CAT SCRATCH DISEASE

Abstract


The epidemiology and clinical morphology of a rare skin disease - cat scratch disease (phelinosis) are described, based on a review of 16 publications, and a clinical case observation is presented. A female patient aged 72 years developed phelinosis 2 weeks after scratches were inflicted by a stray kitten. A papule appeared on the right forearm at the site of scratches, which was followed by enlargement of the lymph node in the right armpit. Examinations of the patient revealed changes in the right mammary gland, which had to be differentiated from cancer. Antibodies (IgM) to Bartonella henselae and Borrelia burgdorferi in high titer (1:512) were detected by enzyme immunoassay. Erythromycin therapy led to regression of the process.

Full Text

Фелиноз (син.: лимфаденит доброкачественный вирусный, лимфоретикулез доброкачественный, болезнь от кошачьей царапины) относится к группе бартонеллезов и представляет собой заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к инокуляции возбудителя, и в редких случаях с диссеминацией возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов [1, 2]. Основным возбудителем фелиноза считается Bartonella henselae, однако в 5—10% случаев у больных с этим заболеванием, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, не удается подтвердить этиологию заболевания даже с помощью современных методов лабораторной диагностики [1, 3—5]. Фелиноз имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых определяет распространенность заболевания. По данным ряда исследований [1, 3, 4], у 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В циркуляции B. henselae среди кошек важную роль играют блохи Clenocephalides felis, что было доказано экспериментальным путем, так как при отсутствии блох инфицирования кошек не происходит [1, 4]. Реже фелиноз может передаваться от собак, крыс, птиц [6]. Фелиноз имеет сезонный характер течения с пиком заболеваемости в сентябре — декабре [1, 2, 5, 7]. Заболевание может развиваться в любом возрасте, но чаще его регистрируют в период до 18 лет [1, 8, 9]. Передача возбудителя фелиноза реализуется контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Так называемый травматический контакт с кошками отмечается более чем в 90% случаев заболевания [1, 6]. Возбудитель фелиноза был идентифицирован относительно недавно, и многие аспекты патогенеза заболевания до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса в значительной степени зависит от состояния иммунной системы. В случаях развития заболевания у им-мунокомпетентных людей диссеминации возбудителя не происходит и процесс ограничивается только локальными или регионарными поражениями. Для иммунодефицитных пациентов типично развитие бактериемии и других системных поражений [1, 9]. Инкубационный период варьирует от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1—2 нед [1, 2]. Хотя общепринятой клинической классификации нет, выделяют типичную и атипичную формы заболевания. Атипичные варианты фелиноза определяются клиническими проявлениями заболевания (глазной, неврологический, висцеральный) [1, 10]. В типичных случаях фелиноз проявляется развитием первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая затем трансформируется в пустулу, а после вскрытия пустулы — в язвочку. В некоторых случаях папула может подсыхать без образования язвочки. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже — на лице, шее, нижних конечностях. Диаметр папулы, как правило, составляет от 1 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных варьирует от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются [1, 7, 9]. Гистологически определяется фокус некроза, окруженный гистиоцитами, лимфоцитами и эозинофилами [1, 9]. Регионарный лимфаденит является характерным клиническим признаком фелиноза и может сохраняться до 2 мес, а в отдельных случаях — до 1 года, нередко оказываясь единственным проявлением заболевания. У 85—90% больных увеличиваются одиночные лимфатические узлы [9]. У 46 % больных развивается лимфаденопатия локтевых и подмышечных лимфатических узлов, у 26% — шейных и подчелюстных, у 18% — паховых, у 10% — лим-фаденопатия других зон (заушные, надключичные и др.) [8, 9, 11, 12]. Размеры лимфатических узлов достигают от 1 до 5 см, в некоторых случаях даже 8—10 см, при пальпации узлы болезненные, не спаяны с окружающими тканями, возможно наличие зоны гиперемии над ними. В 10—50% случаев развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя [1, 9, 12]. Процесс завершается быстрым развитием рубцово-склеротических изменений кожи [2]. Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и В-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофиль-ной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза [1, 12]. Общее состояние в большинстве случаев удовлетворительное. У % больных отмечается повышение 24 № 2, 2013 Рис. 1. Больная Г., 72 года. Фелиноз: первичный аффект на коже правой руки. температуры тела свыше 38°С. В среднем длительность лихорадки не превышает 1 нед, хотя у некоторых больных может сохраняться более 1 мес [8, 9, 13]. У 30% больных наблюдается слабость, у 15% — тошнота и рвота, у 14% — головная боль [1, 14]. Атипичное течение дерматоза в виде поражения глаз встречается у 2—6% больных, когда местом инокуляции возбудителя является слизистая оболочка глаза. Глазная форма фелиноза проявляется в виде одностороннего язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфадено-патии (синдром Парино), при этом у больных определяют увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу проявлений глазной формы фелиноза также относят нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит [9, 10, 15]. Поражение нервной системы (неврологическая форма) развивается примерно у 2% больных. Основные симптомы развиваются через 1—6 нед от момента появления лимфаденопатии в виде радикулитов, полиневритов, миелитов, энцефалопатии, энцефалита, менингита, церебральной атаксии [1, 9, 13]. Выделяют также висцеральную форму фелиноза, которая проявляется поражением печени и селезенки [8, 10]. Диагностика типичной формы фелиноза не представляет трудностей. Важное значение имеет контакт больных с кошкой (у 95%), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита. Для постановки диагноза целесообразно проведение биопсии папул и/или пораженных лимфатических узлов, позволяющей выявить (при окраске гематоксилином и эозином, а также серебром) признаки поражения и скопление мелких плейоформных бактерий [1]. Диагноз может быть подкреплен микробиологич-ским исследованием крови с высевом на кровяной агар, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного [1]. Надежным и широко используемым методом является иммуноферментный анализ (ИФА), чувствительность которого достигает 88%, а специфичность — 94%. Однократное выявление антител к B.henselae в титре более 1/512 или 4-кратное нарастание титра в течение 2—4 нед является диагностическим критерием острой инфекции [1, 9]. Рис. 2. Та же больная. Сонограмма пораженных лимфатических узлов. У иммунокомпетентных лиц фелиноз склонен к регрессу, при отсутствии терапии разрешение наступает через 1—3 мес. Для лечения лимфаденопатии используют антибиотики (макролиды, рифампицин, доксици-клин, гентамицин, ципрофлоксацин) [1, 4, 6, 16]. Приводим собственное клиническое наблюдение. Больная Г., 72 лет, предъявляла жалобы на очаг на коже правой руки и увеличение лимфатических узлов в правой подмышечной области. Считает себя больной в течение 2 нед, когда бездомный котенок поцарапал правую руку в области предплечья. В течение недели на месте заживающей царапины сначала возникла папула малинового цвета, а вскоре и увеличение лимфатических узлов в правой подмышечной области. Объективно состояние больной удовлетворительное. Температура тела нормальная. Лимфатические узлы в правой подмышечной области увеличены до 2,5 см в диаметре, не спаяны с окружающими тканями, болезненные при пальпации. Отеков нет. Суставы не изменены. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Относительная и абсолютная границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ясные, ритм неправильный. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Пульс 80 ударов в минуту. Язык не обложен, глотание свободное. Живот правильной формы, мягкий, безболезненный при пальпации. Границы печени по Курлову: 9x8x7 см, край печени мягкий, безболезненный при пальпации. Стул обычной консистенции 2 раза в сутки. Область почек визуально не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Больная контактна, ориентирована во времени и пространстве. Патологических сухожильных рефлексов, чувства онемения конечностей нет. Status localis: кожный процесс локализуется на коже правого предплечья и представлен единичной папулой ярко-малинового цвета (0,5 см в диаметре) с четкими ровными границами, возвышающейся над окружающими тканями на 0,2 см, безболезненной при пальпации (рис. 1). Процесс ограниченный, несимметричный. Субъективных жалоб нет. Остальная кожа и видимые слизистые без патологии. Лабораторные данные. Исследование крови на гепатит В и С: HBsAg и Anti-HCV не обнаружены. Анализ крови на сифилис методом ИФА отрицательный. Анализ крови на ВИЧ отрицательный. Общий анализ крови: гемоглобин 135 г/л, эритроциты 4,4 • 1012/л, лейкоциты 6,9 • 109/л, тромбоциты 258 • 109/л, гематокрит 41%, нейтрофилы 63,9%, эозинофилы 4,5%, базофилы 0,4%, моноциты 10,6%, лимфоциты 20,6%; СОЭ 12 мм/ч. Онкомаркеры: раково-эмбриональный антиген 0,6 нг/мл, СА 15-3 17,2 МЕ/мл. Выявление антител к Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi методом ИФА: IgM 1:512, IgG не обнаружен. ДНК Bartonella henselae методом ПЦР не обнаружена. Ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических узлов: в правой подмышечной области визуализируются увеличенные лимфатические узлы 25 РОССИЙСКИЙ ЖУРНАЛ КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ (2,4x1,5; 2,2x1,4;1,0x0,8 и 0,9x0,4 см) с четкими неровными контурами, с нарушенной кортикомедуллярной дифференцировкой, со смешанной васкуляризацией (рис. 2). Заключение: лимфаде-нопатия справа. Маммография: картина фиброзно-кистозной мастопатии. Консультация маммолога: при УЗИ лимфатических узлов выявлены увеличенные лимфатические узлы с нарушенной кортикомедуллярной дифференцировкой, со смешанной васкуляри-зацией и нарушенным соотношением длины и ширины лимфатического узла (более 1,5). Необходимо дообследование с целью исключения новообразований. Консультация онколога-маммолога: фиброзно-кистозная мастопатия. Данных, указывающих на наличие новообразования в области молочных желез, нет. Консультация инфекциониста: лимфоретикулез доброкачественный. В результате обследования поставлен клинический диагноз фелиноза. Проведено лечение: эритромицин 500 мг 4 раза в день в течение 14 дней. После лечения папула на коже правого предплечья регрессировала, лимфатические узлы уменьшились до 1 см в диаметре. Интерес данного случая состоит прежде всего в редкости развития дерматоза у взрослых лиц. Кроме того, особенности клинической картины заболевания (локализация процесса и реакция лимфатических узлов) потребовала проведения дополнительных исследований и дифференциальной диагностики с целью исключения онкопатологии молочных желез.

About the authors

A. S Romashkina

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University

Email: RomashkinaAS@mail.ru

E. S Snarskaya

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University


A. V Alekberzade

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University


References

  1. Batts Sh., Demers D.M. Spectrum and treatment of cat-scratch disease. Pediatr. Infect. Dis. J. 2004; 23(12): 1161—2.
  2. Zangwill K.M., Hamilton D.H., Perkins B.A., Regnery R.L., Plikaytis B.D., Hadler J.L., et al. Cat scratch disease in connecticut. Epidemiology, risk factors, and evaluation of a new diagnostic test. N. Engl. J. Med. 1993; 329(1): 8—13.
  3. Jerris R.C., Regnery R.L. Will the real agent of cat-scratch disease please stand up? Annu. Rev. Microbiol. 1996; 50: 707—25.
  4. Rolain J.M., Brouqui P., Koehler J.E., Maguina C., Dolan M.J., Raoult D. Recommendations for treatment of human infections caused by Bartonella species. Antimicrob. Agents Chemother. 2004; 48(6): 1921—33.
  5. Sanguinetti-Morelli D., Angelakis E., Richet H., Davoust B., Rolain J.M., Raoult D. Seasonality of cat-scratch disease, France, 1999—2009. Emerg. Infect. Dis. 2011; 17(4): 705—7.
  6. Иванов О.Л., ред. Кожные и венерические болезни. Справочник. М.: Медицина; 2007: 37—8.
  7. Tsukahara M. Cat-scratch disease in Japan. J. Infect. Chemother. 2002; 8(4): 321—5.
  8. Canthers H.A. Cat-scratch disease. An overview based on a study of 1200 patients. Am. J. Dis. Children. 1985; 139(11): 1124—33.
  9. Klotz S.A., Ianas V., Elliott S.P. Cat-scratch disease. Am. Family Physician. 2011; 83(2): 152—5.
  10. Cunningham E.T., Koehler J.E. Ocular bartonellosis. Am. J. Ophthalmol. 2000; 130(3): 340—9.
  11. Ridder G.J., Boedeker C.C., Technau-Ihling K., Grunow R., Sander A. Role of cat-scratch disease in lymphadenopathy in the head and neck. Clin. Infect. Dis. 2002; 35(6): 643—9.
  12. Rolain J.M., Chanet V., Laurichesse H., Lepidi H., Beytout J., Raoult D. Cat scratch disease with lymphadenitis, vertebral osteomyelitis and spleen abscesses. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2003; 990(1): 397—403.
  13. Tsujino K., Tsukahara M., Tsuneoka H., Ichihara K., Furuya T., Kawauchi S., Oqa A., Sasaki K. Clinical implication of prolonged fever in children with cat-scratch disease. J. Infect. Chemother. 2004; 10(4): 227—33.
  14. Maman E., Bickels J., Ephros M., Parad D., Comaneshter D., Metzkor-Cotter E. Musculoskeletal manifestations of cat scratch disease. Clin. Infect. Dis. 2007; 45(12): 1535—40.
  15. Labalette P., Bermond D., Debes V., Savage C. Cat-scratch disease neuroretinitis diagnosed by a polymerase chain reaction approach. Am. J. Ophthalmol. 2001; 132(4): 575—6.
  16. Wong M.T., Dolan M.J., Lattuada C.P., Reqnery R.L., Garcia M.L., Mokulis E.C., et al. Neuroretinitis, aseptic meningitis, and lymphadenitis associated with Bartonella (Rochalimaea) henselae infection in immunocompetent patients and patients infected with human immunodeficiency virus type 1. Clin. Infect. Dis. 1995; 21(2): 352—60.

Statistics

Views

Abstract - 22

PDF (Russian) - 1

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

PlumX

Dimensions


Copyright (c) 2013 Romashkina A.S., Snarskaya E.S., Alekberzade A.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies