Роль функциональных биомеханических нарушений в формировании миофасциального алгического синдрома нижних конечностей при поясничном остеохондрозе в стадии ремиссии

Полный текст

Сведения о рефлекторных синдромах поясничного остеохондроза (ПОХ) в стадии ремиссии изложены в работах В.П. Веселовского [2, 3], Я.Ю. Попелянского [15, 16, 17], Г.А. Иваничева [6, 7], Г.А. Иваничева, Н.Г. Старосельцевой [8], М.А. Фарбера, Н.М. Маджидова [21], А.А. Лиева [11], А.Б. Гришиной [5] и Л.Ф. Васильевой [1]. Согласно теории патогенеза ПОХ, клинические синдромы могут исчезать в стадии ремиссии за счет адекватности компенсаторных реакций и репаративных процессов как в пораженном двигательном сегменте, так и в экстравертебральных зонах опорно-двигательного аппарата. Стойкое исчезновение болей в позвоночнике в покое является клиническим признаком начинающейся у больных ремиссии вертебрального синдрома [2, 3, 15, 16]. Однако среди этих больных имеются лица с жалобами на периодическое чувство дискомфорта, локальные или распространяющиеся по всей ноге ноющие боли. У части больных они приобретают стягивающий, мозжащий, грызущий, реже жгучий оттенок. При наличии нескольких участков болезненных мышечных уплотнений (БМУ), особенно в ишиокруральных мышцах, как пассивные, так и активные флексионно-экстезионные движения нижними конечностями нередко провоцировали различной интенсивности и продолжительности судорожные стягивания. Болезненный, каменистой плотности спазм прекращает или ограничивает произвольные движения с последующим развитием утомляемости ног при статодинамических нагрузках [3, 6].

Считалось, что эти проявления “холодного периода” в стадии полной и неполной ремиссии обусловлены неадекватностью компенсаторных процессов, осложнением биомеханических саногенетических реакций патологического двигательного стереотипа [3, 11]. Уменьшение периодов ремиссии объяснялось также продолжением нейродистрофических изменений и развитием фиброзной ткани в структурах позвоночно-двигательных сегментов (ПДС), тазового пояса и нижних конечностей [14, 15, 21, 22] В то же время практически не раскрыта причина псевдорадикулярного синдрома и появления болей с характерным ее распространением вверх по ноге у больных ПОХ в стадии ремиссии вертебрального синдрома.

Согласно данным ряда авторов, как пато-морфологические, так и функциональные нарушения в позвоночнике, мышцах и суставах тазового пояса и конечностей могут приводить к изменению оптимальности двигательного стереотипа за счет дисбаланса фазической и постуральной мускулатуры, функциональных суставных блокад (ФБ) и локальных болезненных мышечных уплотнений [1, 7, 11, 12, 13, 16, 17].

При длительных болезненных спазмах и локальных болезненных мышечных гипертонусах возникает дисбаланс проприоцептивной афферентации, который расстраивает импульсную активность мотонейронов, искажая координационные отношения двигательного паттерна мышц-антагонистов. Это приводит к замедлению скорости и силы сокращения мышц, изменению метаболизма и развитию в них дистрофических процессов, принимающих участие в формировании миофасциального болевого синдрома. Из миофасциального триггерного пункта (МФТП) формируется генератор патологической сенсорной активности, реализующийся разнообразной по качеству и интенсивности локальной и отраженной болью. Он может приобрести самостоятельный характер на длительные промежутки времени [6, 7, 8, 10].

Эти проявления в биокинематической цепи тазовый пояс — нижние конечности могут трансформироваться в синдром функциональной недостаточности нижних конечностей [ФННК]. Понятие о ФННК предложено Г.Н. Крамаренко [9] для обозначения дискоординационных отношений мускулатуры нижних конечностей при статических вертикальных перегрузках. ФННК предшествует анатомическим изменениям стопы по типу статического плоскостопия. Для уточнения механизмов развития ФННК в форме миофасциального алгического синдрома нижних конечностей (МАСНК) нами проведено клинико-инструментальное обследование 110 больных ПОХ в стадии ремиссии, 20 пациентов с конституциональной гипермобильностью и ФБ суставов пресакральных ПДС и крестцово-подвздошных сочленений (КрПС). При мануальном, инструментальном и рентгенологическом тестированиях структур пресакральных ПДС и суставов тазового региона определялись четыре группы больных с нарушениями функции движения: 1-я — с функциональной (дисфиксационной) нестабильностью суставов позвоночника и нижних конечностей (30 больных), 2-я — с функциональной мышечно-суставной (укорочение мышц, ФБ) гипомобильностью (40), 3-я — с органической, суставной, дисковой (сподилоартроз, спондилез, остеохондроз) гипомобильностью (40), 4-я — контрольная группа (20) без рентгенологических признаков ПОХ, но с конституциональной гипермобильностью, осложненной суставными ФБ позвоночника, КрПС или одного из суставов нижних конечностей.

Больные 1 и 4-й групп имели большой диапазон пассивных и активных движений позвоночника и суставов нижних конечностей, который превышал на 10% (1-я группа) и более чем на 15% (2-я группа) амплитуду движений здорового человека, что соответствовало умеренной и выраженной гипермобильности [12, 13]. Они свободно доставали пол кистями рук, при боковых наклонах их пальцы касались коленных суставов. Безболезненные для поясницы псевдосимптомы натяжения [15] возникали после 90° разгибания (техника Ласега) и 15° сгибания выпрямленной в колене ноги (техника Вассермана). Для них были характерны рецидивы приступов люмбаго, которые саморазрешались после ротационных движений со щелчком либо с хрустом. При возникновении ФБ поясничных ПДС боль носила локальный односторонний характер, при ФБ пояснично-крестцового перехода нередко распространялась в верхнюю область таза. ФБ КрПС всегда сопровождалась гомолатеральным распространением боли в пах и вниз по ноге при запрокидывании ноги на ногу, у этих больных имелось ограничение из-за болезненности абдукции бедра (тест Патрика).

Больные 2 и 3-й групп жаловались на болезненность движений в крайних положениях позвоночника или ноги, где выявлялись блокады. При отсутствии статодинамических перегрузок и в покое боль в позвоночнике их не беспокоила. Визуально и инструментально при функциональных нагрузках у них определялся локальный кифосколиоз в сторону функционально укороченной ноги при косом или скрученном тазе. Деформация позвоночника исчезала в положении лежа на животе, асимметрия же ног разрешалась только после купирования ФБ.

Общая клинико-инструментальная оценка вертебрального и миофасциального алгического синдромов проводилась по классическим вертеброневрологическим методикам [3, 4, 18]. Для определения выраженности коэффициента вертебральной подвижности (КВП) использовалась суммация коэффициентов сгибания, разгибания, поворотов и наклонов позвоночника в здоровую и больную стороны.

В норме КВП равен 6 баллам, так как каждое слагаемое в норме равно одной относительной единице [4]. Для больных с гипомобильностью каждый из 6 слагаемых коэффициентов может быть значительно больше 1, так как он оценивается соотношением амплитуды движения здорового к меньшей амплитуде для больного. Следовательно, при гипомобильном позвоночнике показатель подвижности будет больше 6 баллов, а при гипермобильном — меньше 6 баллов.

Средние показатели КВП у больных по группам мы суммировали и представили в табл. 1.

 

Таблица 1. Выраженность вертебральной подвижности у больных по группам (в баллах)

Показатели	Группы обследованных
	1-я (M1±m1)	2-я (M2±m2)	3-я (M3±m3)	4-я (контрольная) (M1±m1)
КВП	4,4±0,4	6,3±0,3	7,6±0,5	4,5±0,4
		p1-2<0,01	p1-3<0,01	p1-4>0,05
			p2-3<0,01	p2-4<0,01
				p3-4<0,01

 

Как видно из табл. 1, больные 2-й группы имели незначительное (КВП₂=6,3±0,3 балла) по сравнению с 6 баллами здорового человека и достоверное ограничение подвижности по сравнению с таковой у пациентов 1 и 4-й групп (p_1-2 и p_2-4 <0,01). У больных 3-й группы (КВП₃=7,6±0,5 балла) было достоверное ограничение подвижности позвоночника по сравнению с таковым у больных 1, 2 и 4-й групп. Пациенты контрольной и 1-й групп имели КВП на 1,5 балла ниже нормы — соответственно 4,4 и 4,5.

Количественную оценку выраженности миофасциального алгического синдрома нижних конечностей (МАСНК) проводили по методике И.Г. Салихова и соавт.[18], которая позволяла по трехбалльной системе определять индекс мышечного синдрома, включавший семь основных наиболее значимых признаков: выраженность спонтанных болей (ВСБ), тонуса (ТМ) и гипотрофии (ГТ) мышц, количество МФТП, их болезненность (Б), продолжительность их болезненности (ПБ), степень иррадиации боли (СИ) из МФТП.

В силу необходимости мы ввели еще два показателя аксивных движений ноги: коэффициент сгибания ноги (КСН) — выполняется техникой Ласега и коэффициент разгибания ноги (КРН) — выполняется техникой Вассермана. Эти (8 и 9-й) показатели нашли применение для оценки регионарного постурального мышечного дисбаланса у больных с люмбоишиалгическим синдромом ПОХ [1, 5, 11, 12, 13, 20].

Индекс МАСНК оценивали по совокупности баллов этих 9 признаков. Легкая степень синдрома соответствовала 1 баллу, средняя — 2 и тяжелая — 3. В норме индекс МАСНК соответствует трем баллам, т.е. сумме трех коэффициентов — КМТ +КСН +КРН, при норме в 1 балл каждый мышечного тонуса здорового человека, при легкой степени тяжести не превышает 8 баллов, при средней — колеблется от 9 до 15 баллов, при тяжелой — более 15 баллов [18]. Для сравнения выраженности признаков МАСНК в зависимости от подвижности позвоночника мы разделили больных на две группы с гипермобильным и гипомобильным позвоночником (табл. 2).

 

Таблица 2. Сравнительная характеристика признаков МАСНК у больных с гипермобильным и гипомобильным поясничным отделом (в баллах)

Показатели	Группы				p1-4	p1-2		p1-3
	гипермобильные		гипомобильные
	1-я	4-я	2-я	3-я
ВСБ	1,2±0,1	0,8±0,2	2,0±0,1	2,6±0,1	<0,05	<0,01		<0,001
ТМ	1,4±0,3	1,2±0,3	1,8±0,1	2,4±0,1	>0,05	<0,01		<0,01
ГМ	2,5±0,1	2,8±0,1	1,9±0,2	1,3±0,2	>0,05	<0,01		<0,01
КМФТП	2,1±0,1	0,9±0,1	3,3±0,2	4,2±0,1	<0,01	<0,01		<0,001
БМФТП	1,3±0,1	1,1±0,2	1,8±0,1	2,6±0,1	>0,05	<0,05		<0,001
ПБ	1,4±0,1	1,2±0,3	2,3±0,1	2,7±0,1	>0,05	<0,05		<0,01
СИ	1,2±0,3	1,1±0,4	1,4±0,2	2,1±0,1	>0,05	>0,05		<0,01
КСН	1,1±0,3	0,8±0,3	1,3±0,2	1,5±0,1	>0,05	>0,05		<0,05
КРН	1,1±0,2	0,5±0,3	1,4±0,1	1,8±0,1	<0,01	<0,05		<0,0
Итого	M1±m1	M4±m4	M2±m2	M3±m3	p1-4	p1-2	p1-3		p2-3
ИМАСНК	13,3±1,6	10,4±2,2	17,2±1,3	21,2±1,0	<0,01	<0,001	<0,001		<0,001

 

Согласно приведенным в табл. 2 данным, прослеживается статистически достоверная закономерность утяжеления индекса МАСНК у пациентов с конституциональной гипермобильностью (без ПОХ) к стадии дисфиксации (1 и 2-я группы) и к завершающей стадии остеохондроза с компенсаторными изменениями со стороны костной ткани тел и межпозвонковых суставов, ведущих к увеличению их площади опоры и обездвиживанию дистрофически пораженного позвоночника (3-я группа). Однако срыв этих компенсаторных реакций может произойти в вышележащем и компенсаторно гипермобильном ПДС в момент рывкового непрогнозированного движения, с последующим формированием ФБ ПДС, КрПС или тазобедренного суставов, а также за счет нарушенной координации движений в регионах тазового пояса и нижних конечностей. Вновь возникающие постуральные перегрузки мышц региона усиливают возбудимость МФТП, которые генерируют, в свою очередь, патологическую импульсацию, значительно превосходящую из компенсаторно выключенного ПДС в стадии ремиссии ПОХ. Все это приводит к утяжелению показателей МАСНК, особенно у больных с признаками органической гипомобильности. ИМАСНК в этой группе достигал 21,2±1,0 балла, что соответствует тяжелой степени нарушений.

У большинства больных (90%) применение тестовой диагностики выявило 386 МФТП с локальной и отраженной болью в различные регионы тазового пояса и ноги, создававших имитацию люмбоишиалгического синдрома ПОХ. По локализации спонтанной боли, отраженной болезненности при пальпации и растяжении укороченных мышц и наличию в них МФТП нами выделено пять основных локализаций МАСНК, на которые необходимо воздействовать при лечении болей в ноге в стадии ремиссии ПОХ.

Первая локализация — ягодично-трактовый абдукторный синдром диагностировали при болезненности приведения бедра в процессе исследования симптомов Томаса и Сообразе. Он выявлен у 49 из 130 обследованных, у которых в средней и малой ягодичных, реже в мышце, напрягающей широкую фасцию бедра, насчитывалось 94 МФТП.

Вторая — грушевидно-большевертельный ротационный синдром характеризовался болезненным ограничением внутренней ротации бедра при вызывании симптомов Боннэ—Бобровниковой и Киперваса. Он наблюдался у 34 из 130 больных, имевших в грушевидной и реже в близнечных мышцах 56 МФТП.

Третья — аддукторный тазобедренно-крестцово-подвздошный синдром характеризовался болезненным ограничением аддукции при вызывании симптома Патрика, нарушением пружинирования тазобедренного сустава и КрПС, наличием 85 МФТП в зоне прикрепления приводящих мышц бедра. Он был обнаружен у 42 из 130 больных.

Четвертая — ишиокруральный флексорно-экстензорный синдром оценивался болезненностью пассивного разгибания нижней конечности при исследовании псевдосимптомов натяжения (Лассега, Сикара—Говерса и Турина). Он выявлялся у каждого второго больного и насчитывал 103 МФТП.

Пятая — феморо-перонеальный экстензорно-флексорный синдром диагностировался на основании положительных псевдосимптомов натяжения: Вассермана, Мацкевича, максимальной супинации с экстензией стопы и болезненности при пальпации большеберцовой, подвздошно- поясничной, длинной малоберцовой и реже — четырехглавой мышцы. Он наблюдался у 25 из 130 пациентов, имевших 38 МФТП.

Проведенные нами целенаправленные мобилизационные воздействия на ФБ суставов, изометрическая релаксация укороченных мышц и БМУ в сочетании со стимуляцией расслабленных мышц в большинстве случаев прекращали или нивелировали функциональную недостаточность нижних конечностей у 95% больных ПОХ в стадии ремиссии. Улучшение оптимальности двигательного стереотипа способствовало развитию адекватных компенсаторных реакций и улучшению репаративных процессов в стадии ремиссии ПОХ.

Об авторах

С. П. Бойко

Казанская государственная медицинская академия

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

В. П. Третьяков

Казанская государственная медицинская академия

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы