Клинико-электромиографическая оценка гипертоничных мышц при разгибательной контрактуре коленного сустава

Полный текст

В процессе формирования разгибательной контрактуры коленного сустава происходит изменение макро- и микроструктуры четырехглавой мышцы бедра. Макроскопически отмечается более или менее выраженная гипотрофия всей мышцы или ее отдельных головок, которая коррелирует с микроскопически определяемыми атрофическими изменениями отдельных мышечных волокон, а также со снижением соответствующей суммарной биоэлектрической активности при произвольном напряжении [6, 9]. В условиях гиподинамической гипотрофии мышечный тонус снижается [7], однако у данных больных тургор мягких тканей всей передней поверхности бедра наоборот повышен. Это противоречие принято объяснять фиброзным перерождением мышечных волокон в результате ушиба мягких тканей при травме, остеомиелите, сдавления мышцы гематомой [6, 9]. Между тем регенеративный потенциал самой мышцы (в условиях сохранности нейротрофического обеспечения) довольно высок. Мы попытались выяснить некоторые стороны такого противоречия с помощью электромио-графического обследования больных с разгибательной контрактурой коленного сустава.

Под нашим наблюдением находились 13 больных в возрасте от 17 до 50 лет (средний возраст — 38 лет) с разгибательными контрактурами коленного сустава давностью от 6 до 30 месяцев (в среднем 12 мес). Электромиографиче- ское (ЭМГ) обследование осуществляли игольчатым коаксиальным электродом на миографе MG-440 фирмы «Медикор». В наружной широкой мышце бедра больной и здоровой стороны путем перемещения электрода по методу квадрантов фиксировали 20 потенциалов действии двигательных единиц (ПДЕ) и составляли гистограммы распределения ПДЕ по Б. М. Гехту [1] Клиническое обследование четырехглавой мышцы бедра представляло собой кинестезическую пальпацию при положении больного лежа на спине:

1) в состоянии максимального расслабления;

2) при чередовании изометрического сокращения и расслабления.

При клиническом обследовании выявлена диффузная гипертония четырехглавой мышцы бедра — умеренная у 6 больных и грубая — у 7. Степень гипертонуса прямо коррелировала с выраженностью гипотрофии и длительностью иммобилизации. На фоне проведении постизометрической релаксации уменьшалась выраженность гипертонуса, преимущественно при сроках контрактуры до 12 месяцев.

При ЭМГ обследовании у все больных на гистограммах распределения отвечалось уменьшение длительности ПДЕ заинтересованной мышцы по сравнению с таковой на другой стороне; при процентном выражении разницы средних ПДЕ установлена II стадия денервационно-реиннервационного процесса. У больных с умеренным гипертонусом снижение средней длительности ПДЕ составило 21 —З1%, у остальных— 34—58%. У 4 больных в одном-трех отведениях фиксировались потенциалы фибрилляций; у 2 больных 15% ПДЕ имели полифазную форму. У 4 больных с резко сниженной средней величиной ПДЕ определялись «молчащие» участки, то есть произвольное усилие не приводило к появлению ПДЕ, а при дополнительном смещении электрода отводились узкие ПДЕ, по длительности соизмеримые с потенциалами фибрилляций. У 3 больных при перемещении электрода мышца становилась каменисто-плотной, при этом на экране осциллографа не было всплеска активности ПДЕ, больные испытывали сильную боль.

Миопатический паттерн гистограммы распределения ПДЕ, редкие фибрилляции, уменьшение количества мышечных волокон на единицу площади ткани свидетельствуют о первично-мышечном характере поражения. Однако прогрессирующая вместе с гипотрофией гипертония мышцы указывает на специфические изменения в нервной системе. Кроме того, в опытах по иммобилизации конечности у животных установлена атрофия преимущественно медленных (1 тип по АТФ-азе миозина) мышечных волокон, которые иннервируются соответственно медленными (S) мотонейронами [8]. Такая избирательность характерна для непрогрессирующей миопатии с «врожденной диспропорцией волокон», которая часто осложняется контрактурами [2]. Реализации гипертонии мышцы способствует, вероятно, ее рефлекторное напряжение в ответ на болевую афферентную импульсацию.

Иммобилизация конечности приводит к потере саркомеров [13], усиливает процессы катаболизма белков (особенно сократительных) на фоне увеличенной скорости их синтеза [3, 10]. Наибольшая потеря абсолютной мышечной массы происходит в начале перйода бездействия с соответствующей выраженностью распада мышечных волокон, а значительное снижение уровня синтеза белков в мышце — на 6-м часу иммобилизации конечности, что подтверждает участие неврогенного фактора (наряду с эндокринным) в формировании атрофического синдрома. При иммобилизации скорость поглощения Са²⁺ везикулами саркоплазматического ретикулума уменьшается в волокнах I типа, увеличивается в волокнах II-А типа и не меняется в волокнах II-В типа [14]. Активность генетического аппарата клетки, ответственная за поддержание внутриклеточного гомеостаза, также находится под нейротрофическим контролем, а иммобилизация приводит к накоплению ДНК и снижению уровня РНК [3]. Доказательством нейрогенной природы иммобилизационных атрофий является мышечная атрофия вследствие длительного воздействия тетродотоксина на двигательный нерв, приводящего к гиподинамии конечности. При этом страдают не только медленные (как при фиксации сустава), но и быстрые фазные волокна.

Есть основание полагать, что перестройка пула медленных мотонейронов, ответственных и за тонус мышц, происходит в результате воздействия супраспинальных структур. Иными словами, изменяется импульсный и неимпульсный контроль периферических мотонейронов (как клеток-мишеней) со стороны супраспинальных.

Какова же природа гипертонуса мышцы при пассивной контрактуре? Во-первых, следует учесть разрастание нервных терминалей — спру- тинг, увеличение чувствительности мышечных волокон к ацетилхолину с расширением зоны чувствительности к нему, изменение структуры синапсов, в частности уменьшение выраженности вторичных складок постсинаптической мембраны при иммобилизации конечности [15]. Это — признаки денервации и компенсаторной реиннервации, о чем свидетельствует и увеличение подгруппы мышечных волокон II-А типа [12]. Таким образом, изменение нервной трофики при иммобилизации приводит к денервационо-подобному синдрому. Во-вторых, необходимо обратить внимание на образование локальных гипертонусов и при определенных обстоятельствах их переход в контрактуру, что наблюдается в мимической мускулатуре при нейропатии лицевого нерва. По данным Г. А. Иваничева [5], при любой тяжести поражения лицевого нерва на 4 — 6-й день после окончания острого периода в мимической мускулатуре образуются очаги уплотнения. Они исчезают из-за быстро прогрессирующего атрофического процесса при грубом поражении лицевого нерва. При легком поражении они ликвидируются на фоне восстановления функции в результате эффективной реиннервации аксонами собственных нейронов, однако в случае поражения средней степени и сопутствующего альгического синдрома они не только сохраняются, но и переходят в контрактуру или патологические синкинезии. Такая динамика объясняется тем, что на 4 — 5-й день происходит компенсаторная реиннервация денервированных мышечных волокон благодаря спрутингу [11]. Этому способствует строение мимических мышц по типу синцития, то есть отсутствие фасциальных перегородок, через которые в других скелетных мышцах отростки аксонов при спрутинге проникнуть не могут. Однако способность трофического обеспечения одним мотонейроном многих мышечных волокон небезгранична, поэтому при грубом поражении нерва быстро развивается атрофия, при легком — эффективная собственная реиннервация восстанавливает первоначальную структуру ДЕ. При среднем поражении на 10—11-й день обнаруживают не только узкие ДЕ (признак собственной реиннервации), но и крупные (признак компенсаторной реиннервации). Таким образом, в результате недостаточности собственной реиннервации (по неустановленным на данный момент причинам) и достаточного трофического потенциала у сохранившихся после повреждения нерва мотонейронов формируются крупные ДЕ. Однако со временем в них происходит истощение трофического влияния мотонейрона, и начинают складываться условия для формирования контрактуры. Следовательно, лежащий в основе локального гипертонуса феномен Вюльпиана — Гейденгайна не прекращает свое действие с окончанием реиннервации.

В-третьих, следует иметь в виду, что денервация мышечных волокон — это последовательность субпроцессов, обратная той, которая происходит при эмбриональном и постнатальном развитии мышечного волокна [4]. Изменяется структура синапса, и он со временем утрачивается.

Как указывалось выше, при иммобилизации конечности в мышцах имеют место все этапы денервации. Наблюдается и разная степень сокращения волокон, причем нередко в одном и том же волокне фрагменты находятся в различных стадиях напряжения вплоть до контрактуры [7]. Чтобы показать, что это отнюдь не случайность, обратим внимание на уникальность развития парабиотического процесса в мышечном волокне при иммобилизации по сравнению с денервацией. Она заключается в том, что нейротрофический контроль нарушается в условиях сохранения синапса, хотя и измененного. Полисинаптичность формируется как за счет разрастания ветвей от своего аксона, так и за счет смежных [15].

Принято считать, что постсинаптические складки обеспечивают следующие функции:

1) образование добавочного пространства для разрушения непрореагировавшего ацетилхолина;

2) увеличение площади мембраны, обогащенной каналами для ионов калия и натрия, что способствует быстрому усилению потенциалов концевой пластинки;

3) увеличению площади мембраны, содержащей большое количество Na+-, К⁺-АТФ-азы, что ускоряет местную реполяризацию постсинаптической мембраны.

Отмеченное выше уменьшение выраженности постсинаптической мембраны при иммобилизации приводит к накоплению ацетилхолина, снижению скорости деполяризации и реполяризации мембраны мышечного волокна, а вследствие этого к появлению локальной деполяризации мембраны без образования потенциала действия. Так развивается «тонический» ответ полисинаптического мышечного волокна при активации мотонейрона.

Этим можно объяснить отмеченный нами феномен: в ответ на перемещение электрода мышца становилась каменисто-плотной, а экран осциллографа не показывал увеличения импульсной активности ПДЕ.

Об авторах

Ф. А. Хабиров

Научно-исследовательский центр Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия»

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

доктор медицинских наук, заведующий лабораторией реабилитации

Россия, Казань

Д. Л. Галямов

Научно-исследовательский центр Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия»

Email: info@eco-vector.com

лаборатория реабилитации

Россия, Казань

Я. Ю. Попелянский

Научно-исследовательский центр Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия»

Email: info@eco-vector.com

лаборатория реабилитации

Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы