Морфологическая характеристика передней крестообразной связки коленного сустава при ее повреждении (экспериментальное исследование)
- Авторы: Тайлашев М.М.1,2, Бенеманский В.В.1,2
-
Учреждения:
- Иркутский институт усовершенствования врачей
- Институт медицины труда и экологии человека ВСНЦ СО РАМН
- Выпуск: Том 10, № 1 (2003)
- Страницы: 54-59
- Раздел: Оригинальные исследования
- Статья получена: 20.10.2020
- Статья опубликована: 15.03.2003
- URL: https://journals.eco-vector.com/0869-8678/article/view/48258
- DOI: https://doi.org/10.17816/vto200310154-59
- ID: 48258
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В эксперименте на 12 кроликах изучены в динамике изменения передней крестообразной связки (ПКС) после ее отсечения от наружного мыщелка бедра. Выявлено, что процесс имеет фазное течение, культи связки постепенно ретрагируются и атрофируются к 45-му дню после травмы. При изолированных повреждениях ПКС на фоне возникшей нестабильности сустава легко повреждаются мениски. Это подтверждает значительную роль ПКС в обеспечении стабильности коленного сустава и свидетельствует о необходимости ее раннего сшивания. Посттравматический гемосиновит самостоятельно купируется в течение первых 2 нед (острый период травмы). Выявляемый морфологически фибропластический процесс указывает на переход острого периода в подострый, который продолжается в течение последующих 2 нед. Через 4 нед после травмы процесс переходит в хронический с морфологической картиной выраженной деструкции и дегенерации коллагеновых волокон остатков культи ПКС.
Ключевые слова
Полный текст
Передняя крестообразная связка (ПКС), относящаяся к системе пассивных стабилизаторов коленного сустава, предотвращает смещение большеберцовой кости кпереди, чрезмерное смещение кнаружи при сгибании и разгибании и контролирует ротацию большеберцовой кости. Повреждения ПКС, по данным разных авторов, составляют от 27 до 61% от всех повреждений коленного сустава [11].
Показания к хирургическому лечению свежих разрывов ПКС все еще являются предметом дискуссии, хотя многие специалисты полагают, что ее повреждение приводит к ослаблению неповрежденных капсульно-связочных структур с последующим развитием хронической нестабильности и деформирующего артроза [10, 14]. Есть и другие точки зрения. Так, Д. Шойлев [15] пишет, что хронической нестабильности при разрыве ПКС не бывает, но в то же время противоречит себе, отмечая, что ряд авторов (Donoghue D., 1970; Trillat А., 1971; Dejour Н., 1972; Hughston J., 1973; Kennedy J., 1974; Slocum D., 1975), мнение которых он разделяет, считают, что без повреждения в области центральной оси (крестообразные связки являются опорными точками для стабилизации ротационной оси — pivot central) хронической нестабильности коленного сустава не существует. При разрывах ПКС со временем происходит рассасывание ее культей, что препятствует их сшиванию и требует реконструктивной хирургии. Труднее всего восстанавливать первичным швом ПКС при интермедиальных разрывах, так как фрагмент связки часто бывает недостаточно длинным для фиксации к бедренной или большеберцовой кости, что требует ее дополнительного укрепления [14].
Нет единства мнений и относительно временной характеристики периодов травматической болезни, несмотря на большое число публикаций по лечению повреждений капсульно-связочного аппарата коленного сустава как в отечественной, так и в зарубежной литературе. На несовершенство существующих классификаций указывают С.П. Миронов и соавт. [9]. По мнению С.Г. Гиршина и соавт. [2], к острому периоду относятся вмешательства, выполненные в течение 1,5 нед после травмы, А.В. Каплан [4], З.С. Миронова и Р.П. Меркулова [8] определяют этот срок в 2 нед, М.А. Малыгина и соавт. [6], Mitsou и соавт. [17] считают, что он составляет до 3 нед, Р. Шабус и соавт. [14] — до 4 нед, И.В. Соколова [13], Saragaglia и соавт. [19] — до 2 мес.
Отсутствие ясности в определении сроков острого и хронического периодов при повреждении капсульно-связочного аппарата коленного сустава, противоречивые суждения о стабилизирующей роли ПКС, посттравматических изменениях в культях поврежденной связки, а также о сроках ее возможного шва — все это и побудило нас к проведению данного исследования.
Материал и методы
Эксперимент выполнен в лаборатории Восточно-Сибирского научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии Сибирского отделения РАМН. Исследования проведены на 12 кроликах породы серый великан массой от 3,4 до 4,0 кг.
Коленный сустав кролика [3] — комплексный сустав, образованный соединением бедренной кости с большеберцовой костью и с коленной чашечкой. Бедренно-берцовый сустав образован мыщелками бедренной и большеберцовой костей, между которыми находятся мениски. Капсула коленного сустава обширна и сложна, имеются две крестовидные связки в виде двух перекрещивающихся между собой пучков. По бокам сустав укрепляется боковыми связками (латеральной и медиальной). Сустав коленной чашечки сочленяет блок бедренной кости с суставной поверхностью надколенника и имеет свою капсулу.
Как известно, кролик во время бега не перебирает лапами, как это делают большинство животных, а производит прыжки. При этом передние конечности служат только опорой, движение вперед осуществляется за счет сильного отталкивания от земли одновременно обеими задними конечностями [1]. Основная нагрузка при движении кролика приходится на задние конечности, что оптимально для проведения нашего эксперимента.
ПКС отсекали от наружного мыщелка бедра под внутриплевральным тиопенталовым наркозом с соблюдением правил асептики и антисептики. Кроликов выводили из опыта (с учетом международных требований по обращению с подопытными животными) в сроки 7,15, 25, 35, 45 дней. Для изучения топографии связки применяли метод препаровки, резецированные препараты коленных суставов фиксировали в 12% растворе нейтрального формалина, вырезанные культи ПКС обезвоживали в спиртах возрастающей крепости и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван- Гизону. Ретикулиновые волокна выявляли по Бильшовскому (Мареш) с обработкой препаратов в гипосульфите [7].
Результаты
Изучены размеры ПКС у кроликов в норме: длина ее составила 6 мм, ширина — до 4 мм. Связка имеет двухпучковое строение — переднелатеральный и заднемедиальный пучки (рис. 1, а).
При морфологическом исследовании (рис. 1,б): ПКС кролика состоит из пучков коллагеновых волокон. Часть волокон в продольном направлении переходит из одного пучка в другой. Фиброзной оболочки вокруг пучков волокон практически не видно, однако отчетливо просматриваются фибробласты, расположенные рядами вдоль поверхности коллагеновых пучков. Между пучками коллагеновых волокон проходят мелкие сосуды.
Рис. 1. ПКС кролика в норме. а — макроскопически (ув. 4): связка (I) имеет пучковое строение; б — микрофотограмма (продольный срез связки): пучки коллагеновых волокон, идущие в одном направлении и разделенные рядами уплощенных фибробластов (окраска гематоксилином и эозином, ув. 10 × 20).
Через 7 дней после отсечения ПКС от наружного мыщелка бедра макроскопически (рис. 2, а) определяется картина выраженного гемосиновита, наблюдаются кровоизлияния в жировом теле; длина культи ПКС составляет от 5 до 5,5 мм, концы ее сглажены, белесоватого цвета. Возможна реинсерция ПКС. Микроскопически (рис. 2, б) отмечается уменьшение плотности расположения коллагеновых пучков и волокон, различная способность воспринимать кислые красители (эозин), что может свидетельствовать о дегенеративных изменениях в коллагеновых волокнах. На поверхности разрыва связки выявляется активная воспалительная реакция в продуктивной стадии (грануляционная ткань, состоящая из фибробластов, мелких сосудов и единичных лейкоцитов).
Рис. 2. Через 7 дней после отсечения ПКС от наружного мыщелка бедра. а — макроскопически (ув. 4): культя связки (I); б — микрофотограмма: разволокнение и отечность коллагеновых волокон (I), образование грануляционной ткани на раневой поверхности поврежденной связки (II) (окраска гематоксилином и эозином, ув. 10×20).
Через 15 дней макроскопически: синовит незначительный, длина культи ПКС от 3,5 до 4 мм, концы ее закруглены, белесоватого цвета (рис. 3, а). У кролика № 3 на фоне нестабильности произошел паракапсулярный разрыв наружного мениска с вывихом к центру сустава (рис. 3, б). В жировом теле следы от кровоизлияний. Возможна реинсерция. Микроскопически (рис. 3, в): на поверхности разрыва ПКС процесс организации травмированного участка активизируется, что проявляется практическим отсутствием инфильтрации лейкоцитами и выраженной пролиферацией фибробластов с продукцией межклеточного вещества. В среднем участке связки отмечаются выраженное разволокнение коллагеновых пучков, их отечность и дегенеративные процессы. При окраске на ретикулиновые волокна по Бильшовскому (Мареш) видно, что на краю разрыва образуется нежная сеть, переходящая в зону дезорганизованных структур и продолжающаяся в более грубые, утолщенные волокна в сторону дистального отдела (рис. 3, г).
Рис. 3. Через 15 дней после травмы. а, б — макроскопически (ув. 4): а — культя ПКС (I); б — на фоне нестабильности произошел паракапсулярный разрыв наружного мениска со смещением к центру сустава (I); в, г — микрофотограммы: в — более выраженные разволокнение и отечность коллагеновых волокон (I), выраженный фибропластический процесс со стороны раневой поверхности культи ПКС (II) (окраска гематоксилином и эозином, ув. 10 × 20); г — по краю раны нежная сеть ретикулиновых волокон (I), средняя зона дезорганизованной структуры, продолжающейся в утолщенные грубые волокна (окраска на ретикулиновые волокна по Бильшовскому, ув. 10 × 20).
Через 25 дней макроскопически: синовита нет, цвет синовиальной оболочки обычный, кровоизлияния в жировом теле отсутствуют, культи ПКС резко ретрагированы (длиной до 3 мм), белесоватого цвета, концы их закруглены. Микроскопически (рис. 4): со стороны травмы отмечается усиление фибропластического процесса, однако пролиферация фибробластов не носит характера сплошного роста. В регенераторной зоне наблюдаются вновь образованные сосуды и участки скопления клеток (фибробластов) и межклеточного вещества. В промежуточной зоне в части коллагеновых волокон усиливается процесс дегенерации.
Рис. 4. Микрофотограммы через 25 дней после травмы. а — выраженный фибропластический процесс с полями клеток и межклеточного вещества (I), видны вновь образованные сосуды (окраска гематоксилином и эозином, ув. 10 × 20); б — то же, окраска по Ван-Гизону, ув. 10 × 20.
Через 35 дней макроскопически: синовита нет, культи ПКС длиной 2-2,5 мм, округлой формы, белесоватого цвета. Микроскопически (рис. 5): процесс организации раневой поверхности продолжается по типу образования рубцовой ткани. При этом вблизи к поверхности раны расположен пласт фибробластов, а далее (дистальнее) с сохранившимися коллагеновыми волокнами соприкасаются вновь образованные молодые коллагеновые волокна. В промежуточной зоне и дистальном отделе связки продолжаются процессы дегенерации: расслоение коллагеновых волокон, исчезновение по их ходу фибробластов и отдельные участки некроза.
Рис. 5. Микрофотограммы через 35 дней после травмы. а — выраженный фибропластический процесс вблизи раневой поверхности (I), справа — край раны (окраска по Ван-Гизону, ув. 10 × 20); б — то же, ув. 10 × 40.
Через 45 дней макроскопически (рис. 6, а): синовита нет, культи ПКС длиной до 1 мм, шириной до 3 мм, атрофичны. У кролика № 9 произошел паракапсулярный разрыв внутреннего мениска с вывихом кпереди. Микроскопически: почти треть культи связки замещена рубцовой тканью, состоящей из фибробластов, коллагеновых волокон, межклеточного вещества и редких кровеносных сосудов (рис. 6, б). В то же время в средней части культи становятся более выраженными процессы деструкции коллагеновых волокон (рис. 6, в).
Рис. 6. Через 45 дней после травмы. а — макроскопически (ув. 4): почти полная атрофия культи ПКС (I), на фоне нестабильности произошел паракапсулярный разрыв внутреннего мениска со смещением к центру сустава (II); б, в — микрофотограммы: б — выраженный клеточный фибропластический процесс в проксимальном отделе ПКС (окраска гематоксилином и эозином, ув. 10 × 20); в — коагуляционный некроз коллагеновых волокон в средней части остатков культи связки (I) (окраска по Ван- Гизону, ув. 10 × 40).
Обсуждение
В процессе эволюции крестообразные связки кролика по структуре и строению приблизились к связкам человека — имеют двухпучковое строение и значительно отличаются от связок примитивных четвероногих с латеральными конечностями [5, 12].
Раневой процесс при повреждениях связок коленного сустава имеет фазное течение, культи ПКС постепенно ретрагируются с контракцией ран на них, атрофируются. Оторванную от наружного мыщелка бедра ПКС можно подшить в течение первых 2 нед, что подтверждают данные, полученные в эксперименте на собаках [18]; к 45-му дню после травмы длина культи связки не превышает 1 мм. Вместе с тем описаны случаи из клинической практики, когда разорванная ПКС подпаивалась к задней крестообразной связке и сохраняла вид нормальной ПКС с несколько атипичным расположением [11]. При изолированных повреждениях ПКС в дальнейшем на фоне нестабильности сустава и нарушения проприоцепции могут легко повреждаться мениски — как внутренний, так и наружный, что усугубляет нестабильность. При анализе своего клинического материала Barrack и соавт. [16] отметили, что у больных с частичным разрывом ПКС частота сопутствующих повреждений мениска была меньше, чем у пациентов с полным ее разрывом, реже требовались реконструктивные вмешательства. Эти данные подтверждают значительную роль ПКС в обеспечении стабильности коленного сустава и свидетельствуют о необходимости ее раннего сшивания или рефиксации [11].
Морфологическая картина изменений в поврежденной ПКС раскрывает причины неудач при ее шве, особенно в интермедиарной части: со временем в коллагеновых волокнах в средней и дистальной части культи связки происходит нарушение обменных процессов, приводящее к их деструкции и полной дегенерации. Поэтому обоснованно дополнительное укрепление связки ауто- или аллотрансплантатами [14].
Посттравматический гемосиновит самостоятельно купируется в течение первых 2 нед. Морфологически в этот период отмечен выраженный фибропластический процесс, что указывает на переход острого периода травмы в подострый. Через 4 нед с момента травмы морфологически выявляется картина выраженной деструкции коллагеновых волокон остатков культи ПКС — процесс переходит в хронический.
Таким образом, как показывает анализ полученных данных, при травматическом повреждении ПКС острый период продолжается в течение первых 2 нед (что соответствует данным А.В. Каплана [4], З.С. Мироновой и Р.И. Меркуловой [8]), подострый период — с конца 2-й до конца 4-й недели, хронический период начинается через 4 нед с момента травмы.
Об авторах
М. М. Тайлашев
Иркутский институт усовершенствования врачей; Институт медицины труда и экологии человека ВСНЦ СО РАМН
Email: info@eco-vector.com
Россия, Иркутск; Ангарск
В. В. Бенеманский
Иркутский институт усовершенствования врачей; Институт медицины труда и экологии человека ВСНЦ СО РАМН
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Иркутск; Ангарск
Список литературы
- Бобринский Н.А. Анатомия кролика. — М., 1932.
- Гиршин С.Г., Лазишвили Г.Д., Дубров В.Э., Шмидт И.З. //Ортопед. травматол. — 1992. — N 1. — С. 16-21.
- Жеденов В.Н., Бигдан С.С., Лукьянова В.П. и др. Анатомия кролика. — М., 1957.
- Каплан А.В. Закрытые повреждения костей и суставов. — М., 1967.
- Макаров А.Н., Миронов С.П., Лисицын М.П. и др. //Вестн. травматол. ортопед. — 2001. — N 1. — С. 57-61.
- Малыгина М.А., Охотский В.П., Филиппов О.П., Лабоуреау Ж.Ф. //Анналы травматол. ортопед. — 1997. — N 2. — С. 14-19.
- Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. — Л., 1969.
- Миронова З.С., Меркулова Р.И. //Ортопед. травматол. — 1975. — N 11. — С. 50-53.
- Миронов С.П., Орлецкий А.К., Цыкунов М.Б. //Вестн. травматол. ортопед. — 1994. — N 1. — С. 28-32.
- Миронов С.П., Орлецкий А.К., Цыкунов М.Б., Хапилин А.П. Посттравматическая хроническая нестабильность коленного сустава (классификация, тактика оперативного лечения): Метод. рекомендации. — М., 2000.
- Миронов С.П., Орлецкий А.К., Ветрилэ В.С. //Вестн. травматол. ортопед. — 2001. — N 3. — С. 26-28.
- Никитин В.Б., Миронов С.П., Лисицын М.П. и др. //Там же. — 2001. — N 3. — С. 53-58.
- Соколова И.В. Задняя нестабильность коленного сустава (диагностика и лечение): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Уфа, 2000.
- Шабус Р., Орлански В., Гатерер Р., Анкин Л. //Вестн. травматол. ортопед. — 1996. — N 2. — С. 36-39.
- Шойлев Д. Спортивная травматология: Пер. с болгарского. — София, 1986.
- Barrack R.L., Buckley S.L., Bruckner J.D. et al. //J. Bone Jt Surg. — 1990. — Vol. 72B, N 4. — P. 622-624.
- Mitsou A., Vallianatos P. //Injury. — 1988. — Vol. 19, N 6. — P. 429-431.
- O’Donoghue D.H., Rockwood Ch. A., Frank G.R. et al. //J. Bone Jt Surg. — 1966. — Vol. 48A, N 3. — P. 503-519.
- Saragaglia D., Mugnier G., Borot E. et al. //Rev. Chir. Orthop. — 1990. — Vol. 76, N 5. — P. 317-320.
Дополнительные файлы
