CONTRIBUTION OF VIRUSES TO THE PATHOGENESIS OF ALOPECIA AREATA (THEORY OF PATHOGENESIS)

Full Text

Гнездная алопеция (ГА ) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы, проявляется в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова [1, 2]. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, до сегодняшнего дня нет единого мнения об этиологии и патогенезе ГА. Существуют различные теории патогенеза ГА, однако большинство исследователей склоняются к аутоиммунной природе этого заболевания, что базируется на нескольких фактах. При ГА обнаруживают увеличенное количество антител, специфических к Сведения об авторах: Беречикидзе Т.Т. — аспирант; Ломоносов К.М. — д-р мед. наук, проф. (lamelinic@yandex.ru). антигенам волос, увеличение количества пигментированных волосяных фолликулов, высокое содержание антител ко многим структурам фолликулов стадии анагена, появление антигенпредставляющих клеток Лангерганса внутри и около луковицы, что является прямым подтверждением существования аутоиммунного ответа [1, 2, 8]. Описаны случаи сочетания ГА с другими аутоиммунными болезнями (витилиго, тиреоидит Хашимото, миастения, сахарный диабет, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, витилиго и др.) [14]. Вместе с тем в развитии ГА доказано участие нервной системы, нейроэндокринных иммунных 56 № 2, 2012 нарушений, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственных и инфекционных факторов. Эмоциональный стресс или психическая травма являются триггерными (пусковыми) факторами в развитии ГА. Нередко ГА связана с очагами хронической инфекции (синусит, гайморит, тонзиллит и др.). Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [16]. Таким образом, в связи с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос о его этиопатогенезе [8]. Патогенез ГА гипотетичен, и все рассматриваемые точки зрения имеют равное право на существование. Обсуждалась возможная роль Helicobacter pilori в патогенезе ГА, выявлено повышенное содержание антител к этому возбудителю у лиц с ГА в сравнении с таковым в контрольной группе [16]. По данным некоторых авторов [1, 11, 12], в биоптатах кожи у больных ГА, исследуемых методом полимеразной цепной реакции, обнаруживают ген, кодирующий цитомегаловирус. Присутствие цитомегаловируса в волосяных луковицах вызывает ответ иммунной системы, что может привести к повреждению окружающих волосяную луковицу тканей. При проведении кожно-аллергических проб (КАП) у больных ГА выявлена высокая сенсибилизация к эпидермальному стафилококку, золотистому стафилококку, гемолитическому стрептококку, групповому плесневому аллергену [7]. Результаты, полученные на основании КАП, полностью подтверждались реакцией бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) и реакцией пассивной гемагглюти-нации (РПГА). Установлено, что 40% больных ГА имеют бактериальную сенсибилизацию к одному или нескольким микроорганизмам, причем у 21% совпадают результаты всех трех методов исследования (КАП, РБТЛ, РПГА). Сенсибилизация может быть немедленного (гуморального) и замедленного (клеточного) типа. Авторы подтверждают гипотезу о том, что заболевание возникает, вероятно, на почве бактериальной сенсибилизации организма с последующим развитием аутоиммунных процессов в коже и повреждением волосяного фолликула [1]. Установлена связь между вирусом Эпштейна— Барр и началом ГА [13]. В своей работе мы провели обследование 40 больных ГА на наличие у них антител класса IgG качественным и количественным иммуноферментным анализом к таким вирусам, как цитомегаловирус (anti-CMV-IgG), вирусы краснухи (anti-Rubella-IgG), ветряной оспы и опоясывающего лишая (anti-VZV-IgG), простого герпеса 1-го и 2-го типов (anti-HSV-IgG), Эпштейна—Барр (anti-EBV-IgG-VCA), аденовирус (anti-аdenovirus-IgG), герпес-вирус человека 6-го и 8-го типов IgG (anti-HHV6-IgG и anti-HHV8-IgG). В контрольную группу вошло 40 относительно здоровых лиц без облысения, сопоставимых по полу и возрасту с больными ГА. В результате исследований выявили статистически значимое повышение содержания антител класса IgG к вышеперечисленным вирусам у боль- Средние значения содержания антител класса IgG у больных гнездной алопецией Вид антител Больные ГА (n = 40) Здоровые лица (n = 40) Anti-CMV-IgG, ЕД/мл 148,65 ± 14,5 114 ± 10,8 Anti-Rubella-IgG, ЕД/мл 30,9 ± 10,2 9,80 ± 6,2 Anti-VZV-IgG, мЕД/мл 1215,43 ± 17,6 1024 ± 15,8 Anti-HSV-IgG, инд. поз. 46,35 ± 12,9 30,70 ± 8,2 Anti-EBV-IgG-VCA (капс.бел.), ЕД/мл 165,05 ± 12,9 134,73 ± 13,4 Anti-adenovirus-IgG, инд.поз. 3,86 ± 0,35 2,77 ± 0,15 Примечание. инд. поз. — индивидуальная позиция, капс. бел. — капсидный белок. ных ГА по сравнению с таковыми у здоровых лиц (см. таблицу). Учитывая, что указанные больные и здоровые лица находились в более или менее равных жизненных условиях (климатические зоны, бытовые условия, наличие сопутствующей патологии и т. д.), можно предположить наличие более выраженной вирусной атаки у больных ГА, нежели у здоровых лиц. Дело в том, что ГА и многие вирусные инфекции имеют такие сходные особенности, как связь с аутоиммунными заболеваниями, неврологические отклонения, генетическая предрасположенность и большое количество нарушений клеточного и гуморального иммунитета [9]. На основании полученных нами данных можно говорить о повышенной экспрессии вирусных антител на мембране клеток волосяных фолликулов у больных ГА, что и провоцирует развитие данного заболевания, а также может способствовать его дальнейшему прогрессированию посредством запуска абберантных иммунных реакций. Результаты дополнительных исследований у больных ГА клеточного и гуморального противовирусного иммунитета (система интерферонов, КК-лимфоциты, фактор некроза опухоли α и др.), проводимых нами в настоящее время, возможно, внесут ясность в вопрос о прямой или косвенной роли вирусов в патогенезе ГА и дадут новые терапевтические и профилактические мишени для будущих подходов к лечению и профилактике этого заболевания.

About the authors

T. S Berechikidze

K. M Lomonosov

Email: lamelinic@yandex.ru

References

Supplementary files