Комплексный регионарный болевой синдром конечностей (обзор литературы и собственные данные)
- Авторы: Крупаткин А.И.1, Берглезов М.А.1, Колосов В.А.1
-
Учреждения:
- Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова
- Выпуск: Том 10, № 1 (2003)
- Страницы: 84-90
- Раздел: Научные обзоры
- Статья получена: 20.10.2020
- Статья опубликована: 15.03.2003
- URL: https://journals.eco-vector.com/0869-8678/article/view/48266
- DOI: https://doi.org/10.17816/vto200310184-90
- ID: 48266
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) конечностей представляет собой сочетание хронической боли, локальных вегетативных расстройств, трофических изменений тканей конечности и нарушений ее двигательной функции. Неудовлетворительные исходы лечения пациентов с КРБС во многом объясняются непониманием фундаментальных основ происходящих расстройств, что, в свою очередь, связано с междисциплинарным характером и сложностью обсуждаемой проблемы. Представляемая работа имеет целью в какой-то мере восполнить этот пробел.
Ключевые слова
Полный текст
Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) конечностей представляет собой сочетание хронической боли, локальных вегетативных расстройств, трофических изменений тканей конечности и нарушений ее двигательной функции. Неудовлетворительные исходы лечения пациентов с КРБС во многом объясняются непониманием фундаментальных основ происходящих расстройств, что, в свою очередь, связано с междисциплинарным характером и сложностью обсуждаемой проблемы. Представляемая работа имеет целью в какой-то мере восполнить этот пробел.
История изучения КРБС насчитывает почти 150 лет. Первыми каузалгический синдром после частичного повреждения нерва описали Н.И. Пирогов в 1855 г. и американские хирурги S. Mitchell, G. Morehouse, W. Keen в 1864 г. Аналогичный дистрофический синдром без повреждения нервов был описан немецким врачом Р.Н.М. Sudeck в 1900 г. Термин «комплексный регионарный болевой синдром» (complex regional pain syndrome — CRPS) был предложен в 1996 г. Международной номенклатурной группой по боли взамен использовавшихся ранее терминов «посттравматическая дистрофия руки», «синдром Зудека», «рефлекторная симпатическая дистрофи» (РСД), «каузалгия», «алгонейродистрофия», «синдром плечо—кисть» и др. [26]. Различают КРБС I типа, развивающийся чаще в результате травм без сопутствующего повреждения нервного ствола (соответствует термину «рефлекторная симпатическая дистрофия»); КРБС II типа, развивающийся на фоне сопутствующего повреждения периферической нервной системы, подтвержденного с помощью электронейромиографии (соответствует термину «каузалгия»); КРБС III типа, который возникает на фоне или после инфарктов миокарда, инсультов, черепно-мозговых травм, опухолевых и других заболеваний головного и спинного мозга и включает преимущественно центральные патогенетические механизмы. Следует отметить, что термин «комплексный рефлекторный болевой синдром (КРБС, CRPS) используется не всеми исследователями и обозначения «рефлекторная симпатическая дистрофия», «каузалгия» употребляются до сих пор.
Критерии комплексного регионарного болевого синдрома
Единых критериев КРБС не сформулировано. Общепризнано, что боль без вегетативных и трофических расстройств, так же как вегетативные и трофические расстройства без боли, не дают права говорить о КРБС. В 1991 г. Американская ассоциация хирургии кисти предложила три критерия РСД: 1) боль носит диффузный характер и по интенсивности не соответствует первоначальному повреждению или другому вызвавшему ее фактору; боль чаще развивается через некоторое время после травмы; боль описывается как гиперпатия, гипералгезия, аллодиния; 2) боль нарушает двигательную функцию конечности, любое активное и пассивное движение сопровождается болью; 3) имеются объективные признаки выраженной вегетативной дисфункции [15]. Р.Н. Veldman и соавт. [41] используют другие три критерия РДС: 1) наличие 4 из 5 признаков локального воспаления (диффузная боль, различия в цвете кожи с другой конечностью, диффузный отек, различия в температуре кожи с другой конечностью, ограничение объема активных движений); 2) появление или усиление этих симптомов после физической работы; 3) указанные симптомы выявляются в зоне, превышающей по площади зону первичного повреждения, и распространяются на более дистальные по отношению к ней участки. Широко использовавшийся ранее критерий поддержки боли со стороны симпатической нервной системы в настоящее время не признается облигатным для постановки диагноза КРБС. На VI Всемирном конгрессе по боли в 1991 г. отмечалось, что «рефлекторная симпатическая дистрофия» не является единой нозологической формой, скорее это описательный термин, объединяющий группы симптомов, сочетания которых могут варьировать у разных пациентов. Это предполагает выделение подклассов больных РСД [25].
Клиника комплексного регионарного болевого синдрома
Болъ и расстройства чувствительности. Чувствительная функция связана с импульсацией, передающейся от рецепторов тканей по афферентным миелинизированным А- и немиелинизированным С-волокнам. Известно, что проприоцептивная импульсация передается по хорошо миелинизированным Аα- и Аβ-волокнам, механорецепция (неболевое ощущение прикосновения, давления) связана с Аβ -волокнами, чувство холода — с маломиелинизированными Аδ-волокнами, ощущение тепла — с С-волокнами. Болевая импульсация от ноцицепторов может передаваться по С- и Аδ- волокнам. Афферентация по Аδ-волокнам обеспечивает ощущение острой, точно локализованной боли, а по С-волокнам — чувство плохо локализованной боли. В качестве болевых рецепторов выступают свободные нервные окончания, которые могут служить как неспецифическими ноцицепторами, так и специфическими высокопороговыми механо-, термо- или хемоноцицепторами. Последние возбуждаются алгогенными веществами и связаны с С-афферентами; импульсы от механо- и термоноцицепторов проводятся по Аδ-волокнам [10]. При КРБС в процесс вовлекается преимущественно система С- и Аδ-волокон конечностей, так как не обнаруживается нарушений проводимости по высокомиелинизированным Аα- и А β-афферентам и задним столбам спинного мозга [23]. В то же время есть отдельные пациенты с нарушениями проприоцептивной и тактильной чувствительности [37, 41].
Различают спонтанную боль (в покое, не зависящую от внешних стимулов) и стимул-зависимую вызванную боль (гипералгезию, связанную преимущественно со снижением болевого порога). При КРБС могут присутствовать оба типа болей. Холодовой и тепловой ноцицептивные пороги чаще снижены, но пороги неболевой тепловой и холодовой рецепции соответствуют контролю [40].
Для болевого синдрома при КРБС характерны следующие особенности: 1) боль появляется спустя некоторое время после повреждения и продолжается дольше срока, необходимого для репарации травмированных тканей; 2) интенсивность боли превышает тяжесть повреждения; 3) боль распространяется вне зон иннервации нервных стволов конечности, охватывает всю конечность или часть ее, реже переходит на другую конечность или область тела; 4) интенсивность боли возрастает при эмоциональных нагрузках, после работы, при переходе из горизонтального положения в вертикальное, иногда (не всегда!) снижается в покое; 5) по характеру боль разнообразна — жгучая, ноющая, колющая, пульсирующая, возможны гиперпатия, аллодиния; 6) по нашему опыту, интенсивность боли в остром периоде КРБС ниже, чем в промежуточном, когда она чаще возникает в покое и более резистентна к терапии; в поздние сроки (третью фазу КРБС) выраженность боли достигает плато или уменьшается. Для КРБС кисти высокоспецифичны боли при пальпации метакарпофалангеальных суставов на фоне их синовита.
Сенсорные расстройства в виде снижения поверхностных видов чувствительности обнаруживаются как на поврежденной конечности (до 2/3 больных [41]), так и за ее пределами, вплоть до гемитипа — у 33% больных; у последних достоверно чаще выявлялась механическая аллодиния и механическая гипералгезия [37], что подтверждает значимость структур центральной нервной системы (ЦНС) в патогенезе КРБС.
Вегетативные нарушения. Включают вазомоторные сдвиги (вазодилатация, вазоконстрикция, локальные нарушения терморегуляции, изменения цвета кожи, отек) и расстройства потоотделения конечности (локальный гипер- или гипогидроз). По нашему опыту клинико-инструментальной диагностики, острый период КРБС с наличием признаков нейрогенного воспаления характеризуется симпатической недостаточностью (гиперемия, отек, гипертермия, нарастание этих симптомов после физических нагрузок, часто сухость кожи); в более поздние сроки отек уплотняется, появляется цианоз, чаще выявляется гипотермия и влажность кожи. У разных групп больных эта трансформация может быть связана с активацией симпатической иннервации или с возникновением симпатической денервационной гиперчувствительности.
Возможны противофазные изменения разных вегетативных параметров, например сочетание гипергидроза как с гипер- , так и с гипотермией [41]. Корреляция вегетативных симпатических расстройств с интенсивностью болевого синдрома выявляется не у всех больных. Эти факты свидетельствуют о неодинаковом
вовлечении разных популяций вегетативных нейронов в патогенез заболевания.
Трофические нарушения. Дистрофические расстройства тканевых структур кистей и стоп (снижение эластичности кожи, местные нарушения роста волос и ногтей, гиперкератоз, атрофия тканей, мышечные контрактуры и тугоподвижность суставов, деминерализация костей и остеопороз) чаще проявляются в промежуточные и отдаленные периоды КРБС. В случае первично-теплых форм уплотнившийся отек может маскировать атрофию, в связи с чем нарушения трофики раньше обнаруживаются при первично-холодных формах заболевания.
Двигательные нарушения. Тремор (с частотой преимущественно 3-6 Гц), мышечные спазмы и дистония чаще встречаются при КРБС I типа и не более чем у половины больных. В поздние сроки у 1/5 больных возможно развитие резкой мышечной слабости, вплоть до псевдопаралича конечности [41].
Психосоматические нарушения. Характерны тревожность, ипохондрия, склонность к депрессии, эмоциональная лабильность, особенно на фоне длительного болевого синдрома и дисфункции конечности. Основываясь на частых стрессовых ситуациях в преморбидном анамнезе, отдельные авторы высказывают мнение о психосоматической природе КРБС.
В большинстве случаев (по нашим данным — у 80%, по данным P.H.J.M. Veldman и соавт. [41] — у 87-95% больных) КРБС начинается с признаков локального нейрогенного воспаления (первично-теплые формы). При этом общей гипертермии и воспалительных изменений в периферической крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз) не выявляется. Местный неврологический статус укладывается в рамки односторонней периферической полинейропатии с преимущественной дисфункцией сенсорных и вегетативных волокон.
У 1/5-1/6 больных, особенно при КРБС кисти, возможно проксимальное распространение процесса, вплоть до развития «замороженного плеча». Описаны случаи зеркального распространения симптомов КРБС I типа симметрично на контралатеральную конечность и даже с верхних конечностей на нижние и наоборот, что подтверждает участие центральных механизмов [32]. У детей в отличие от взрослых чаще поражаются нижние конечности.
Классификация комплексного регионарного болевого синдрома
КРБС относится к нейродистрофическим синдромам опорно-двигательной системы, классификация которых была предложена нами (А.И. Крупаткин) в 2001 г. [2].
По степени тяжести выделяют выраженную, умеренную и легкую формы КРБС [17] — их признаки отражены в табл. 1. У конкретных больных возможна неравномерная выраженность разных симптомов.
В классических источниках [39] можно встретить выделение трех стадий КРБС по вазомоторным расстройствам — теплую, вазомоторной нестабильности и холодную. По нашему мнению, эта классификация не всегда соответствует реальной клинической динамике КРБС, в связи с чем целесообразно выделять первично-теплые формы (с преобладанием нейрогенного воспаления), первично-холодные формы и промежуточные — смешанные варианты. В начальном периоде первично-холодных форм воспалительный компонент не выражен, что подтверждается отсутствием отека по данным магнитно-резонансной томографии. Нами наблюдались отдельные больные с первично-теплыми формами, у которых много месяцев и даже лет не отмечалась или была резко замедлена вазоспастическая трансформация микрогемодинамики кожи пораженного сегмента конечности.
Большинство авторов выделяют острую (длительностью 3-6 мес), дистрофическую (также 3-6 мес) и атрофическую (многолетнюю) стадии КРБС [20]. В острой стадии боль сочетается с признаками местного воспаления или с бледностью, порой цианотичностью, пониженной температурой кожи сегмента, иногда с тремором и дистонией конечности. Встречается вынужденная поза, например, для руки — аддукция плеча и сгибание в локтевом, кистевом суставах и суставах пальцев кисти. Во второй стадии боль (особенно при первично-теплых формах) становится более диффузной и интенсивной, отчетливо проявляются ранее стертые дистрофические изменения. Третья стадия начинается спустя 6-12 мес после травмы. Боль несколько стихает, обостряясь только при движениях, или по интенсивности достигает плато; вегетативные сдвиги стабилизируются; на первый план выходят дистрофические нарушения мягких тканей и остеопороз.
Патогенез комплексного регионарного болевого синдрома
Формирование хронической боли. Ключевым звеном патогенеза является нарушение работы ноцицептивных и антиноцицептивных структур нервной системы, регулирующих болевую чувствительность. При КРБС I типа болевой синдром формируется по соматогенному механизму ноцицептивной боли, при КРБС II типа доминируют или дополнительно присоединяются факторы нейропатической боли. КРБС III типа связан с непосредственной первичной патологией восходящих соматосенсорных путей ЦНС и недостаточностью антиноцицептивных структур [1]. Строгого разграничения патогенетических звеньев нет, возможны комбинированные варианты.
Табл. 1. Степени тяжести комплексного регионарного болевого синдрома
Симптомы | Выраженная степень | Умеренная степень | Легкая степень |
Боль | Сильная, трудно переносимая, не облегчается в покое, усиливается при нагрузке и волнениях | Тупая, ноющая, усиливается при движениях, часто уменьшается в покое | Непостоянная, при отдельных движениях, почти не встречается в покое |
Вазомоторные нарушения | Выраженная вазодилатация (чувство жара) или вазоконстрикция («ледяная» кисть) | Умеренные вазомоторные расстройства (чувство тепла или холода) | Легкие нарушения, в основном изменения температуры и цвета кожи по сравнению с противоположной конечностью |
Трофические нарушения | Фиксированное положение конечности, трофические нарушения большинства структур мягких тканей, остеопороз | Умеренный остеопороз, трофические расстройства отдельных тканевых структур | Минимальные трофические нарушения |
Соматогенный механизм включает следующие этапы: 1) раздражение механо-, термо- и хемоноцицепторов при поражении ткани (чаще после локальных травм); 2) выделение алгогенов и сенситизацию (повышение чувствительности) преимущественно хемоноцицепторов в зоне повреждения; алгогенами служат тканевые (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, цитокины, лейкотриены, ионы К+, Н+), плазменные факторы (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из чувствительных волокон нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-ген-родственный пептид, нейрокинин А); 3) усиление ноцицептивного потока с периферии; 4) сенситизацию ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга и других уровней ЦНС, в которой участвуют глутамат и нейропептиды первичных сенсорных волокон, а также катехоламины (норадреналин, адреналин) и опиоиды. Клиническим эквивалентом сенситизации ноцицепторов является первичная гипералгезия (в зоне травмы), а сенситизации ноцицептивных нейронов — вторичная гипералгезия (вне зоны повреждения) [10].
Нейропатическая боль развивается на фоне частичного повреждения смешанного нерва; при КРБС II типа в отличие от I типа отчетливы дефицитарные симптомы (выпадение чувствительности, движений), и проявления его чаще (не всегда!) ограничены зоной иннервации пораженного нерва. Динамика патогенеза включает: 1) образование микроневром и участков демиелинизации волокон нерва, формирующих эктопические очаги патологического электрогенеза и усиленной фоновой импульсации; 2) повышенние механо- и хемочувствительности нервных волокон, появление перекрестного возбуждения волокон и нейронов задних рогов; 3) формирование в ноцицептивных структурах агрегатов нейронов с устойчивой деполяризацией и самоподдерживающейся активностью [10]. При КРБС II и III типов важную роль играет повышение возбудимости нейронов ЦНС вследствие лишения их сенсорной информации (деафферентация) из-за дегенерации части волокон чувствительных путей.
Патогенетические особенности отдельных болевых феноменов представлены в табл. 2.
Табл. 2. Патогенетические особенности отдельных болевых феноменов
Клинические проявления | Патогенетические механизмы |
Аллодиния (боль в ответ на неболевое в естественных условиях раздражение, например, механическое прикосновение) | Сенситизация нейронов широкого динамического диапазона заднего рога, в том числе к импульсам Аβ-волокон от механорецепторов [10]. Аллодиния исчезает после ишемической блокады проводимости миелинизированных волокон (манжеточный тест) [33] |
Гиперпатия (задержанная по времени после раздражения иррадиирующая жгучая боль) | Очаги эктопической активности и перекрестного возбуждения преимущественно С-волокон. Гиперпатия не блокируется при манжеточном тесте [33] |
Дизестезия (неприятное болезненное ощущение покалывания) | Очаги эктопической активности как в С-волокнах, так и в миелинизированных афферентах. Манжеточный тест блокирует дизестезию [33] |
Примечание. В патогенезе всех болевых феноменов обсуждается участие структур ЦНС.
Нейрогенное воспаление тканей. Возникновение нейрогенного воспаления связывают с антидромной секрецией из окончаний чувствительных волокон нейропептидов (см. выше), которые обладают провоспалительным вазодилатирующим эффектом и повышают проницаемость микрососудов; их специфическим блокатором служит капсаицин [2, 4, 18, 29]. Механизмы, инициирующие выделение нейропептидов, — местный аксон-рефлекс [7] в пределах площади вовлеченных рецепторных полей (в коже человека каждое поле —- около 2 см2, у крыс — 6 мм2 для конкретного нейрона) и заднекорешковый рефлекс, более обширный по распространенности [29]. При посттравматических видах КРБС площадь гипертермии и отека намного превышает зону первичного повреждения (рис. 1), что подтверждает участие заднекорешкового рефлекса. Формирование последнего связано с системами глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (рис. 2). Вклад структур ЦНС в регуляцию нейрогенного воспаления остается малоизученным [11, 32]. При КРБС в интерстициальной жидкости пораженного сегмента конечности (но не в периферической крови!) обнаружено увеличение содержания цитокинов, поэтому обсуждается роль иммунного компонента местного воспаления [24].
Рис. 1. Острая фаза КРБС I типа правой верхней конечности после перелома лучевой кости в типичном месте. Термограмма в передней проекции. Выражены гипертермия кисти и ее отек по сравнению с интактной левой кистью.
Рис. 2. Схема заднекорешкового рефлекса. 1 — волокна первичных сенсорных нейронов; 2 — промежуточные нейроны, или интернейроны; Р — рецепторный аппарат кожи конечности; С — сосуд. Формирование заднекорешкового рефлекса включает высвобождение глутамата в заднем роге из первичных сенсорных волокон; взаимодействие его с рецепторами глутамата (NMDA- и не NMDA- рецепторы) мембраны промежуточных ГАМК-ергических нейронов; высвобождение ГАМК в межнейронных синапсах; взаимодействие ГАМК с ГАМКА-рецепторами первичных сенсорных терминалей, в том числе нейронов, не связанных с первичным очагом травмы; деполяризацию большого числа сенсорных терминалей, достаточную для активации антидромного рилизинга нейропептидов.
Патогенез вегетативных нарушений. Связан с изменением функции симпатических преганглионарных нейронов, которые проецируются на нейроны паравертебральных ганглиев, иннервирующих ткани конечностей. Возбуждение преганглионарных нейронов (у ряда больных с первично-холодными формами или во 2-3-й фазе первично-теплых форм КРБС) либо торможение их (у большинства больных в острой фазе первично-теплых форм) обусловлено как нисходящими влияниями из вышележащих вегетативных центров, так и чувствительной импульсацией от конечностей. При КРБС II типа важна перекрестная взаимная активация сенсорных и вегетативных волокон. До сих пор неясно, первичны или вторичны вегетативные сдвиги в патогенезе КРБС. Следует помнить, что трактовка вегетативных симптомов в клинике неоднозначна. Например, холодная кисть наблюдается как при активации симпатического рефлекса, так и на фоне денервационной гиперчувствительности сосудов. Последней отводят большую роль, так как содержание норадреналина в венозной крови пораженной конечности нормальное или снижено даже при хронизации КРБС [44]. Гипертермия кожи кисти может быть результатом торможения симпатической активности или проявлением нейрогенного воспаления. Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) эффективна для дифференциальной диагностики этих состояний [3, 4].
Патогенез трофических нарушений. Дистрофию тканей связывают с проявляющимся ко 2-3-й стадии КРБС дефицитом нейротрофических факторов, в том числе снижением выделения нейропептидов чувствительными волокнами. Это приводит к уменьшению нутритивной микроциркуляции и расстройствам тканевого метаболизма. По нашим данным, в остром периоде нейрогенного воспаления при первично-теплых формах активирована антидромная функция сенсорных волокон и переход к дефициту нейропептидов более растянут и задержан во времени. Симпатическая активация и/или денервационная гиперчувствительность тканей к катехоламинам способствуют и сопутствуют развитию дистрофии, в том числе за счет конкурентной блокады трофических механизмов сенсорных волокон [21]. Подробно клинико-физиологические аспекты нейродистрофических синдромов изложены нами ранее [2, 5].
Симпатическая поддержка боли. Это наиболее сложный вопрос патогенеза КРБС, так как у многих больных симпатическая дисфункция является не причинным, а сопутствующим фактором. Только у 7-50% больных с КРБС симпатические блокады или симпатэктомия дают длительный положительный эффект, чаще при КРБС II типа [1, 41], в остром периоде КРБС I типа они неэффективны [30]. Симпатическая стимуляция может активировать α-адренорецепторы окончаний сенсорных волокон, поддерживая боль; имеет значение повышение реактивности ноцицепторов к норадреналину [10, 16, 19]. Однако неясно, может ли фоновая симпатикотония в покое усиливать боль. Повышение проницаемости микрососудов под влиянием симпатической активации и увеличение тканевого содержания медиаторов воспаления, алгогенов — дополнительный провоцирующий фактор КРБС [10]. Может играть роль симпатический спазм лимфатических сосудов, усиливающий отек тканей и задержку в них алгогенов [22].
Патогенез двигательных нарушений. Окончательно не ясен. Тремор, мышечные спазмы, дистонию мышц связывают с деполяризацией двигательных нейронов передних рогов спинного мозга под влиянием вещества Р [1]. Обсуждается участие двигательных центров головного мозга [35], дефицита ГАМК-ергического торможения. Хотя симпатическая стимуляция облегчает нервно-мышечную передачу, а также повышает сократительную способность «быстрых» белых волокон скелетных мышц (феномен Орбели—Гинецинского), активность красных «медленных» волокон подавляется. Этот эффект опосредован β2-адренорецепторами мембран миоцитов [46]. Симпатическая стимуляция снижает амплитуду афферентной импульсации от мышечных веретен при их растяжении [36]. Тем самым симпатический адренергический канал регуляции может вносить вклад в развитие мышечной слабости при КРБС. Описаны отдельные больные, у которых симпатическая блокада уменьшала парез конечности даже в отсутствие боли [46].
Диагностика комплексного регионарного болевого синдрома
Диагностика КРБС основана на клинической картине заболевания, но для объективизации используют методы лучевой и инструментальной диагностики. Есть данные об информативности термографии, в том числе для подтверждения наличия или отсутствия локального воспаления: в группе из 121 больного ее применение позволило на 21,5% повысить эффективность диагностики [31]. Существует мнение, что термография имеет прогностическое значение для выбора метода терапии — при выявлении гипертермии хорошее терапевтическое действие оказывает кальцитонин, который неэффективен при холодных формах КРБС [14]. Радионуклидная трехфазная сцинтиграфия с 99mТс обладает чувствительностью 50% и высокой специфичностью — 92%, особенно в сроки до 6 мес от начала заболевания и у больных старше 50 лет [45]. При КРБС кисти в третьей фазе сцинтиграфии выявляется диффузное увеличение фиксации изотопа периартикулярно, но без корреляции со стадиями процесса. Отдельные авторы считают, что как самостоятельный метод сцинтиграфия малоэффективна [20]. Используют также магнитно-резонансную томографию для объективизации отека сегмента конечности, методы исследования боли (ноцицептивный флексорный рефлекс и др.), исследование потоотделения (вызванные кожные симпатические потенциалы), рентгенографию и денситометрию [28] для оценки остеопороза, в поздние сроки применима контрактурометрия [13].
Мало разработанный, но, по нашему мнению, принципиально важный вопрос — исследования с помощью инструментальных методов в двух направлениях: 1) для ранней дифференциальной диагностики КРБС; 2) для выявления участия в патогенезе боли симпатических механизмов и определения показаний к назначению ос-адреноблокаторов и симпатических блокад. В обоих случаях высокоинформативна новая диагностическая технология оценки периваскулярной иннервации на базе ЛДФ [3, 4]. Нами установлено, что наличие недостаточности симпатических вазоконстрикторных рефлексов позволяет уже через неделю после травмы дифференцировать острый период первично-теплых КРБС от отека и вегетативных расстройств при переломах лучевой кости, не сопровождающихся КРБС.
Симпатическая поддержка боли традиционно диагностируется с помощью блокад симпатических ганглиев анестетиками или регионарных внутривенных блокад симпатолитиками (гуанетидин и др.): облегчение боли на 50% и более по визуальной аналоговой шкале свидетельствует о ее симпатической зависимости. При этом локальное подкожное введение норадреналина после блокады вновь усиливает боль и гипералгезию (у здоровых людей этого эффекта не наблюдается). Облегчение боли менее чем на 30% — доказательство ее симпатической независимости [6, 19, 34]. Методика не лишена субъективизма, необходимо подтверждать эффективность блокады объективизацией выпадения симпатических функций (появлением гипертермии, отсутствием вазоконстрикторных рефлексов по ЛДФ), нельзя исключить сенсорную блокаду за счет затекания анестетика в область плечевого сплетения. Возможен плацебо-эффект 50% облегчения боли на фоне неэффективной блокады и сохранившейся симпатической функции [38]. Известны попытки диагностировать симпатически поддерживаемую боль по специфике расстройств чувствительности — при ней чаще встречается гипералгезия на тепловые и холодовые стимулы, а дискриминация тепла и холода страдает мало [42, 43]. По нашим данным, ЛДФ позволяет отличить симпатическую вазомоторную активацию, когда можно рассчитывать на эффект симпатических блокад, от торможения симпатической активности или денервационной гиперчувствительности сосудов к катехоламинам, когда проведение симпатических блокад патогенетически не обоснованно [3].
Патогенетическое лечение комплексного регионарного болевого синдрома
Успешная терапия КРБС основана на выделении доминирующих патогенетических механизмов и их адекватной коррекции (табл. 3).
Широко используют лечебную физкультуру и физиотерапевтические методы [8], но в ранние сроки они не имеют преимуществ перед другими видами терапии [27].
В целом, несмотря на достигнутые успехи, КРБС остается тяжелым, труднокупируемым синдромом с не выясненным до конца комбинированным механизмом патогенеза. Это требует междисциплинарного подхода к его диагностике и лечению.
Табл. 3. Ведущие патогенетические направления в лечении комплексного регионарного болевого синдрома
Направления лечения | Методы лечения |
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ КРБС I типа: 1. Подавление алгогенов 2. Ограничение входа болевых импульсов, предотвращение сенситизации ноцицепторов и нейронов 3. Активация антиноцицептивных систем ЦНС | 1. Стероидные гормоны, в том числе регионарные внутривенные блокады, нестероидные противовоспалительные средства 2. Местные анестетики (в том числе аппликации с димексидом), локальные аппликации капсаицина (мазь «Эспол» и др.), антагонисты выброса глутамата (ламиктал, сирдалуд, ламотриджин) и рецепторов глутамата (акатинол мемантин) 3. Опиоидные и ненаркотические аналгетики, транквилизаторы (бензодиазепины), центральные α2-адреномиметики (клофелин), антидепрессанты, центральные миорелаксанты (сирдалуд), рефлексотерапия, чрескожная электронейростимуляция |
КРБС II типа: 1. Подавление патологических эктопических очагов и агрегатов нейронов 2. Активация антиноцицептивных систем ЦНС | 1. Антиконвульсанты и препараты, усиливающие торможение: бензодиазепины, блокаторы Са+2 каналов (верапамил, нимодипин), антагонисты глутамата, блокаторы Na+ каналов (карбамазепин, дифенин и др.), глицин, агонисты ГАМК (ноотропы, бензодиазепины, баклофен) 2. См. выше. При сочетании с соматогенной болью эффективны методы лечения КРБС I типа |
КРБС III типа | См. КРБС II типа. Эффективны барбитураты [9] |
НЕЙРОГЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ 1. Уменьшение синтеза медиаторов воспаления и алгогенов 2. Уменьшение сенситизации нейронов заднего рога 3. Предотвращение распространения аксон-рефлекса 4. Торможение заднекорешковых рефлексов 5. Истощение вазоактивных нейропептидов сенсорных волокон 6. Уменьшение отека | 1 и 2. См. выше 3. Локальные анестетики 4. См. пункты 1-3. Дополнительно назначение глицина, антагонистов глутамата 5. Локальные аппликации капсаицина (первые дни на фоне анестетиков) 6. Гипербарооксигенотерапия [12], венотоники |
СИМПАТИЧЕСКИ ПОДДЕРЖИВАЕМАЯ БОЛЬ | Блокады симпатических ганглиев анестетиками, регионарные внутривенные блокады симпатолитиками, топическое или эпидуральное применение блокирующих выброс норадреналина центральных а2-адреномиметиков (клофелин), симпатэктомия |
ВАЗОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА 1. Устранение симпатической активации и/или нейрогенного воспаления 2. Нормализация реологических свойств крови | 1. См. выше 2. Антиагреганты (трентал, курантил и др.), венотоники |
ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ 1. Устранение симпатической активации 2. Активация антиноцицептивных систем 3. Нормализация нутритивной микроциркуляции 4. Нормализация баланса нейротрофических факторов 5. Лечение остеопороза | 1. См. выше 2. См. выше 3. Антиагреганты 4. Не разработаны 5. Кальций-D3, остеогенон |
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ | Не разработаны. Симпатические блокады, агонисты ГАМК |
ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ | Транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты |
Примечание. Применение агонистов ГАМК в остром периоде КРБС может усилить нейрогенное воспаление. Барбитураты и карбамазепин иногда усиливают боль. Есть данные об эффективности кальцитонина.
Об авторах
А. И. Крупаткин
Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва
М. А. Берглезов
Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва
В. А. Колосов
Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва
Список литературы
- Данилов А.Б. //Болевые синдромы в неврологической практике /Под ред. А.М. Вейна. — М., 2001. — С. 346-365.
- Крупаткин А.И. //Вестн. травматол. ортопед. — 2001. — N 2. — С. 100-104.
- Крупаткин А.И. //Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. — Пущино, 2002. — С. 17-20.
- Крупаткин А.И. //Рос. физиол. журн. — 2002. — Т. 88, N 5. —С. 658-662.
- Крупаткин А.И., Малахов О.А., Иванов А.В. //Вестн. травматол. ортопед. — 2002. — N 2. — С. 73-77.
- Новиков А.В., Яхно Н.Н. //Журн. неврол. и психиатр. — 1994. —N 5. —С. 103-107.
- Ноздрачев А.Д. //Физиол. журн. — 1995. — Т. 81, N 5. — С. 135-142.
- Пилевская М.С., Коростылева И.С., Ерохина Т.А., Дудченко Л.М. //Диагностика и лечение повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата: Сб. трудов ЦИТО. — 1987. — Вып. 31. — С. 82-85.
- Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. // Журн. неврол. и психиатр. -1996. — N 5. — С. 108-112.
- Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. //Актуальные проблемы патофизиолгии: Избранные лекции /Под ред. Б.Б. Мороза. - М, 2001. — С. 354-389.
- Толочко З.С. //Рос. физиол. журн. — 2001. — Т. 87, N 1. — С. 137-141.
- Тутер Н.В., Данилов А.Б., Полякова Л.В. //Журн. неврол. и психиатр. — 1997. — N 11. — С. 33-35.
- Цыкунов М.Б., Косов И.С. //Вестн. травматол. ортопед. — 1996, —N2.— С. 51-54.
- Acciarri L., Cugola L., Maso R. et al. //Acta Thermographica. — 1978. — Vol. 3, N 1-2. — P. 65-75.
- Amadio P.C., Mackinnon S.E., Merritt W.H. et al. //Plast. Rec. Surg. — 1991. — Vol. 87. — P. 371-375.
- Bennett G.J. //Pain. — 1991. Vol. 45. — P. 221-223.
- Betcher A.M., Casten D.R. //Anesthesiology. — 1955. — Vol. 16. — P. 995-1003.
- Blair S.J., Chinthagada M., Hopenstehdt D. et al. //Acta Orthop. Belg. — 1998. — Vol. 64, N 4. — P. 448-451.
- Davis K.D., Treede R.D., Raja S.N. et al. //Pain. — 1991. — Vol. 47, N3. — P. 309-317.
- Gellman H., Nichols D. //J. Am. Acad. Orthop. Surg. — 1997. — Vol. 5, N 6. — P. 313-322.
- Hornyak M.E., Naver H.K., Rydenhag B. et al. //Acta Physiol. Scand. — 1990. — Vol. 139. — P. 77-84.
- Howarth D., Burstal R., Hayes C. et al. //Clin. Nucl. Med. — 1999. — Vol. 24, N 6. — P. 383-387.
- Hyman S.A., Parris W.C.V., Prysi N.H. et al. //Clin. J. Pain. - 1991. — Vol. 7, N 3. — P. 226-229.
- Huygen F.J., De Bruijn A.G., De Bruin M.T. et al. //Mediators Inflamm. — 2002. — Vol. 11, N 1. — P. 47-51.
- Janig W., Blumberg H., Boas R.A. et al. //Pain research and clinical management: Proc. 6th World Congress on pain. - Amsterdam, 1991. — P. 373—376.
- Janig W., Stanton-Hicks M. Reflex sympathetic dystrophy: a reappraisal. — IASP Press, 1996.
- Kemler M.A., Rijks C.P., de Vet H.C. //J. Manipulative Phys. Ther. — 2001. — Vol. 24, N 4. — P. 272-278.
- Kumar V., Kalita J., Gujral R.B. et al. //Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 910. — P. 519-522.
- Lin Q., Wu J., Willis W.D. //J. Neurophys. — 1999. — Vol. 82. — P. 2602-2611.
- Livingstone J.A., Atkins R.M. //J. Bone Jt Surg. — 2002. — Vol. 84B, N 3. — P. 380-386.
- Low P.A., Neumann C., Dyck P.J. et al. //Thermology. — 1985.— N 1. —P. 106-109.
- Maleki J., Le Bel A.A., Bennett G.J. et al. //Pain. — 2000. — Vol. 88, N 3. — P. 259-266.
- Ochs G., Schenk M., Struppler A. //Brain Res. — 1989. — Vol. 496, N 1/2. — P. 228-240.
- Raja S.N. //Eur. J. Pain. — 1993. — Vol. 14, N 3. — P .45- 48.
- Ribbers G.M., Mulder T., Geurts A.C. et al. //Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2002. — Vol. 83, N 1. — P. 81-85.
- Roatta S., Windhorst U., Ljubisavljevic M. et al. //J. Physiol. - 2002. — Vol. 540, pt 1. — P. 237-248.
- Rommel O., Gehling M., Dertwinkel R. et al. //Pain. — 2000. — Vol. 84, N 1. —P. 113.
- Schurmann M., Gradl G., Wizgal I. et al. //Clin. J. Pain. — 2001. — Vol. 17, N 1. — P. 94-100.
- Steinbrocker O. //Am. J. Med. — 1947. — Vol. 3. — P. 402- 407.
- Tahmoush A.J., Schwartzman R.J., Hopp J.L. et al. //Clin. - J. Pain. — 2000. — Vol. 16, N 4. — P. 340-344.
- Veldman P.H.J.M., Reynen H.M., Arntz I.E. et al. //Lancet. - 1993. — Vol. 342. — P. 1012-1016.
- Verdugo R., Ochoa J.L. //Brain. — 1992. — Vol. 115. — P. 893-913.
- Wahren L.K., Torebjork E., Nystrom B. //Pain. — 1991. — Vol. 46. — P. 23-30.
- Wasner G., Schattschneider J., Heckmann K. et al. //Brain. - 2001. —Vol. 124, pt 3. — P. 587-599.
- Werner R., Davidoff G., Jackson M.D. et al. //J. Hand Surg. (Am.). — 1989. — Vol. 14. — P. 520-523.
- Yokota T., Furukawa T., Tsukagoshi H. //Arch. Neurol. — 1989. — Vol. 46, N 6. — P. 683-687.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)