Background: Surgical treatment of diabetic neuroosteoarthropathy is a complex area in traumatology — orthopedics not only because of severe biomechanical disorders and gross deformations of the distal segment of the lower limb, but also because these phenomena are accompanied by many disorders of the somatic status. Of particular importance is a pronounced decrease in bone mineral density. This case is intended to illustrate the features of the treatment of this pathology.
Clinical case description: A clinical case of treatment of a 34-year-old young female patient with type 1 diabetes mellitus, development of diabetic neuroosteoarthropathy (Charcot foot), and aseptic necrosis of the talus of the right foot is presented. From 2019–2020 conservative and surgical treatment was carried out aimed at stopping the active stage of Charcot foot, correcting deformity and stabilizing the distal segment of the limb (calcaneotibial arthrodesis). A satisfactory treatment result was achieved, complete activation 8 months after the operation. However, in 2021 The patient suffered a closed low-energy fracture of the distal metaphysis of the right tibia. Regarding this episode, the patient comes in at the stage of consolidation of a displaced fracture and complaints of recurrence of varus deformity, even greater shortening of the limb, and swelling of the ankle joint. The fact of injury is denied, which allows us to regard the existing fracture of the tibia as pathological. In this regard, an operation was performed: osteotomy of the fibula and tibia in the area of consolidation of the pathological fracture in order to correct the deformity and compensate for the existing shortening of the limb due to the formation of a distraction regenerate. During the treatment, malnutrition and delayed formation of bone regenerate were noted, which required prolonged use of an external fixation device and specific drug therapy aimed at stimulating osteogenesis and improving bone mineral density. At the end of the course, there was an increase in the mineral density of the tissue, the density of the regenerate radiologically and laboratory (control of bone formation markers) and a satisfactory functional result.
CONCLUSION: A successful result in this clinical case was achieved by combining orthopedic surgical and conservative treatment with specific drug therapy in a comorbid patient with reduced bone mineral density and a high probability of complications in a multidisciplinary approach.
Введение. Хирургическое лечение диабетической нейроостеоартропатии является сложным направлением в травматологии-ортопедии не только из-за тяжёлых нарушений биомеханики и грубых деформаций дистального сегмента нижней конечности, но и потому, что эти явления сопровождаются многими нарушениями соматического статуса. Особое значение имеет выраженное снижение минеральной плотности костной ткани. Данная работа призвана проиллюстрировать особенности лечения этой патологии.
Описание клинического случая. Представлен клинический случай лечения молодой пациентки 34 лет с сахарным диабетом 1 типа, формированием диабетической нейроостеоартропатии (стопа Шарко), асептическим некрозом таранной кости правой стопы. В 2019–2020 гг. проведено консервативное и хирургическое лечение, направленное на купирование активной стадии стопы Шарко, коррекцию деформации и стабилизацию дистального сегмента конечности (пяточно-большеберцовый артродез). Были достигнуты удовлетворительный результат лечения, полная активизация через 8 месяцев после проведённой операции. Однако в 2021 г. пациентка получила закрытый низкоэнергетический перелом дистального метафиза правой большеберцовой кости. По поводу данного эпизода пациентка обращается за медицинской помощью на стадии консолидации перелома со смещением фрагментов и жалобами на рецидив варусной деформации, ещё большее укорочение конечности, отёк области голеностопного сустава. Факт травмы отрицала, что позволило расценивать имеющийся перелом большеберцовой кости как патологический. В связи с этим выполнена операция: остеотомия берцовых костей в зоне консолидации патологического перелома с целью коррекции деформации и компенсации имеющегося укорочения конечности за счёт формирования дистракционного регенерата. В процессе лечения отмечались гипотрофия, замедленное формирование костного регенерата, что потребовало пролонгированного применения аппарата внешней фиксации и проведения специфической медикаментозной терапии, направленной на стимуляцию остеогенеза. По окончании курса отмечено увеличение минеральной плотности ткани, плотности регенерата рентгенологически и лабораторно (контроль маркеров костеобразования) и получение удовлетворительного функционального результата.
Заключение. Успешный результат в данном клиническом случае достигнут при сочетании ортопедического хирургического и консервативного лечения со специфической медикаментозной терапией у коморбидного пациента со сниженной минеральной плотностью костной ткани, высокой вероятностью осложнений в условиях мультидисциплинарного подхода.