Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника

Аннотация

К клинике вертеброгенных заболеваний нервной системы задний шейный симпатический синдром (Барре -Льеу синдром, или шейная мигрень) занимает значительное место. Заболевание проявляется чаще на третьем десятилетии жизни в виде головных болей одно- или двусторонних, распространяющихся от затылочной до теменно-височной области, и кохлеовестибулярных нарушений.

Полный текст

В подавляющем большинстве наблюдений, по данным И.Р. Шмидт и А.А. Луцика [3], синдром Барре —Льеу вызывается унковертебральными экзостазами и разгибательным подвывихом позвонков. Я.Ю. Попелянский и И.Р. Шмидт [2] на основе анализа обширного клинико-рентгенологического материала делают вывод о том, что синдром позвоночной артерии является ведущим неврологическим проявлением врожденных блоков шейных позвонков. По их наблюдениям, чаще блокируются СII — СIII позвонки, сочетаясь с другими аномалиями и оставаясь длительное время клинически латентными. Болезненные симптомы связаны с более ранним развитием остеохондроза и патологической подвижностью позвонков.

Блокирование позвонков относят к разряду пороков развития [1]. Блоки (конкресценция, синостозы) позвонков — полное или частичное слияние тел, дужек, суставных или остистых отростков соседних позвонков — связаны с нарушением сегментации в раннем или позднем внутриутробном периоде.

Врожденные блоки шейного отдела позвоночника рассматриваются как вариант синдрома Клиппеля —Фейля. Популяционная частота синдрома 1:120000. Клиника пестра и не до конца изучена. Характерны: короткая шея, низкий рост волос, ограничение объема движений, малые аномалии развития. Первые клинические описания синдрома приводят Klippel et Feil в 1912 г. [4]. Ценным методом диагностики аномалий является рентген огра фия. Лечение в основном симптоматическое.

В связи с вышеизложенным представляет определенный интерес описание раннего клинического проявления аномального строения шейного отдела позвоночника (дополнительный гипопластичный позвонок с костным блоком в CIII — тела, дужки, суставные и остистые отростки) в форме заднего шейного симпатического синдрома на фоне врожденной церебральной недостаточности, малых аномалий развития.

Приводим краткую выписку из истории болезни (№ 1699).

Пациент В.,17 лет, учащийся ПТУ, в клинику поступил с жалобами на постоянные головные боли, начинающиеся в затылочной области и распространиюциеся в теменно-височную область слева. Последние усиливаются при резких движениях головой, обычно утром, иногда сопровождаются шумом, звоном в ухе, системным (проприоцептивным) головокружением, фотопсиями (на высоте головных болей). Считает себя больным около 3 лет. Ухудшение связывает с травмой головы и шеи в 1991 г., сопровождавшейся кратковременным помрачением сознания.

Анамнез жизни: матери 44 года, единственный ребенок, в родах умеревшая синяя асфиксия. Аллергологический анамнез без особенностей, наследственных заболеваний выявить не удается.

Объективно: сознание ясное, речевому контакту доступен, телосложение астеническое, рост выше среднего, питание снижено. Выпрямлен шейный лордоз, движения осуществляются за счет нижнего отдела: наклон вперед — 45°, назад — 30,° вправо — 30°, влево — 45°, поворот — 45° в обе стороны. Пальпаторная болезненность в проекции остистых отростков СП, СШ, межпозвонковых суставов этого уровня слева, точки позвоночной артерии слева с синдромом вибрационной отдачи. Малые аномалии развития: низкий рост волос, оволосение ромба Михаэлиса, высокое небо, приросшие мочки ушей.

В неврологическом статусе определяется горизонтальный мелкоразмашистый нистагм I степени, усиливающийся при разгибании шеи с поворотом вправо. Легкая сглаженность левой носогубной складки и легкая девиация языка вправо. Проприоцептивные рефлексы живые без четкой разницы сторон, симптом Россолимо с обеих сторон, негрубые аксиальные знаки. Глазное дно: справа — розовое, границы соска зрительного нерва четкие, слева — розовое, границы соска стушеваны в нижней части височной половины, артерии сужены, вены не изменены.

Рентгенография черепа: легкие пальцевые вдавления, турецкое седло в норме. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника в 4 проекциях и в состоянии максимального сгибания и разгибания определяется дополнительный гипопластичный позвонок в полном костном блоке с CIII (тела, дужки, суставные и остистые отростки), снижение высоты дисков CIV—, CV— CVI позвонков, передневерхний угол CV скошен. Индекс Чайковского 0,85.

Эхоэнцефалоскопия: признаки умеренной интракраниальной гипертензии с обеих сторон, ширина III желудочка — 7 — 8 мм, ИМП=2,0, КК=140. М — эхо по средней линии.

Реоэнцефалография: интенсивность пульсового кровенаполнения сонных и позвоночных артерий достаточная, с дистоническими признаками смешанного типа. В функциональных пробах ухудшение кровотока в бассейне левой позвоночной артерии на 30%.

Клинический диагноз: вертеброгенная умеренно выраженная цервикокраниалгия с частыми кохлеовести-булярными пароксизмами (задний шейный симпатический синдром, компрессионно-ирритативная форма), обусловленная аномалией шейного отдела позвоночника (дополнительный позвонок с полным костным блоком в CIII); начальные явления остеохондроза (по Зеккеру I —II степени) в позвоночных сегментах CIV— CV, CV— CVI на фоне резидуальной микроочаговой неврологической симптоматики и интракраниальной (умеренно выраженной) гипертензии. Рецидивирующее течение, обострение.

Проводилась дегидратационная, сосудистая, вегето- тропная, общеукрепляющая терапия. Отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение головных болей, урежение пароксизмов. Катамнестическое наблюдение после выписки в течение 3 мес ухудшения состояния не выявило. Пациент получает базовую терапию под наблюдением невропатолога.

Таким образом, мы наблюдали больного с редкой аномалией шейного отдела позво ночника (дополнительный позвонок с полным костным блоком в CIII), которая обусловила развитие заднего шейного симпатического синдрома в юношеском возрасте на фоне врожденной церебральной недостаточности и малых аномалий развития.