CONTRIBUTION OF VIRUSES TO THE PATHOGENESIS OF ALOPECIA AREATA (THEORY OF PATHOGENESIS)

Abstract


The viral theory of the pathogenesis of alopecia areata is discussed. Data on the etiological role of viruses in the development of many human diseases, including skin diseases, are presented. Forty patients with alopecia areata and donors were tested for carriership of such prevalent viruses as cytomegalovirus, rubella, varicella and varicella zoster, herpes simplex 1 and 2, Epstein-Barr virus, adenovirus, human herpes 6 and 8 viruses.

Full Text

Гнездная алопеция (ГА ) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы, проявляется в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова [1, 2]. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, до сегодняшнего дня нет единого мнения об этиологии и патогенезе ГА. Существуют различные теории патогенеза ГА, однако большинство исследователей склоняются к аутоиммунной природе этого заболевания, что базируется на нескольких фактах. При ГА обнаруживают увеличенное количество антител, специфических к Сведения об авторах: Беречикидзе Т.Т. — аспирант; Ломоносов К.М. — д-р мед. наук, проф. (lamelinic@yandex.ru). антигенам волос, увеличение количества пигментированных волосяных фолликулов, высокое содержание антител ко многим структурам фолликулов стадии анагена, появление антигенпредставляющих клеток Лангерганса внутри и около луковицы, что является прямым подтверждением существования аутоиммунного ответа [1, 2, 8]. Описаны случаи сочетания ГА с другими аутоиммунными болезнями (витилиго, тиреоидит Хашимото, миастения, сахарный диабет, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, витилиго и др.) [14]. Вместе с тем в развитии ГА доказано участие нервной системы, нейроэндокринных иммунных 56 № 2, 2012 нарушений, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственных и инфекционных факторов. Эмоциональный стресс или психическая травма являются триггерными (пусковыми) факторами в развитии ГА. Нередко ГА связана с очагами хронической инфекции (синусит, гайморит, тонзиллит и др.). Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [16]. Таким образом, в связи с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос о его этиопатогенезе [8]. Патогенез ГА гипотетичен, и все рассматриваемые точки зрения имеют равное право на существование. Обсуждалась возможная роль Helicobacter pilori в патогенезе ГА, выявлено повышенное содержание антител к этому возбудителю у лиц с ГА в сравнении с таковым в контрольной группе [16]. По данным некоторых авторов [1, 11, 12], в биоптатах кожи у больных ГА, исследуемых методом полимеразной цепной реакции, обнаруживают ген, кодирующий цитомегаловирус. Присутствие цитомегаловируса в волосяных луковицах вызывает ответ иммунной системы, что может привести к повреждению окружающих волосяную луковицу тканей. При проведении кожно-аллергических проб (КАП) у больных ГА выявлена высокая сенсибилизация к эпидермальному стафилококку, золотистому стафилококку, гемолитическому стрептококку, групповому плесневому аллергену [7]. Результаты, полученные на основании КАП, полностью подтверждались реакцией бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) и реакцией пассивной гемагглюти-нации (РПГА). Установлено, что 40% больных ГА имеют бактериальную сенсибилизацию к одному или нескольким микроорганизмам, причем у 21% совпадают результаты всех трех методов исследования (КАП, РБТЛ, РПГА). Сенсибилизация может быть немедленного (гуморального) и замедленного (клеточного) типа. Авторы подтверждают гипотезу о том, что заболевание возникает, вероятно, на почве бактериальной сенсибилизации организма с последующим развитием аутоиммунных процессов в коже и повреждением волосяного фолликула [1]. Установлена связь между вирусом Эпштейна— Барр и началом ГА [13]. В своей работе мы провели обследование 40 больных ГА на наличие у них антител класса IgG качественным и количественным иммуноферментным анализом к таким вирусам, как цитомегаловирус (anti-CMV-IgG), вирусы краснухи (anti-Rubella-IgG), ветряной оспы и опоясывающего лишая (anti-VZV-IgG), простого герпеса 1-го и 2-го типов (anti-HSV-IgG), Эпштейна—Барр (anti-EBV-IgG-VCA), аденовирус (anti-аdenovirus-IgG), герпес-вирус человека 6-го и 8-го типов IgG (anti-HHV6-IgG и anti-HHV8-IgG). В контрольную группу вошло 40 относительно здоровых лиц без облысения, сопоставимых по полу и возрасту с больными ГА. В результате исследований выявили статистически значимое повышение содержания антител класса IgG к вышеперечисленным вирусам у боль- Средние значения содержания антител класса IgG у больных гнездной алопецией Вид антител Больные ГА (n = 40) Здоровые лица (n = 40) Anti-CMV-IgG, ЕД/мл 148,65 ± 14,5 114 ± 10,8 Anti-Rubella-IgG, ЕД/мл 30,9 ± 10,2 9,80 ± 6,2 Anti-VZV-IgG, мЕД/мл 1215,43 ± 17,6 1024 ± 15,8 Anti-HSV-IgG, инд. поз. 46,35 ± 12,9 30,70 ± 8,2 Anti-EBV-IgG-VCA (капс.бел.), ЕД/мл 165,05 ± 12,9 134,73 ± 13,4 Anti-adenovirus-IgG, инд.поз. 3,86 ± 0,35 2,77 ± 0,15 Примечание. инд. поз. — индивидуальная позиция, капс. бел. — капсидный белок. ных ГА по сравнению с таковыми у здоровых лиц (см. таблицу). Учитывая, что указанные больные и здоровые лица находились в более или менее равных жизненных условиях (климатические зоны, бытовые условия, наличие сопутствующей патологии и т. д.), можно предположить наличие более выраженной вирусной атаки у больных ГА, нежели у здоровых лиц. Дело в том, что ГА и многие вирусные инфекции имеют такие сходные особенности, как связь с аутоиммунными заболеваниями, неврологические отклонения, генетическая предрасположенность и большое количество нарушений клеточного и гуморального иммунитета [9]. На основании полученных нами данных можно говорить о повышенной экспрессии вирусных антител на мембране клеток волосяных фолликулов у больных ГА, что и провоцирует развитие данного заболевания, а также может способствовать его дальнейшему прогрессированию посредством запуска абберантных иммунных реакций. Результаты дополнительных исследований у больных ГА клеточного и гуморального противовирусного иммунитета (система интерферонов, КК-лимфоциты, фактор некроза опухоли α и др.), проводимых нами в настоящее время, возможно, внесут ясность в вопрос о прямой или косвенной роли вирусов в патогенезе ГА и дадут новые терапевтические и профилактические мишени для будущих подходов к лечению и профилактике этого заболевания.

References

  1. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д., Тихоновская И.В. Алопеция. — М.: Медицина; 2001. — С. 150—164.
  2. Верхогляд И.В. Иммуноморфологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М.; 2010.
  3. Данилов В.В., Бахмистрова А.А. Роль герпесвирусов в этиопатогенезе красного плоского лишая // Тезисы докладов IV научно-практической конф. "Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии". — М.; 2004. — С. 47—48.
  4. Кэйн К.Ш., Лио П.А., Стратигос А.Д., Джонсон Р.А. Детская дерматология: Цветной атлас-справочник. — М.: Изд-во Панфилова; 2011. — С. 209—212.
  5. Олисова О.Ю., Верхогляд И.В., Гастроверхова И.П. // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2010. — № 1. — С. 48 — 51.
  6. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы. — М.: Медицина; 1985. — С. 277—285.
  7. Тонкин Н., Пеструнов Б., Константинова Д. // Вестн. дерматол. и венерол. — 1982. — № 6. — С. 37—41.
  8. Hair Growth and Disorders / Eds U. Blume-Peytavi, A. Tosti, D.A. Whiting, R. Trueb. — Heidelberg: Springer-Verlag; 2008. — Р 132—140.
  9. Ho M. Cytomegalovirus: Biology and Infection. — New York: Plenum Publishing; 1991. — P. 127—300.
  10. Kalish R., Hordinsky M.R. // J. Dermatol. — 1992. — Vol. 128. — P. 1072—1077.
  11. McElwee K.J., Boggess D., Burgett B. et al. // J. Invest. Dermatol. — 1998. — Vol. 110, N 6. — Р. 986—987.
  12. Offidani A., Amerio P., Bernardini M.L. et al. // J. Cutan. Med. Surg. — 2000. — Vol. 4, N 2. — Р. 63—65.
  13. Rodriguez T.A. // J. Am. Acad. Dermatol. — 200. — Vol. 59, N 1. — P. 137—139.
  14. Skinner R.B. Jr., Light W.H., Bale G.F. et al. // J.AMA. — 1995. — Vol. 273, N 18. — Р. 1419—1420.
  15. Tosti A., Pretolani S., Figura N., Poloni N. Helicobacter pilori and alopecia areata / Pоsters Abstracts of First World Hair Research Congress, 12—14 Nov, Seville, Spain, 1997. — P. 64 (14)
  16. Sharma V.K., Dawan G., Kumar B. // Int. J. Dermatol. — 1996. — Vol. 35. — P. 22—27.

Statistics

Views

Abstract - 23

PDF (Russian) - 1

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

PlumX

Dimensions


Copyright (c) 2012 Berechikidze T.S., Lomonosov K.M.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies