Психоневрологические нарушения и некоторые пути их коррекции у больных с ушибом головного мозга, осложненным субарахноидальным кровоизлиянием

Полный текст

В патогенезе острой закрытой черепно-мозговой травмы одним из ведущих факторов являются нарушения мозгового кровообращения, вызывающие отек —набухание головного мозга, гипоксию и аноксию мозговой ткани |1,6,10,12,19]. Черепно-мозговая травма нередко сопровождается внутричерепными кровоизлияниями, наиболее частой формой которых являются субарахноидальные геморрагии [3, 4, 5, 10].

Наличие крови в ликворе всегда является классическим признаком ушиба головного мозга легкой, средней или тяжелой степени [4, 5, 10], частота травматических субарах ноидальных кровоизлияний колеблется от 15% до 79% [3, 4, 5, 20].

Большая часть эритроцитов излившейся в субарахноидальное пространство крови всасывается в неизмененном виде через паутинную оболочку в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки [7, 8, 10, 15], а оставшаяся часть эритроцитов подвергается распаду с освобождением гемоглобина и дальнейших продуктов его распада — били рубина, серотонина и других, которые обладают выраженными токсическими свойствами, вызывающими спазм сосудов и еще большее нарушение мозгового кровообращения [4, 5, 9, 10].

В клинике нейрохирургии Саратовского государственного медицинского университета за последние 15 лет (1978—1993) находились на лечении 2 000 больных с ушибом головного мозга, осложненным субарахноидальным кровоизлиянием, у 50% из них изучены отдаленные результаты лечения в сроки от 1 года до 10 лет.

Не ставя своей задачей анализ всего многообразия клинической картины травматических субарахноидальных кровоизлияний, мы более подробно остановимся на менингеальном синдроме и нарушениях психики у данной категории больных.

Поясничные пункции производились всем больным в динамике до полной санации ликвора. При этом выводилось 10—15 мл кровянистого ликвора и с гемостатической целью эндолюмбально вводилось такое же количество кислорода [4, 5, 10]. Было установлено, что даже при массивной геморрагии (1—2 млн эритроцитов в 1 мм³ ликвора) в первые часы или сутки после травмы выраженность менингеального синдрома была довольно умеренной. В дальнейшем при повторных пункциях, позволивших констатировать уменьшение числа неизмененных эритроцитов в ликворе, клинически было отмечено нарастание менингеального синдрома, в том числе синдрома мозжечкового намета [3].

Биохимические исследования ликвора методом Бендрашека [10] показали, что наряду с уменьшением количества неизмененных эритроцитов в ликворе нарастает количество одного из продуктов распада гемоглобина — билирубина до 1—2 мг/л. Максимальное содержание билирубина в ликворе при незначительной геморрагии (до 10 тыс. эритроцитов в 1 мм³) приходится на 5 — 7 е сут после травмы. При умеренной геморрагии (до 100 тыс. эритроцитов в 1 мм³) — на 10—12-е сут, а при массивной субарахноидальной геморрагии (свыше 100 тыс. эритроцитов в 1 мм³) — на 14—15-е сут.

Наши клинические наблюдения показали, что именно в вышеуказанные сроки резко возрастает выраженность менингеального синдрома. Это позволило прийти к выводу, что степень раздражения мозговых оболочек и выраженность менингеального синдрома при травматических субарахноидальных кровоизлияниях зависят не столько от количества неизмененных эритроцитов, сколько от продуктов распада гемоглобина, в частности билирубина. Этим же объясняется факт отсутствия или незначительной выраженности менингеального синдрома в первые часы или сутки после травмы.

Известно, что излившаяся в подпаутинное пространство кровь и особенно продукты ее распада вызывают асептическое воспаление оболочек с исходом в рубцово спаечный процесс на различном протяжении подпау тинного пространства. Это в свою очередь резко нарушает резорбцию ликвора и ведет к формированию внутренней гипорезорбтив ной гидроцефалии.

Эндолюмбальное введение кислорода с последующей краниографией в ранние сроки после травмы у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями, прежде всего с лечебной целью, позволило изменить существовавшее ранее представление о поздних сроках формирования посттравматического церебрального арахноидита и сопутствующей ему гипорезорбтивной гидроцефалии. Нами было установлено, что эти патологические процессы у данной категории больных формируются уже на 2-й неделе после травмы, причем выраженность их прямо пропорциональна тяжести ушиба головного мозга и массивности субарахноидального кровотечения.

Полученные данные послужили основанием для проведения раннего рассасывающего лечения, в котором наряду с широко применяемыми лечебными мероприятиями (краниоцеребральное охлаждение, гемостатики, анальгетики, антигистаминные, противо отечные средства, целенаправленная осмотерапия и т.д.) использовались повторные поясничные пункции с выведением небольшого количества кровянистого ликвора и эндолюмбальным введением кислорода по методике, предложенной Е.Г. Дубенским [14]. Это способствовало более быстрой санации ликвора, улучшению состояния больных и выравниванию неврологической симптоматики.

С целью воздействия на пролиферативные процессы, формирующиеся в подоболочечных пространствах, в раннюю рассасывающую терапию больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями мы включили разработанную нами [4, 5] методику эндолюмбального введения лидазы. Последняя растворялась ликвором больного, ко торому вводилось эндолюмбально по 32 ЕД препарата после санации ликвора, обычно начиная с 12—14 х сут после травмы. Курс лечения включал 3 — 4 эндолюмбальных введения препарата с интервалами в 2 — 4 дня. Применяемое нами разведение лидазы ликвором больного, которому она вводится, способствовало значительному уменьшению или даже полному предотвращению побочной пирогенной реакции, наблюдаемой нами ранее при растворении препарата стерильной дважды дистиллированной водой.

Наряду с этим для уменьшения выраженности спаечного процесса в оболочках мозга и нормализации ликвородинамики обычно на 16—18-е сут после травмы, когда ликвор полностью санировался, с лечебной целью проводилась пневмоэнцефалография с эндолюмбальным введением 50 — 60 см³ кислорода. В зависимости от массивности подпаутинного кровотечения определялась та или иная степень выраженности внутренней гидроцефалии, при которой на повторных обзорных краниограммах выявлено замедление резорбции газа до 14 дней.

У всех наблюдавшихся нами больных уже на 4-5-е сут. после эндолюмбального введения кислорода отмечалось улучшение состояния, что проявлялось в значительном уменьшении или даже исчезновении головных болей, менингеального синдрома, выравнивании очаговой неврологической симптоматики и нормализации ликворного давления. По-видимому, создание временного кислородного депо в подоболочечных пространствах головного мозга в определенной степени препятствует формированию пролифератив но-спаечных процессов, улучшает оксигенацию мозга и нормализует ликвородинамику, что способствует наиболее полному восстановлению нарушенных функций головного мозга у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями. Об этом свидетельствовали и изученные нами отдаленные результаты лечения.

Противопоказаниями к пневмоэнцефало графии являлись выраженная внутричерепная гипертензия (ликворное давление свыше 280-300 мм вод. ст.) и преклонный возраст больных [5].

Другой важной особенностью клинического течения ушибов головного мозга с субарахноидальными кровоизлияниями являются нарушения сознания и психические нарушения, которые обычно находятся в прямой зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы и массивности подпаутинного кровотечения.

Нарушения сознания и психические нарушения при различных клинических формах острой закрытой черепно-мозговой травмы констатируются в 80 — 95% наблюдений [5, 9, 10, 12, 13]. Глубина и длительность нарушений сознания в значительной степени служат критериями тяжести черепно-мозговой травмы и основанием для прогноза. Ряд авторов [17, 18, 20] пришли к выводу, что если утрата сознания длится до 7 сут, то прогноз может быть благоприятным. При длительности бессознательного состояния до 14 сут прогноз сомнительный, а свыше 14 — малоутешительный.

Наши многочисленные наблюдения показали, что утрата сознания в момент травмы у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями при относительно благоприятном течении сменяется в дальнейшем состоянием глубокого оглушения или возникновением психомоторного возбуждения, спутанности и дезориентированности.

11% наблюдавшихся нами больных поступили в стационар в состоянии комы с тяжелыми ушибами головного мозга и массивной субарахноидальной геморрагией. У этих больных количество эритроцитов составляло от 350 тыс. до 2,5 млн в 1 мм³ ликвора. Динамика нарушения сознания среди данной категории больных была следующей: у половины из них кома сменилась состоянием сопора через 2 — 3 сут после травмы, у остальных — через 5 — 6 сут. В дальнейшем у всех больных указанной группы развился корсаковский травматический амнестический синдром, длившийся в течение 2 — 3 нед. после травмы.

25% больных поступили в клинику в сопорозном состоянии, у них диагностированы ушибы головного мозга средней степени тяжести с умеренной субарахноидальной геморрагией. Состояние сопора сопровождалось выраженным психомоторным возбуждением, которое длилось от 2 до 5 дней. В дальнейшем у всех этих больных, как правило, наблюдался корсаковский травматический амнестический синдром.

Как показали наши наблюдения, помимо седативной терапии (аминазин, седуксен, реланиум и др.), выраженное лечебное действие в купировании психомоторного возбуждения оказывали люмбальные пункции с выведением кровянистого ликвора и эндо люмбальным введением 10—15 см³ кислорода.

В состоянии глубокого оглушения в клинику поступило 26% больных, глубокое оглушение сознания у них сменилось умеренным на 2-3-е сут.

Большое прогностическое значение имела динамика нарушений сознания у наших пациентов. Быстрый переход из коматозного в сопорозное состояние, а затем в состояние оглушения являлся благоприятным прогностическим признаком: в дальнейшем в этих случаях отмечена вполне удовлетворительная нормализация психических нарушений и памяти.

38% больных поступили в клинику в ясном сознании, с полной сохранностью ориентировки, но у всех у них имелись нарушения памяти в виде ретро или антероградной амнезии, которая сохранялась в течение 3—7 сут. Эту группу составили больные с легкими ушибами головного мозга и незначительной субарахно идальной геморрагией.

Как было отмечено выше, всем больным с лечебной целью на 16—18-е сут после травмы проводилось эндолюмбальное введе ние кислорода с последующей пневмоэнцефалографией. При этом во всех случаях наблюдалось значительное улучшение памяти, происходила ликвидация корсаковского травматического амнестического синдрома.

Таким образом, наш опыт позволяет рекомендовать к более широкому применению повторные люмбальные пункции с выведением кровянистого ликвора и эндо-люмбальным введением кислорода, а также пневмоэнцефалографию у больных с острыми травматическими субарахноидальными кровоизлияниями. Это способствует не только быстрой санации ликвора, но и значительной нормализации психических нарушений у данной категории больных.

Об авторах

Е. И. Бабиченко

Саратовский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

профессор, заведующий кафедрой нейрохирургии

Россия, Саратов

Ю. Б. Гвоздев

Саратовский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

кафедра нейрохирургии

Россия, Саратов

Список литературы

Дополнительные файлы