Вызванная биоэлектрическая активность мышц нижних конечностей у больных гонартрозом

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

На основании результатов обследования методом стимуляционной электромиографии (М-ответы) 70 больных гонартрозом проведена сравнительная оценка функционального состояния мышц нижних конечностей в зависимости от стадии развития гонартроза и характера оперативного вмешательства. Полученные данные свидетельствуют о том, что степень изменения вызванной биоэлектрической активности мышц нижних конечностей у рассматриваемой категории больных в большей мере зависит от их исходного состояния (стадии гонартроза), чем от вида оперативного лечения.

Полный текст

Проведенные ранее исследования показали, что заболевания, вызывающие ограничение подвижности в коленном суставе при наличии явлений воспаления и хронических болей, приводят к ряду значительных, прогрессирующих изменений разной степени выраженности в структуре [3, 5] и функциональном состоянии [4, 10, 11, 13, 15] мышц нижних конечностей. Общепризнано, что исходное состояние нервно-мышечного аппарата пораженной конечности во многом определяет выбор тактики лечения и его результаты. При этом необходимо отметить особую роль фактора иммобилизации [2, 12].

Целью данного исследования была количественная оценка функционального состояния мышц нижних конечностей в зависимости от степени развития (стадии) гонартроза, тяжести оперативного вмешательства и особенностей течения восстановительных процессов.

Материал и методы

Методом стимуляционной электромиографии [1] обследовано 70 больных (23 мужчины и 47 женщин) в возрасте 22-70 лет с I (13 человек), II (37) и III (20) стадиями гонартроза [6]. Амплитуда активных движений в пораженном суставе не превышала у них 40°. Давность заболевания (с момента травмы) составляла в среднем 6,1±0,7 года. Исследование проводилось перед началом лечения и в сроки до полутора лет после его окончания.

В условиях супрамаксимальной стимуляции соответствующих нервов регистрировали униполярно (отведения типа «belly-tendon») М-ответы m. rectus femoris, m. vastus lateralis, m. vastus medialis, m. tibialis anterior, m. gastrocnemius (caput laterale, caput mediale). Использовали цифровую ЭМГ-систему «1500» («Dantec», Дания). Вычисляли среднюю арифметическую (М), ошибку средней (m) и коэффициенты вариации (КѴ) амплитуды М-ответа в разные сроки наблюдения. Из-за малого объема анализируемых выборок статистическую значимость выявляемых изменений амплитуды М-ответа и степень их различия между сериями оценивали с использованием непараметрического критерия Манна—Уитни [7, 9].

У 13 больных с I стадией и у 19 со II стадией гонартроза выполнены туннелизация и остеоперфорация костей, образующих коленный сустав. При нарушении биомеханической оси конечности оперативное вмешательство у 18 больных со II и у 20 больных с III стадией гонартроза дополнялось корригирующей остеотомией берцовых костей в верхней трети с последующим остеосинтезом голени аппаратом Илизарова.

В экспериментальной части исследования у 16 взрослых беспородных собак фиксировали коленный сустав аппаратом Илизарова[1] под углом, близким к физиологическому (110-120°), что контролировалось рентгенологически по наличию равномерной суставной щели. Животных выводили из эксперимента через 2-4 нед после фиксации сустава и через 2-4 нед после снятия аппарата. Содержание животных, оперативные вмешательства и эвтаназию осуществляли в соответствии с приказом М3 СССР № 755 от 1977 г.

Морфологические исследования проведены на материале, взятом из верхней трети передней большеберцовой и икроножной мышц оперированной и контралатеральной конечностей экспериментальных животных. Парафин-целлоидиновые срезы толщиной 5-10 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и по методу Ван-Гизона. Ультра- тонкие срезы толщиной 400-500 ангстрем (40- 50 нм) получали с помощью ультратома «LKB Bromma Ultrotome NOVA» и изучали под электронным микроскопом JEM-100В фирмы «JEOL» (Япония). Для изготовления микрофотограмм использовали фотомикроскоп фирмы «Opton».

Результаты

Результаты электромиографических исследований представлены в таблице. В предоперационном периоде различия средних значений амплитуды вызванной биоэлектрической активности мышц

бедра и голени пораженной и контралатеральной конечностей у больных гонартрозом I и II стадии были статистически незначимы (р>0,05). Вместе с тем снижение М-ответов на больной стороне (на 19-26%) для m. rectus femoris оказалось более выраженным, чем для т. vastus lateralis и т. vastus medialis. В группе пациентов с гонартрозом III стадии М-ответы мышц на больной конечности были ниже, чем на здоровой, на 17—30%, причем для передних групп мышц бедра и голени — статистически значимо (р<0,05). Отмеченное снижение мы связываем с атрофией части двигательных единиц вследствие локальной гиподинамии, обусловленной разгрузкой конечности по анталгическому типу в условиях присутствия очага хронической ноцицептивной афферентации (область коленного сустава). Вероятнее всего, атрофии в первую очередь подвергаются мышечные волокна, входящие в состав быстрых двигательных единиц — филогенетически более молодых структурных образований, чувствительных к действию неблагоприятных факторов.

 

Значения амплитуды вызванной биоэлектрической активности мышц нижних конечностей (в мВ) у больных гонартрозом до и после лечения (М±т)

Мышца

Пораженная конечность

Контралатеральная конечность

Оперированная конечность

Контралатеральная конечность

n

М±т

КѴ

n

М±т

КV

n

М±m

КѴ

n

М±т

КV

I стадия гонартроза

До лечения

После лечения (туннелизация)

М. rectus fem.

13

15,0±1,6

38,0

13

17,1±1,7

36,1

10

12,1+1,7

44,8

10

14,4+1,4

30,3

М. vastus lat.

13

9,4±1,1

41,3

13

10,5±1,5

53,1

10

8,4±1,5

55,9

10

9,7±1,6

50,8

М. vastus med.

13

8,3±1,1

49,3

13

8,0±1,4

62,3

10

6,9±1,6

75,3

10

8,2±2,0

78,2

M. tibialis ant.

13

7,5±0,6

27,1

13

6,8±0,6

30,4

10

5,8±0,9

47,6

10

7,1±0,7

29,6

M. gastr. (c. lat.)

13

19,4±1,9

35,6

13

23,0±2,7

42,5

10

21,6±3,1

45,0

10

17,7+3,1

56,0

M. gastr. (c. med.)

13

18,6±2,38

45,0

13

27,4+2,8

36,8

10

19,2+3,1

50,7

10

20,8+3,2

49,5

II стадия гонартроза

До лечения

После лечения (туннелизация)

M. rectus fem.

34

11,0+0,9

49,0

32

12,2+1,0

48,0

20

8,1+1,3[†]

71,1

20

10,9+1,3

53,0

M. vastus lat.

34

6,3±0,6

56,3

32

7,7±0,7

48,8

19

5,4±1,0

78,3

18

8,5±1,2

59,4

M. vastus med.

34

5,0±0,5

55,6

31

5,8±0,5

51,5

19

4,5±0,6

61,4

19

6,0±1,0

70,7

M. tibialis ant.

36

6,8±0,6

51,9

32

7,5±0,8

59,5

22

6,6±0,7

48,1

19

8,2±0,8

39,8

M. gastr. (c. lat.)

36

17,4±1,2

42,3

31

17,4+1,3

43,2

22

13,5±1,4*

49,5

18

18,8+0,9

20,7

M. gastr. (c. med.)

36

16,8±1,2

41,8

31

18,1+1,5

45,0

22

12,3+0,9*

33,2

18

18,3+1,4

33,5

II стадия гонартроза

До лечения

После лечения (остеотомия)

M. rectus fem.

34

11,0±0,9

49,0

32

12,2+1,0

48,0

29

7,6±1,0*

70,7

27

10,9+1,0

49,5

M. vastus lat.

34

6,3±0,6

56,3

32

7,7±0,7

48,8

29

5,4±0,7

68,9

26

6,5±0,5

40,7

M. vastus med.

34

5,0±0,5

55,6

31

5,8±0,5

51,5

29

4,5±0,6

71,6

25

6,2±0,6

47,1

M. tibialis ant.

36

6,8±0,6

51,9

32

7,5±0,8

59,5

29

5,0±0,6*

68,3

26

7,0±0,6

44,8

M. gastr. (c. lat.)

36

17,4±1,2

42,3

31

17,4±1,3

43,2

29

10,6+1,2*

59,2

26

14,5±1,2

44,0

M. gastr. (c. med.)

36

16,8±1,2

41,8

31

18,1±1,5

45,0

29

10,0+1,2*

64,4

26

15,0+1,4

48,4

IIIстадия гонартроза

До лечения

После лечения (остеотомия)

M. rectus fem.

22

8,6±1,2[‡]

65,2

14

12,5±1,8

54,6

20

8,1±1,3

71,1

20

10,9±1,3

53,0

M. vastus lat.

22

5,9±0,8

63,0

14

7,8±1,1

52,6

19

5,4±1,0

78,3

18

8,5±1,2

59,4

M. vastus med.

20

5,0±0,6

56,6

13

6,7±1,0

56,5

19

4,5±0,6

61,4

19

6,0±1,0

70,7

M. tibialis ant.

23

5,3±0,4**

36,7

15

6,9±0,5

29,2

22

6,6±0,7

48,1

19

8,2±0,8

39,8

M. gastr. (c. lat.)

22

12,5±1,4

50,9

14

15,3±1,5

37,9

22

13,5±1,4

49,5

18

18,8±0,9

20,7

M. gastr. (c. med.)

22

12,9±1,2

44,1

14

15,6±1,8

42,8

22

12,3±0,9

33,2

18

18,3±1,4

33,5

 

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в предоперационном периоде существует прямая зависимость степени снижения амплитуды вызванной биоэлектрической активности мышц бедра и голени от стадии гонартроза.

После туннелизации, характеризующейся относительно малой травматичностью воздействия на ткани оперируемой конечности, у больных гонартрозом I стадии снижение М-ответов на оперированной конечности было незначительным или практически отсутствовало. У больных гонартрозом II стадии при использовании обоих видов оперативного вмешательства вызванная биоэлектрическая активность прямой мышцы бедра и обеих головок икроножной мышцы снижалась статистически значимо (р<0,05) на 22-54%.

На контралатеральной конечности изменения оказались несущественными. У больных гонартрозом III стадии М-ответы после лечения практически не изменились по сравнению с предоперационным периодом (р>0,05). Есть основания полагать, что сохранившийся на фоне развития патологического процесса пакет двигательных единиц оказался более устойчив к действию компримирующих факторов, связанных с оперативным вмешательством.

Сравнивая результаты исследования, полученные при применении метода туннелизации у больных гонартрозом I и II стадии, двух вариантов лечения у больных со II стадией и, наконец, корригирующей остеотомии берцовых костей у пациентов с III стадией заболевания, можно сделать вывод, что степень изменения вызванной биоэлектрической активности мышц нижних конечностей у рассматриваемой категории больных в большей степени зависит от их исходного состояния, чем от вида оперативного лечения. Это позволяет рекомендовать проведение в предоперационном периоде комплекса консервативных мероприятий (таких как электростимуляция, фармакотерапия и т.д.), направленных на улучшение исходного функционального состояния заинтересованных мышц, а также дает основание ставить вопрос о неспецифичности реакции нервно-мышечного аппарата на иммобилизацию.

По данным гистологических исследований, морфологические изменения в мышцах экспериментальных животных появлялись на 28-й день иммобилизации коленного сустава аппаратом Илизарова. Они носили очаговый характер и заключались в наличии отдельных немногочисленных мышечных пучков с частично атрофированными мышечными волокнами, очаговой жировой дистрофии мышечных волокон, снижении общего числа мышечных ядер, очаговом утолщении перимизия в передненаружных слоях мышцы (рис. 1). На ультраструктурном уровне отмечались редукция миофибрилл по периферии отдельных мышечных волокон, усиление рисунка триад саркоплазматической сети и скопления гранул гликогена в межфибриллярных пространствах, в основном в области І-дисков. Большинство межфибриллярных митохондрий имели плотный матрикс с единичными электронно-прозначными лакунами (рис. 2).

 

Рис. 1. Участок из верхней трети передней большеберцовой мышцы собаки через 28 дней иммобилизации коленного сустава аппаратом Илизарова: очаговый лизис миофибрилл, очаговая атрофия части мышечных волокон. Поперечный срез. Окраска гематоксилином и эозином. Ок. 10, об. 16.

 

Рис. 2. Ультраструктура мышечного волокна передней большеберцовой мышцы собаки через 28 дней иммобилизации коленного сустава аппаратом Илизарова: обилие гранул межфибриллярного гликогена. Электронограмма. Инструментальное ув. 16000

 

Обсуждение

Ограничение двигательной активности больных гонартрозом ведет к снижению интенсивности проприоцептивной афферентации. При этом вследствие воспалительного процесса повышена ноцицептивная активность и тесно связанная с ней импульсация в сенсорной фракции симпатических и парасимпатических нервных проводников. Это нарушает существующий в норме баланс в соматосенсорной системе и служит одной из причин острой сосудистой реакции, выявляемой в мышцах при применении гипсовой повязки [8].

Другим фактором, определяющим состояние мышц в условиях гонартроза, становятся гиподинамические изменения их структуры. В экспериментах с фиксацией коленного сустава аппаратом Илизарова у собак было показано, что в условиях ограничения подвижности нарастает степень неоднородности внутренней структуры мышц, вплоть до появления к 28-му дню иммобилизации морфологических изменений на световом и электронномикроскопическом уровне, носящих очаговый характер и случайным образом распределенных в мышечной ткани. Изменения затрагивают в основном систему микроциркуляции, митохондрии, мио- фибриллярные структуры мышечных волокон и рассматриваются нами как признаки энергетического голода сократительного аппарата. Функционально микроструктурные перестройки такого типа могут приводить к неоднородности расслабления мышцы, сохранению в ней зон остаточного напряжения, что является, по современным представлениям, начальной стадией развития мышечной контрактуры.

В ранее проведенных исследованиях [14] сопоставление данных электромиографии, динамометрии и ультразвуковой диагностики выявило четкую взаимосвязь структурных и функциональных изменений в мышцах, в частности зависимость амплитудно-частотных характеристик ЭМГ и момента силы мышцы от УЗИ-показателей ее внутренней организации.

При гонартрозе пусковым механизмом развития патологического процесса, носящего характер циклопатии, являются изменения гомеостаза внутритканевой среды, обусловленные воспалением. Вторично возникающие ограничение подвижности в суставе и нарушение качественного и количественного состава соматосенсорной афферентации создают условия для дальнейшего склерозирования мышечной ткани и, как следствие, для прогрессирования суставной недостаточности.

Таким образом, перечисленные выше факторы, являющиеся в зависимости от стадии патологического процесса первичными или вторичными, в комплексе оказывают на мышечную ткань однонаправленное воздействие, приводящее к развитию и прогрессированию контрактуры.

Итак, степень снижения средних значений амплитуды М-ответов мышц нижних конечностей соответствует стадии гонартроза. Разработанные в РНЦ «ВТО» методы лечения гонартроза характеризуются щадящим воздействием на нервно- мышечные структуры, обслуживающие пораженный сустав.

[1] Животных оперировал С.Я. Зевенко

[†] Статистически значимое (р<0,05) различие с исходным уровнем.

[‡]Статистически значимое (р<0,05) различие с показателем контралатеральной конечности.

×

Об авторах

А. П. Шеин

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия им. Г.А. Илизарова»

Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган

Т. В. Сизова

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия им. Г.А. Илизарова»

Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган

Н. К. Чикорина

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия им. Г.А. Илизарова»

Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган

В. Д. Макушин

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия им. Г.А. Илизарова»

Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган

O. K. Чегуров

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия им. Г.А. Илизарова»

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Курган

Список литературы

  1. Байкушев С.Т., Манович Э.Х., Новикова В.П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней — М., 1974.
  2. Витензон А.С., Петрушевская К.А. //Всерос. конф. по биомеханике, 2-я: Тезисы докладов. — Н. Новгород, 1994. — Кн. 1. — С. 95-96.
  3. Гюльназарова С.В., Казак Л.А. //Травматол. ортопед. России. — 1996. — N 2. — С. 24—27.
  4. Долганов Д.В., Долганова Т.И., Югай А.Е-Х. //Всерос. конф. по биомеханике, 2-я: Тезисы докладов. — Н. Новгород, 1994. — С. 107-108.
  5. Казак Л.А., Федотов И.Г. //Ортопед. травматол. — 1993. — N 4. — С. 82-85.
  6. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата. — М., 1961.
  7. Мюллер П., Нойман П., Шторм Р. Таблицы по математической статистике. — М., 1982.
  8. Недригайлова А.В. Иммобилизационные контрактуры (изменение строения тканей опорно-двигательного аппарата при иммобилизации) и восстановительные процессы под влиянием функции: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Харьков, 1957.
  9. Рунион Р. Справочник по непараметрической статистике. — М., 1982.
  10. Сизова Т.В., Долганова Т.И., Долганов Д.В. и др. //Бюл. ВСНЦ СО РАМН. — 1999. — Т. 2, N 1 (9). — С. 55-58.
  11. Сизова Т.В., Долганова Т.И., Долганов Д.В. и др. //Междунар. конф. по восстановительной медицине, 3-я: Материалы. — М., 2000. — С. 126-127.
  12. Чикорина Н.К. //Гений ортопедии. — 1995. — N 2. — С. 50-53.
  13. Шеин А.П., Макушин В.Д., Криворучко Г.А., Югай А.Е-Х. //Там же. — 1996. — N 1. — С. 37-40.
  14. Шеин А.П., Сизова Т.В., Долганова Т.Н. и др. //Там же. — 2000. — N 3. — С. 34-41.
  15. Шеин А.П., Сизова Т.В., Макушин В.Д. и др. //Человек и его здоровье: Материалы V Российского национального конгресса с междунар. участием. — СПб, 2000. — С. 143-144.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Участок из верхней трети передней большеберцовой мышцы собаки через 28 дней иммобилизации коленного сустава аппаратом Илизарова: очаговый лизис миофибрилл, очаговая атрофия части мышечных волокон. Поперечный срез. Окраска гематоксилином и эозином. Ок. 10, об. 16.

Скачать (472KB)
3. Рис. 2. Ультраструктура мышечного волокна передней большеберцовой мышцы собаки через 28 дней иммобилизации коленного сустава аппаратом Илизарова: обилие гранул межфибриллярного гликогена. Электронограмма. Инструментальное ув. 16000

Скачать (401KB)

© ООО "Эко-Вектор", 2003



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77-76249 от 19.07.2019.