonstrating edema and fluid accumulation along the plantar fascia.

 

Лабораторные тесты имеют значение только для дифференциальной диагностики с системными заболеваниями. В целом тактика определения диагноза ПФ может быть представлена в виде алгоритма (рис. 4).

 

Рис. 4. Алгоритм диагностики плантарного фасциита.

Fig. 4. Diagnostic algorithm for plantar fasciitis.

 

Лечение

Лечение ПФ следует начинать с немедикаментозных методов, направленных на перераспределение нагрузки стопы (рис. 5) [30]. При этом заболевании широко используются различные ортезы (ортопедические стельки, подпяточники), которые позволяют устранить или уменьшить давление на пяточную кость в процессе ходьбы [1–4]. Однако эффективность этих методов является спорной. Так, Кокрановское общество представило метаанализ 5 работ, в которых оценивалась эффективность индивидуальных стелек у 691 пациента с ПФ. Согласно полученным данным, этот метод не демонстрировал преимуществ в сравнении с ложным ортезированием, другими методами терапии или использованием стандартных стелек [31]. Позднее G. Whittaker и соавт. [32] провели систематический обзор и метаанализ 19 исследований (n = 1660), в которых изучалась эффективность ортезов при боли в пятке. Было показано небольшое преимущество этого метода в сравнении с ложным ортезированием при сроке наблюдения от 7 до 12 нед. (стандартизированная разница средних (СРС) -0,27; 95% ДИ -0,48 – -0,06). Однако при более коротком (до 6 нед.) и более длительном наблюдении (более 12 нед.) статистически значимого различия по снижению боли между истинным и ложным ортезированием не определялось.

 

Рис. 5. Алгоритм лечения плантарного фасциита. НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты, ИПП — ингибиторы протонной помпы, ЧРШ — числовая рейтинговая шкала, ФТЛ — физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, лазеротерапия, бальнеотерапия и др.), УВТ — ударно-волновая терапия, ЛИТ — локальная инъекционная терапия, ГК — глюкокортикоид, ГлК — гиалуроновая кислота, ОТП — обогащённая тромбоцитами плазма, БТА — ботулотоксин типа А. * Теноксикам — Тексаред® («Д-р Редди'с Лабораторис Лтд.», Индия).

Fig. 5. Treatment algorithm for plantar fasciitis. BTX-A, botulinum toxin type A; ESWT, extracorporeal shock wave therapy; GC, glucocorticoid; HA, hyaluronic acid; LIT, local injection therapy; NRS, Numeric Rating Scale; NSAIDs, nonsteroidal anti-inflammatory drugs; PPIs, proton pump inhibitors; PRP, platelet-rich plasma; PT, physiotherapy (magnetotherapy, laser therapy, balneotherapy, etc.). *, Tenoxicam, Texared^® (Dr. Reddy's).

 

Помимо ортезирования, при ПФ практикуется использование и других немедикаментозных методов, таких как магнито- и лазеротерапия, массаж, элементы мануальной терапии, лечебная физкультура [1–4]. Среди физиотерапевтических подходов, применяемых при ПФ, следует выделить ударно-волновую терапию (УВТ). Этот метод, в отличие от многих других, прошёл серьёзную проверку в ходе серии хорошо организованных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ). Весьма показательны результаты недавно опубликованного метаанализа W. Tung и соавт. [33], оценивших данные 15 РКИ (n = 1123), в которых сравнивалась эффективность настоящей УВТ с ложной (плацебо), а также с другими методами терапии ПФ. Согласно полученным данным, УВТ статистически значимо превосходила плацебо по динамике боли, определяемой по Визуально-аналоговой шкале (ВАШ) боли, — СРС 7,53 (95% ДИ 5,84–9,22; p < 0,00001), а по влиянию на боль и функцию не уступала ЛИТ глюкокортикоидами (ГК).

В качестве первого метода фармакотерапии ПФ рекомендуется использовать системные и локальные формы НПВП [1–4]. Назначение этих препаратов широко практикуется для лечения скелетно-мышечной боли, связанной с различными ревматическими заболеваниями — остеоартритом (ОА), РеА, СпА, подагрой [34]. НПВП имеют хорошую доказательную базу и при тендопатиях — в частности, при боли в плече, связанной с тендинитом мышц-ротаторов и боли в области локтевого сустава, вызванной латеральным эпикондилитом («теннисный локоть») [35, 36]. К сожалению, имеются лишь единичные исследования невысокого качества, в которых оценивались их эффективность и безопасность при ПФ [37, 38]. Тем не менее, учитывая хороший анальгетический потенциал этого класса обезболивающих средств, их применение при ПФ в целом оправдано.

Конечно, при назначении НПВП следует учитывать возможность развития класс-специфических нежелательных реакций (НР) со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сердечно-сосудистой системы (ССС) и почек. Эта проблема представляется особенно важной при ведении пациентов старших возрастных групп, у которых закономерно наличие множественных коморбидных заболеваний, существенно повышающих вероятность развития лекарственных осложнений [34].

Одним из наиболее приемлемых для лечения ПФ представителей группы НПВП может считаться теноксикам. Во-первых, согласно официальной инструкции, этот препарат имеет широкий круг показаний, позволяющий использовать его при данной патологии. Например, в инструкции препарата теноксикам (Тексаред®, «Д-р Редди'с Лабораторис Лтд.», Индия) указаны такие показания, как тендовагинит и воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся болевым синдромом, которые можно соотнести с ПФ.

С другой стороны, теноксикам доказал свою эффективность при острой и хронической скелетно-мышечной боли. Этот препарат обладает высокой биодоступностью (100%), быстро всасывается при пероральном приёме (пиковая концентрация в крови достигается приблизительно через 2 ч), обеспечивает длительную и стойкую терапевтическую концентрацию в крови (средний период полувыведения — 72 ч)².

Теноксикам зарекомендовал себя как весьма действенное средство для купирования острой боли. По данным ряда РКИ, применение теноксикама после стоматологических операций обеспечивает лучший результат в сравнении с плацебо и другими широко используемыми НПВП (ибупрофен, диклофенак, пироксикам и др.); при этом он не уступает «слабым» опиоидам и ГК [39–46]. Важным доказательством хорошего терапевтического потенциала теноксикама в ургентных ситуациях стали работы, где он использовался в виде внутривенных и внутримышечных инъекций у пациентов с острой почечной коликой [47–50].

Теноксикам имеет прочные доказательства эффективности при хронической боли, в том числе вызванной ОА. Это подтверждает метаанализ 18 РКИ, где проводилось сравнение анальгетического действия и частоты НР теноксикама, пироксикама, диклофенака и индометацина [51]. Было показано, что уменьшение боли как минимум в 2 раза на фоне терапии теноксикамом в сравнении с контрольными препаратами отмечалась значимо чаще — ОШ 1,1 (95% ДИ 1,0–1,1), а вероятность осложнений была значимо ниже — ОШ 0,86 (95% ДИ 0,76–0,97) [52].

Весьма показательно исследование С. Langdon и соавт. [52], которые проследили результаты применения теноксикама у 2963 пациентов с ОА или РА. Приём теноксикама успешно контролировал болевые ощущения: если перед назначением умеренная или выраженная боль фиксировалась у 78% пациентов, то через 12 нед. — только у 30%. Важно отметить, что впоследствии 60% пациентов исследуемой группы продолжали использование теноксикама более 3 мес., а 31% — в течение года. Спустя 12 мес. число лиц с умеренной и сильной болью составило лишь 22%, с полным или почти полным купированием боли — 30%.

Теноксикам относится к неселективным ингибиторам циклооксигеназы-2. Несмотря на это, он имеет хорошую переносимость и относительно редко вызывает серьёзные НР. Количество осложнений у пациентов, принимающих теноксикам, существенно меньше, чем на фоне терапии многими другими НПВП. Подтверждением этого факта являются две работы, в которых оценивалась частота повреждения слизистой оболочки желудка у пациентов, которые получали теноксикам и диклофенак. Эрозии и язвы ЖКТ на фоне приёма теноксикама были зафиксированы в два раза реже в сравнении с диклофенаком [53, 54].

Хороший профиль безопасности теноксикама в реальной клинической практике демонстрирует исследование 42 389 спонтанных сообщений врачей Франции о НР, которые возникли при лечении НПВП за период с 2002 по 2006 г. Частота осложнений на 1 млн назначенных доз составила для теноксикама 0,42 случая, что соответствовало аналогичной частоте для мелоксикама (0,41 случая) и было существенно меньше в сравнении с диклофенаком (0,58 случая) и кетопрофеном (0,78 случая) [55].

Риск НР со стороны ССС для теноксикама показывает когортное исследование, в котором оценивалась взаимосвязь между приёмом НПВП и сердечной недостаточностью (СН). Участниками данной работы стали 92 163 больных СН в четырёх странах Европы — Нидерландах, Германии, Великобритании и Италии. Соответствующий по полу и возрасту контроль составили 8,2 млн жителей этих стран без кардиоваскулярной патологии. Использование НПВП существенно повышало вероятность СН: относительный риск (ОР) составил 1,19 (95% ДИ 1,17–1,22). Как оказалось, теноксикам не повышал риск развития этого заболевания — ОР 1,06 (95% ДИ 0,80–1,41). Для лиц, принимавших диклофенак, данный показатель составил 1,19 (95% ДИ 1,15–1,24) [56].

В нашей стране одним из наиболее известных препаратов теноксикама является теноксикам (Тексаред®, «Д-р Редди'с Лабораторис Лтд.», Индия), эффективность и хорошая переносимость которого были показаны в ряде клинических исследований [57–59].

Локальная инъекционная терапия

ЛИТ — методика, основанная на непосредственном введении лекарственного средства в область патологического процесса. При ПФ инъекция производится в область прикрепления подошвенного апоневроза к пяточной кости. Это место, где обычно определяется наиболее выраженная болезненность при пальпации. Очень важно, чтобы ЛИТ при данной патологии проводил опытный специалист — ревматолог или травматолог-ортопед — в специально оборудованном процедурном кабинете, с жёстким соблюдением требований асептики и антисептики, а также с использованием УЗИ-навигации [4, 8, 30].

Одним из наиболее популярных методов лечения ПФ, к которому обычно прибегают при недостаточном эффекте НПВП, является ЛИТ ГК. Однако результаты такой терапии можно расценивать как достаточно скромные. Так, в 2017 г. Кокрановское общество представило метаанализ 39 РКИ (n = 2492), в которых оценивалась эффективность ЛИТ ГК при ПФ. Согласно полученным данным, ЛИТ ГК в сравнении с плацебо или отсутствием терапии обеспечивала значимое, но относительно небольшое улучшение в течение первого месяца после инъекции: среднее различие составило -6,38 (95% ДИ -11,13 – -1,64) мм по ВАШ. При наблюдении от 1 до 6 мес. после инъекции преимущество ЛИТ ГК терялось: среднее различие составляло -3,47 (95% ДИ -8,43–1,48) мм по ВАШ. Серьёзные осложнения возникали достаточно редко: среди включённых в анализ пациентов у 2 были отмечены разрывы плантарной фасции, у 3 — септические процессы [60].

Имеется ряд работ, в которых для лечения ПФ была использована ЛИТ препаратами гиалуроновой кислоты (ГлК). Так, в работе S. Raeissadat и соавт. [61] сравнивалась эффективность однократного введения ГлК и метилпреднизолона у 75 пациентов с выраженной болью в пятке. В течение 24 нед. наблюдения оба метода обеспечивали одинаковое и значимое снижение интенсивности боли и улучшение функции. Правда, ЛИТ ГК обеспечивала более быстрое наступление клинического эффекта. Исследование Т. Kumai и соавт. [62] оценивало результаты ЛИТ препаратами низкомолекулярной (нм) и высокомолекулярной (вм) ГлК в сравнении с плацебо у 168 пациентов с ПФ. Через 5 нед. после инъекции динамика боли составила для нм ГлК -2,6 ± 0,3 см, для вм ГлК — -3,3 ± 0,3 см, для плацебо — -2,4 ± 0,3 см по ВАШ. Различие между группами вм ГлК и плацебо было статистически значимым (р = 0,029).

В последние годы всё большее внимание привлекает использование при ПФ ЛИТ обогащённой тромбоцитами плазмой (ОТП) — аутологичным препаратом, оказывающим регуляторное воздействие на процессы тканевой репарации. ОТП демонстрирует при данной патологии достаточно высокий клинический эффект [3, 4, 63, 64]. Так, по данным метаанализа 21 РКИ (n = 1356), проведённого A. Herber и соавт. [65], ЛИТ ОТП приводила к более значимому снижению боли по ВАШ, чем плацебо — СРС 3,42 (95% ДИ 2,53–4,31; p < 0,00001), УВТ — СРС 0,86 (95% ДИ 0,30–1,41; p = 0,002) и ЛИТ ГК — СРС 1,08 (95% ДИ 0,05–2,11; p = 0,04). Аналогичный результат был продемонстрирован в отношении индекса AOFAS (American Orthopaedic Foot and Ankle Society) при сравнении с плацебо и ЛИТ ГК: СРС 3,75 (95% ДИ 2,81–4,70; p < 0,00001) и 3,31 (95% ДИ 1,35–5,27, p = 0,0009) соответственно. Важными преимуществами ОТП являются хорошая переносимость и низкий риск серьёзных НР.

Ещё одной возможностью для лечения ПФ при резистентности боли к другим методам является ЛИТ препаратами ботулинического токсина типа А (БТА). БТА оказывает мощное антиноцицептивное действие, блокируя болевую афферентацию на уровне рецепторов и терминальных нервных окончаний [66]. Эффективность БТА подтверждает метаанализ 7 РКИ (n = 305), проведённый Q. Li и соавт. [67]. Согласно полученным данным, ЛИТ обеспечила значительное снижение боли через 1 мес. после инъекции — СРС -1,72 (95% ДИ -3,10 – -0,34; p = 0,01) и стойкое функциональное улучшение в течение 12 мес. — СРС 25,10 (95% ДИ 9,67–40,53; p = 0,01) в сравнении с контролем. На фоне ЛИТ БТА серьёзных НР зафиксировано не было.

Отсутствие результатов консервативной терапии при сохранении выраженных симптомов является показанием для хирургического лечения ПФ. С этой целью применяют инвазивную или эндоскопическую плантарную фасциотомию [3, 4].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ПФ — одно из наиболее частых проявлений патологии скелетно-мышечной системы, вызывающее серьёзные страдания и снижение качества жизни больных. Патогенез этого заболевания определяется воспалительными и дегенеративными (в большей степени) изменениями подошвенной фасции. Диагностика данной патологии основывается прежде всего на анализе анамнестических данных, оценке клинической картины и физикальном исследовании. Методы визуализации — рентгенография и МРТ, как и лабораторные исследования, играют вторичную роль как элемент дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и патологическими состояниями, способными вызвать боль в пятке. Лечение ПФ носит мультимодальный характер и включает как немедикаментозные, так и фармакологические методы. Препаратами первой линии здесь являются НПВП, такие как теноксикам. Другими средствами для лечения ПФ могут быть ортезирование, применение ударно-волновой терапии, локальной инъекционной терапии глюкокортикоидами, обогащённой тромбоцитами плазмой, гиалуроновой кислотой и ботулотоксином типа А.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. Каратеев А.Е. — определение концепции, работа с данными, написание и редактирование рукописи; Нестеренко В.А. — пересмотр и редактирование рукописи. Все авторы одобрили рукопись (версию для публикации), а также согласились нести ответственность за все аспекты настоящей работы, гарантируя надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой её части.

Этическая экспертиза. Не применимо.

Согласие на публикацию. Авторы получили письменное информированное добровольное согласие пациента на публикацию персональных данных в научном журнале, включая его электронную версию (дата подписания: 08.12.2025 г.). Объём публикуемых данных с пациентом согласован.

Источники финансирования. Публикация статьи поддержана компанией «Др. Редди'с Лабораторис», что не повлияло на собственное мнение авторов.

Раскрытие интересов. Публикация статьи поддержана компанией «Др. Редди'с Лабораторис», что не повлияло на собственное мнение авторов.

Доступ к данным. Редакционная политика журнала по вопросам доступа к данным к настоящей работе неприменима.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали два внешних рецензента, член редакционной коллегии и научный редактор издания.

ADDITIONAL INFORMATION

Author contributions: A.E. Karateev: conceptualization, data curation, writing — original draft, writing — review & editing; V.A. Nesterenko: writing — review & editing. All the authors approved the version of the manuscript to be published and agreed to be accountable for all aspects of the work, ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.

Ethics approval: Not applicable.

Consent for publication: Written informed consent was obtained from the patient for publication of personal data in a scientific journal and its online version (signed on December 8, 2025). The scope of the published data was approved by the patient.

Funding sources: Publication of this article was supported by Dr. Reddy's Laboratories. The sponsor had no influence on the authors' independent opinions.

Disclosure of interests: Publication of this article was supported by Dr. Reddy's Laboratories. The sponsor had no influence on the authors' independent opinions.

Data availability statement: The editorial policy regarding data access does not apply to this work.

Generative AI: No generative artificial intelligence technologies were used to prepare this article.

Provenance and peer-review: This article was submitted unsolicited and reviewed following the standard procedure. The peer review process involved two external reviewers, a member of the Editorial Board, and the in-house science editor.

¹ https://en.wikipedia.org/wiki/Calcaneal_spur.

² Общая характеристика лекарственного препарата (ОХЛП) Тексаред® таблетки 20 мг, ЛП-№(007956)-(РГ-RU) от 04.12.2024.

About the authors

Andrey E. Karateev

Nasonova Research Institute of Rheumatology

Author for correspondence.
Email: aekarat@ya.ru
ORCID iD: 0000-0002-1391-0711
SPIN-code: 2795-4080

MD, Dr. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Vadim A. Nesterenko

Nasonova Research Institute of Rheumatology

Email: swimguy91@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7179-8174
SPIN-code: 6699-8771

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files