Отправить статью по E-mail Сопутствующая патология у пациентов с гнездной алопецией
- Авторы: Балтабаев А.М.1, Балтабаев М.К.1
-
Учреждения:
- Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина
- Выпуск: Том 23, № 6 (2020)
- Страницы: 414-421
- Раздел: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТОЗОВ
- Статья получена: 21.12.2020
- Статья одобрена: 22.03.2021
- Статья опубликована: 15.12.2020
- URL: https://rjsvd.com/1560-9588/article/view/56385
- DOI: https://doi.org/10.17816/dv56385
- ID: 56385
Цитировать
Полный текст
Аннотация
ОБОСНОВАНИЕ. Гнёздная алопеция (ГА) – нерубцовое выпадение волос, характеризующееся потерей иммунной привилегии волосяного фолликула, что приводит к развитию Т-клеточного инфильтрата вокруг луковицы волоса и его последующему выпадению. Разный возрастной контингент пациентов, вероятность неоднократных рецидивов и изменение внешнего вида, способствующего психоэмоциональным нарушениям, позволяет относить ГА к разряду социально значимых дерматозов. По данным литературы, влияние коморбидных состояний (атопии, аутоиммунные заболевания, эндокринопатии) на течение ГА позволяет акцентировать внимание практикующих врачей на сопутствующие заболевания и их возможное отягчающее действие на очаговое выпадение волос. В публикации приведены данные собственных исследований.
ЦЕЛЬ – изучение сопутствующей патологии и её влияния на течение ГА, особенно на содержание витамина D, для оптимизации дальнейшего лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Обследование проведено на клиническом анализе 132 пациентов с различной тяжестью ГА и сопутствующими нозологиями. Проведён анализ результатов ультразвукового исследования ряда органов; выявлен ряд нозологий аутоиммунного и аллергического генеза, сопутствующих и влияющих на течение ГА; сообщается о влиянии витамина D в сыворотке крови на клиническую тяжесть заболевания.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Отмечена роль как аллергических (атопический дерматит, экзема, поллиноз – у 18,46%), так и аутоиммунных заболеваний (витилиго – 1,54%, заболевания щитовидной железы – 11,76%) заболеваний, имеющих общие с ГА патогенетические механизмы развития. Отмечено сниженное содержание витамина D при среднетяжёлом течении (32,67 ± 0,91 нмоль/л; р > 0,5) и тяжёлом (32,9 ± 0,84 нмоль/л) течении в сравнении с лёгкой степенью тяжести ГА (56,75 ± 0,62 нмоль/л). Полученные данные о наличии патологии гепатобилиарной системы у значимого количества пациентов (39%) требуют дальнейших исследований. Приведено описание клинических случаев пациентов с различной тяжестью ГА и сопутствующей патологией.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные свидетельствуют об изменении содержания витамина D в сыворотке крови пациентов как предиктора отягощения заболевания. Анализ выявленной сопутствующей патологии коррелирует с данными литературы и предполагает их коррекцию у врачей смежных специальностей. Обозначена роль трихоскопии как инструмента визуализации, верификации диагноза и определения активности течения алопеции.
Ключевые слова
Полный текст
Обоснование
Гнёздная алопеция (ГА) – мультифакторное нерубцовое выпадение волос, характеризующееся потерей иммунологической толерантности к волосяным фолликулам с формированием выраженного воспалительного Т-клеточного инфильтрата, ведущего к нарушению цикла роста волоса и его последующему выпадению [1–6].
В общей структуре дерматологических заболеваний ГА занимает от 4 до 12% [2–6]. Спонтанная ремиссия наблюдается во время первого эпизода, однако у 7% пациентов возможно развитие тяжёлых форм алопеции.
По данным статистической отчётности заболеваемости ГА в США, у 10% [7] родственников пациентов наблюдались эпизоды выпадения волос. В России данный показатель составил 8,13% [8]. Риск повторения эпизодов ГА у детей пациентов составляет приблизительно 5–6% [9, 10]. Имеется ряд коморбидных и ассоциированных с алопецией состояний, однако остаётся невыясненной роль инициального пускового фактора, способствующего развитию заболевания при совокупном воздействии триггеров, – дистресса, инфекционных агентов, эндокринных и других экзогенных причин. По данным литературы [11, 12], имеется ряд клинических случаев, предполагающих патогенетическую связь между вирусом гепатита В и С и/или вакцинацией от данных заболеваний и дебютом ГА.
Наибольшее обоснование в патогенезе получила аутоиммунная теория, объясняющая потерю иммунной привилегии волосяного фолликула с вовлечением Т-клеточного иммуноопосредованного воспаления в коже по типу «роя пчёл» [6, 13]. Существующие методы лечения ГА основаны на применении топических и системных иммуносупрессивных препаратов, обеспечивающих снижение аутоагрессии, а также витаминов и факторов роста, обеспечивающих возобновление роста волос, однако ни один из видов терапии не обеспечивает полного излечения и прекращения рецидивов [1, 5, 6, 14–17].
Имеются данные об ассоциации ГА с заболеваниями дерматологического (атопический дерматит, витилиго, красный плоский лишай), нейроэндокринологического (аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз) и общетерапевтического (паранеопластические синдромы, коллагенозы) профиля [18–20]. По данным литературы [7, 18–20], встречались ассоциации с аутоиммунными заболеваниями – заболеваниями щитовидной железы (14,6%), сахарным диабетом (11,1%), воспалительными заболеваниями кишечника (2%), ревматоидным артритом (3,9%), витилиго (2,8%), псориазом (6,3%). Диагноз красной волчанки выявлен у 4,3% пациентов с ГА. Из 107 пациентов, обследованных на наличие антинуклеарных антител, у 93,5% обнаружен положительный результат. Признаки железодефицитной анемии выявлены у 19,6% [9, 18].
В исследовании с участием 2115 пациентов у 38,2% обследованных отмечена атопия в виде аллергического ринита, астмы или экземы [7, 18–20]. Ассоциация атопии описана при тяжёлых формах [19, 21], предположительно связана с мутацией филаггрина и нарушением целостности эпидермального барьера [7, 18–20].
В ряде последних исследований изучено влияние дефицита витамина D (25-гидрокси кальциферол) в патогенезе иммуноопосредованных дерматозов [22]. V. Gade и соавт. [21] привели сравнительное обследование группы здоровых добровольцев и 45 больных ГА, в результатах которого отмечалось снижение показателей витамина D, коррелировавшего с тяжестью клинического течения и повышением С-реактивного протеина. В другом исследовании, посвящённом исследованию витамина D у больных ГА, выявлено снижение уровня 25-гидрокси кальциферола менее 30 нг/мл, которое рассматривалось как фактор риска развития очагового выпадения волос [24].
Цель исследования: в связи с неясностью этиологии и многокомпонентностью подходов к терапии ГА представляется важным изучение сопутствующей патологии и её влияния на течение ГА, особенно на содержание витамина D, для оптимизации дальнейшего лечения.
Материал и методы
В ретроспективном исследовании под нашим наблюдением находились 132 пациента (51 мужчина и 81 женщина) в возрасте от 13 до 65 (средний возраст 30,56 ± 0,81) лет с различной клинической тяжестью ГА. Обследование, наблюдение и лечение больных проводилось амбулаторно на базах Центра семейной медицины № 10 (Бишкек, Кыргызстан), медицинского центра «Доверие» (Бишкек, Кыргызстан) с 2014 по 2019 г. [25]. Все пациенты имели клинически подтверждённую гнёздную алопецию, что соответствовало диагнозу «Гнёздная алопеция» (шифр L63 по МКБ-10) и её различным клиническим формам – локальной (другие виды, L63.8), неуточнённой (incognita, L63.9), тотальной (L63.0), универсальной (L63.1) и офиазису (L63.2).
Сбор данных также включал сведения о возрасте пациента при первом эпизоде алопеции, количестве эпизодов и продолжительности последнего эпизода. Проводился опрос на перенесённые инфекционные заболевания в течение 1 года или вакцинации и возможные триггеры в развитии исследуемой нозологии. Для верификации диагноза наряду с определением ряда патогномоничных симптомов использовали видеодерматоскопию (трихоскопия) очагов выпадения волос, которую проводили с помощью периферийного видеодерматоскопического оборудования и ряда патогномоничных признаков [1, 26].
По клиническому течению ГА оценивали в соответствие со степенью тяжести – лёгкая, средняя и тяжёлая [1, 8, 27]. Активность выпадения волос определяли зоной расшатанных волос и степенью удаления волос в краевой зоне очага при ГА при потягивании (pull-test позволяет определить степень активности заболевания в очагах) [1].
В рамках нашего исследования перед началом лечения пациентам было также рекомендовано клиническое обследование у смежных специалистов для выявления сопутствующей патологии с ГА (табл. 1) [25].
Таблица 1
Сопутствующие изменения и заболевания органов и систем у 132 больных гнёздной алопецией
Патология | Число больных | |
абс. | % | |
Хронический гепатит | 3 | 1,54 |
Диффузные изменения печени | 15 | 7,7 |
Неалкогольный стеатогепатоз печени | 8 | 4,1 |
Гранулёмы печени | 1 | 0,51 |
Хронический калькулёзный холецистит, холецистэктомия | 7 | 3,59 |
Хронический холецистит | 16 | 8,2 |
Дискинезия желчевыводящих путей | 11 | 5,64 |
Полип желчного пузыря | 3 | 1,54 |
Холестаз | 3 | 1,54 |
Липоматоз поджелудочной железы | 1 | 0,51 |
Хронический панкреатит | 8 | 4,1 |
Аппендэктомия | 6 | 3,07 |
Хронический гастрит | 5 | 2,6 |
Хронический пиелонефрит | 8 | 4,1 |
Кисты/очаговые образования почек | 2 | 1,02 |
Микролитиаз почек | 6 | 3,07 |
Узловой зоб | 10 | 5,13 |
Аденоматоз щитовидной железы | 4 | 2,05 |
Аутоиммунный тиреоидит | 7 | 3,56 |
Гипотиреоз | 2 | 1,02 |
Атопический дерматит | 6 | 3,07 |
Экзема (пищевая аллергия) | 11 | 5,64 |
Крапивница | 4 | 2,05 |
Себорейный дерматит | 2 | 1,02 |
Псориаз | 1 | 0,51 |
Андрогенетическая алопеция | 6 | 3,07 |
Сезонный ринит, поллиноз, астма | 15 | 7,7 |
Витилиго | 3 | 1,54 |
Аутоиммунные заболевания | 1 | 0,51 |
Неврологическая патология (головные боли, межпозвоночные грыжи, неврит) | 8 | 4,1 |
Железодефицитная анемия | 12 | 6,15 |
Анамнестические данные включали уточнение по сопутствующим заболеваниям: аллергодерматозы; поллиноз (конъюнктивит, сезонный ринит) и бронхиальная астма; заболевания щитовидной железы; сахарный диабет; аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит); псориаз; себорейный дерматит; анемии. Подробный сбор анамнеза позволял уточнить наличие эпизода ГА у членов семьи с целью определения наследственной предрасположенности.
Результаты
В нашем исследовании наличие в анамнезе эпизода ГА у близких родственников отмечалось в 7 (3,56%) случаях, при этом у 5 пациентов наблюдалось очаговое выпадение волос в молодом возрасте однократно, без рецидивов. У 2 пациентов отягощённый семейный анамнез проявлялся несколькими длительными эпизодами выпадения или торпидными формами ГА на протяжении более 10 лет у родных сестёр и братьев и родителей.
По данным ультразвукового исследования гепатобилиарной системы и биохимических анализов были получены следующие результаты: у 2 пациентов из 3 (1,54%) с диффузными изменениями паренхимы печени и повышенными печёночными тестами при дальнейшем обследовании получены положительные результаты ПЦР на вирусный гепатит С. По данным анамнеза, у больных гепатитом С наблюдался первый эпизод ГА продолжительностью от 2 до 6 мес. У 8 (4,1%) обследованных с эхографическими признаками диффузного изменения паренхимы печени и полученными биохимическими анализами установлен клинический диагноз неалкогольного стеатогепатита печени. Сопутствующий сонографический признак – липоматоз поджелудочной железы – верифицирован у 1 пациента. Пациента с гранулёмой печени обследовал хирург для уточнения диагноза: больной взят под динамическое наблюдение. У 3 (1,54%) из 16 (8,2%) обследованных с признаками дискинезии желчевыводящих путей выявлен хронический калькулёзный холецистит. Признаки застоя желчи (холестаз) и сопутствующих доброкачественных выростов на слизистой желчного пузыря (полип) выявлены у 3 пациентов с ГА, которых также на диспансерный учёт поставил гастроэнтеролог. Хронический панкреатит в фазе клинической ремиссии установлен у 8 (4,1%) обследованных.
Интересными представляются полученные анамнестические данные предшествовавшей аппендэктомии у 6 (3,07%) пациентов, коррелировавшие с клинически более тяжёлыми формами течения ГА: у 1 больного – универсальная, у 3 – многоочаговая и субтотальная формы ГА. У 2 пациентов с локальной формой ГА характеризовалась повторяющимися рецидивами, что могло указывать на возможную связь резекции червеобразного отростка с потерей иммунологической толерантности волосяного фолликула, что может способствовать более тяжёлым клиническим проявлениям ГА.
При обследовании мочевыводящей системы у 8 (4,1%) пациентов диагностированы признаки хронического пиелонефрита, у 2 (1,02%) – кисты почек, у 6 (3,07%) – мочекаменная болезнь почек.
На основании сонографических исследований щитовидной железы и клинического заключения эндокринолога выставлены следующие диагнозы: узловой зоб у 10 (5,13%), аденоматоз щитовидной железы у 4 (2,05%) больных ГА. Аутоиммунный тиреоидит верифицирован у 7 (3,56%) пациентов. Двое больных с клинической картиной гипотиреоза были поставлены на учёт к эндокринологу. Следует отметить, что количественные показатели тиреоидных антител не коррелируют с клинической тяжестью ГА, что соответствует данным международных источников [17].
Ввиду общности этиопатогенетических аспектов возникновения аллергодерматозов в одну группу были объединены 6 (3,07%) пациентов с атопическим дерматитом, 11 (5,64%) с экземой, 4 (2,05%) с хронической крапивницей и 2 (1,02%) с себорейным дерматитом. У 2 пациентов с ранним началом атопического дерматита в детском возрасте наблюдались тяжёлые клинические формы ГА (тотальная/универсальная алопеция), что соответствует клинико-патогенетическому (атопическому) типу по Iceda, согласно данным зарубежных авторов, связанному с мутацией филаггрина и нарушением целостности эпидермального барьера [18, 20]. У 4 (2,05%) пациентов с экземой различной локализации наблюдалась корреляция экзацербации экзематозного процесса с рецидивом ГА, что указывает на возможную патогенетическую взаимосвязь этих нозологий и требует дальнейшего изучения [20]. Сезонный ринит (риноконъюнктивит), поллиноз, аллергический бронхит (астма) наблюдались у 15 (7,7%) больных. Вышеуказанные аллергические состояния аналогичны проявлениям атопических заболеваний, так как в основе имеется гиперпродукция IgE. Мы не обнаружили источников литературы, указывающих на корреляцию тяжести течения ГА с уровнями общего и специфического IgE в сыворотке крови больных, что представляется перспективным для дальнейшего изучения и нахождения общих моментов этиопатогенеза. Псориаз наблюдался у 1 пациентки с универсальной формой, что, по данным литературы [18], встречается в 6,3% случаев ГА. Коморбидность c витилиго наблюдалась у 3 (1,54%) больных, что, по данным литературы, встречается в 2,8% случаев [18, 20]. У одного пациента универсальная форма ГА сочеталась с акральной и периорифициальной локализацией витилиго; 1 пациентка с очагами депигментации в области подмышечных впадин и лба наблюдалась с многоочаговой формой ГА.
Андрогенетическая алопеция встречалась у 6 (3,07%) пациентов с различной клинической тяжестью ГА, что, по нашему мнению, следует расценивать как сопутствующее состояние, не отягчающее течение ГА ввиду разности патогенеза этих заболеваний.
Учитывая данные предыдущих авторов о влиянии тяжести гнёздной алопеции и уровня витамина D в сыворотке, было обследовано 30 пациентов с различной клинической тяжестью ГА, которым проводили исследование уровня (25-ОН витамина D, нмоль/л). Выраженный дефицит витамина D, определяемый уровнем менее 10 нг/мл, распространён на Ближнем Востоке и в Южной Азии, где средние значения колеблются от 4 до 12 нг/мл (менее 30 нмоль/л). Референсные значения витамина D здоровых лиц рекомендованы от 75 до 250 нмоль/л.
У пациентов с лёгкой степенью тяжести ГА (16 человек) средняя концентрация витамина D составила 56,75 ± 0,62 нмоль/л (р > 0,5). При среднетяжёлом течении (11 пациентов) отмечалось более значимое снижение витамина D (32,67 ± 0,91 нмоль/л) в сравнении с лёгким, что указывает на развитие выраженного гиповитаминоза D и является фактором, предрасполагающим к отягощению клинического течения и коморбидным состояниям (табл. 2). У пациентов с тяжёлым течением ГА (тотальная/универсальная алопеция) уровень витамина D также был низким (32,9 ± 0,84 нмоль/л), сопоставимым со среднетяжёлым течением.
Таблица 2
Изменение уровня 25-ОН витамина D у 30 пациентов с различной клинической тяжестью ГА; р > 0,5
Степень тяжести ГА | Витамин D, нмоль/л |
Лёгкая | 56,75 ± 0,62 |
Среднетяжёлая | 32,67 ± 0,91 |
Тяжёлая | 32,9 ± 0,84 |
Согласно полученным данным, отмечается снижение уровня витамина D у пациентов с ГА, что коррелирует с прогрессированием клинической тяжести течения ГА и рассматривается как индикатор усугубления тяжести патологического процесса.
Железодефицитная анемия разной степени тяжести наблюдалась у 12 (6,15%) пациентов, что сочеталось с изменением показателей гемоглобина и цветного показателя при сохранении референсных значений показателей железа сыворотки крови. Данное состояние больше влияло на диффузное выпадение волос (диффузная телогеновая алопеция). У 5 пациентов женского пола железодефицитная анемия была ассоциирована с предшествовавшими операционными вмешательствами, обильными месячными и несбалансированным питанием. У 5 пациентов с проявлениями железодефицитной анемии различной степени тяжести диагностирована сопутствующая гельминтная инвазия. Неврологическая патология в виде мигренозных болей, невралгии, радикулита наблюдалась у 8 (4,1%) обследуемых.
Приводим описание двух клинических случаев ГА различной степени тяжести с сопутствующей патологией.
Информированное согласие. Авторы получили письменное согласие пациентов на публикацию медицинских данных и фотографий.
Клинический случай 1
Пациентка А., 25 лет, обратилась на приём в связи с возникновением очага выпадения волос в теменной области. Очаг, постепенно увеличивающийся в размерах, возник полгода назад. Его появление ни с чем не связывает, заметила случайно. Через 1 мес после появления первого очага в правой теменной области отметила появление нового, который на момент осмотра не изменился в размерах и зарастает пушковым волосом. Беспокоит избыточное выпадение волос после мытья в количестве не менее 150 штук при однократном подсчёте через день. Для пациентки это первый эпизод очагового выпадения волос в жизни. Из наследственного анамнеза: у отца наблюдалось схожее выпадение в детском возрасте. Аллергический анамнез: пищевая аллергия на цитрусовые. Из перенесённых заболеваний: острые респираторные вирусные инфекции; 3–4 раза в неделю беспокоят периодические головные боли. Физиологические отправления регулярные, менструальный цикл 28 дней, месячные безболезненные. Обращалась на приём к дерматологу по месту жительства, прошла курс лечения витаминами группы В, 10 физиопроцедур дарсонваль, однако эффекта от лечения не заметила: стали появляться мелкие очаги.
Дерматологический статус: дерматоз представлен очаговым выпадением волос в теменной области (на макушке) волосистой части головы, размеры 4,5×4 см. Определяется зона расшатанных волос, тест натяжения положительный (4–5 волос). Второй очаг – в правой височно-теменной области, размером 1×2,5 см, зарастает велусом. Волосы на теле сохранены. Ногтевые пластины не изменены.
Фотография очага выпадения на расстоянии 20 см: определяется очаг выпадения с пустующими фолликулами по центру и наличием велуса и терминального волоса по периферии очага (рис. 1, а).
Рис.1 Пациентка А., 25 лет. Локальная форма выпадения гнездной алопеции: а - очаг выпадения 20 см; б - трихоскопия очага выпадения волос Ув.40.
Видеотрихоскопия: прицельное обследование пограничной зоны выпадения волос (рис. 1, б). Определяются зона расшатанных волос, жёлтые точки, единичные чёрные точки (признак острой стадии и прогрессирования патологического процесса), велус.
Данные клинических методов обследования: в развёрнутом анализе крови определяется снижение показателей гемоглобина до 102 г/л, цветного показателя до 0,77 при референтных значениях (0,85–1,05), а также гипохромия.
Данные биохимических обследований на тиреоидный профиль не обнаружили отклонений от нормальных показателей. Иммуноферментный анализ (ИФА) на аскариды, токсокары и лямблии – отрицательный. Значения витамина D в сыворотке крови составили 45,13 нмоль/л.
Данные инструментального обследования: эхопризнаки обследования щитовидной железы и органов брюшной полости без видимой патологии.
Установлен диагноз: гнёздная алопеция, локальная форма, лёгкая степень тяжести, активная стадия. S1B0N0. SALT – 7,2; железодефицитная анемия лёгкой степени тяжести.
Проведённое лечение: препарат железа (80 мг) – 1 капсула ежедневно в течение 2 мес; витамин D – 5000 МЕ утром ежедневно в течение 2 мес; цинка сульфат (10 мг) – 1 водорастворимая таблетка 2 раза/сут после еды в течение 1 мес. Наружно: мазь бетаметазона дипропионат 0,05% наносить на очаг выпадения волос 2 раза в сутки, в течение 2 мес.
Клинический случай 2
Пациентка О., 38 лет, обратилась на приём в связи с выпадением волос по всей волосистой части головы, симметричным выпадением бровей, ресниц и появлением очагов выпадения волос на теле. Из анамнеза: выпадение волос началось 5 мес назад, когда появился очаг в затылочной области размерами с монету, который расширился в течение короткого времени. Затем стали появляться очаги повсеместно по всему скальпу: в правой теменной, затылочной, левой височной и ретроаурикулярных областях, одновременно с выпадением щетинистых волос на бровях и ресницах и выпадением волос на теле. Субъективно не беспокоят. Предыдущий эпизод выпадения наблюдала 4 года назад, когда появились очаги в затылочной области, которые заросли в течение одного года после ряда физиотерапевтических процедур (дарсонваль), массажа и приёма витаминов. Данное обострение связывает с перенесённым дистрессом. Самостоятельно принимала витамины, получала мезотерапию, втирала наружные средства в очаги выпадения без эффекта. Второй эпизод выпадения волос. Наследственный анамнез отрицает. Наблюдается у эндокринолога по поводу аутоиммунного тиреоидита в течение 13 лет, у ЛОР-врача – по поводу аллергического ринита. На протяжении 15 лет наблюдается у дерматолога с диагнозом вульгарного псориаза. Аллергический анамнез: аллергический ринит на пыльцу растений. Физиологические отправления регулярные, менструальный цикл регулярный, две беременности, двое родов.
Фотография очагов выпадения волос: наблюдается тотальная потеря волос на волосистой части головы с одновременным выпадением щетинистых волос на бровях и ресницах (рис. 2, а). На теле отмечается потеря более 80% пушкового волоса с очагами выпадений в подмышечных и паховой областях.
Рис.2 Пациентка О., 38 лет. Универсально- тотальная форма гнездной алопеции: а,б - клиническая картина; в - трихоскопия теменной области, обследование кожи головы. Ув.40
Видеотрихоскопия: обследование кожи головы. Определяются жёлто-коричневые точки с остатками стержней волос – трихомаляция. Велус отсутствует (рис. 2, б).
Данные клинического анализа крови показали повышение общего количества эозинофилов до 6. Биохимические параметры крови без видимых изменений. ИФА на гельминты и простейшие: положительные результаты на антитела к лямблиям. Витамин D в крови – 48,8 нмоль/л.
Данные инструментального обследования: эходанные за диффузное увеличение щитовидной железы. Проведены магнитно-резонансная томография костей черепа и прицельный снимок турецкого седла: данные без видимой патологии.
Уставлен диагноз: гнёздная алопеция, тотальная форма, тяжёлая степень, хроническая стадия. S5B1N0. SALT-100. Вульгарный псориаз. Аутоиммунный тиреоидит.
Проведённое лечение: преднизолон – 40 мг/сут в таблетках с постепенным снижением дозы и отменой препарата в течение 6 нед; Аспаркам – 1 таблетка 3 раза/сут. Курс лечения совместно с приёмом преднизолона. Витамин D – 5000 МЕ утром ежедневно в течение 2 мес; цинка сульфат – 1 водорастворимая таблетка (10 мг) 2 раза/сут после еды в течение 1 мес. Наружно: мазь клобетазола пропионат 0,05% наносить на кожу скальпа в виде аппликации под окклюзионную повязку вечером, 5 дней в неделю в течение 3 мес; Миноксидил 5% лосьон – через 30 мин после нанесения мази, в течение 3 мес.
Заключение
Гнёздная алопеция является иммунокомплексным заболеванием с различными звеньями патогенеза и рядом предрасполагающих факторов (дистресс, инфекционные агенты, эндокринные и другие экзогенные причины).
Наличие коморбидных состояний (атопия у 18,46%) как аутоиммунного характера (заболевания щитовидной железы у 11,76%, витилиго у 1,54%), так и ряда дефицитных состояний (железодефицитная анемия у 6,15%, гиповитаминоз D) может отягощать течение гнёздного выпадения волос и предшествовать рецидивам, что коррелирует с данными литературы [18, 20, 22, 23], что требует тщательной диагностики данных нозологий. Полученные данные о наличии патологии гепатобилиарной системы у значимого количества пациентов (39%) требуют дальнейшего исследования и наблюдения.
Трихоскопия является актуальным неинвазивным и высокоинформативным исследованием при диагностике, дифференциальной диагностике ГА с рядом схожих по клиническим проявлениям заболеваний и может использоваться в качестве инструмента при динамическом наблюдении пациентов.
В нашем наблюдении снижение уровня витамина D (р > 0,5) у пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым клиническим течением ГА может указывать на корреляцию с тяжестью патологического процесса и предполагает необходимость дальнейших исследований в этом направлении для оптимизации лечения.
Об авторах
Алиджон Мир-Алиевич Балтабаев
Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина
Автор, ответственный за переписку.
Email: alijon.baltabayev@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8807-464X
SPIN-код: 3182-9037
https://www.krsu.edu.kg/
кандидат медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии и фтизиатрии
Киргизия, БишкекМир-Али Курбан-Алиевич Балтабаев
Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина
Email: mir-ali@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3453-2876
https://krsu.edu.kg/
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и фтизиатрии
Киргизия, БишкекСписок литературы
- Гаджигороева А.Г. Клиническая трихология. М.: Практическая медицина; 2014.
- Потекаев Н.Н., Терещенко Г.П., Гаджигороева А.Г. Современные представления об этиологии и патогенезе очаговой алопеции // Клиническая дерматология и венерология. 2009;7(4):4-8.
- Muller S.A., Winkelmann R.K. Alopecia areata: an evaluation of 736 patients. Arch Dermatol. 1963;88(2):290-7.
- Safavi K. Prevalence of alopecia areata in the First National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Dermatol. 1992;128(5):702.
- Wang E., McElwee K.J. Etiopathogenesis of alopecia areata: Why do our patients get it? Dermatol Ther. 2011;24(3):337-47.
- McElwee K.J., Gilhar A., Tobin D.J., Ramot Y., Sundberg J.P., Nakamura M., et al. What causes alopecia areata? Exp Dermatol. 2013;22(9):609-26.
- Bolduc C., Lui H., Shapiro J. Очаговая алопеция: причины, клинические формы, методы лечения // Клиническая иммунология, инфектология, аллергология. 2009;(8). Доступно на: https://kiai.com.ua/ru-issue-article-369/Ochagovaya-alopeciya-prichiny-klinicheskie-formy-metody-lecheniya. Дата доступа: 11.12.2020
- Суворова К.Н., Гаджигороева А.Г. Гнёздная алопеция. Ч. 1. Этиология и патогенез // Вестник дерматологии и венерологии. 1998;74(5):67-73.
- Blaumeiser B., van der Goot I., Fimmers R., Hanneken S., Ritzmann S., Seymons K., et al. Familial aggregation of alopecia areata. J Am Acad Dermatol. 2006;54(4):627-32.
- Rodriguez T.A., Fernandes K.E., Dresser K.L., Duvic M., National Alopecia Areata Registry. Concordance rate of alopecia areata in identical twins supports both genetic and environmental factors. J Am Acad Dermatol. 2010;62(3):525-7.
- Ercolini A.M., Miller S.D. The role of infections in autoimmune disease. Clin Exp Immunol. 2009;155(1):1-15.
- Koyama S., Ishii K.J., Coban C., Akira S. Innate immune response to viral infection. Cytokine. 2008;43(3):336-41.
- Gilhar A., Etzioni A., Paus R. Alopecia areata. N Engl J Med. 2012;366(16):1515-25.
- Потекаев Н.Н., Коган Е.А., Гаджигороева А.Г., Терещенко Г.П., Демура Т.А. Исследование местных иммунных механизмов воспаления при гнездной алопеции с учетом активности заболевания // Клиническая дерматология и венерология. 2010;8(5):103-8.
- Гаджигороева А.Г., Коган Е.А., Потекаев Н.Н., Терещенко Г.П., Демура Т.А. Соотношение процессов апоптоза, пролиферации, неоангиогенеза и клеточной дифференцировки при иммунном воспалении в очагах гнездной алопеции // Клиническая дерматология и венерология. 2010;8(2):25-34.
- Bodemer C., Peuchmaur M., Fraitaig S., Chatenoud L., Brousse N., De Prost Y. Role of cytotoxic T cells in chronic alopecia areata. J Invest Dermatol. 2000;114(1):112-6.
- Huang K.P., Mullangi S., Guo Y., Qureshi A.A. Autoimmune, atopic, and mental health comorbid conditions associated with alopecia areata in the United States. JAMA Dermatol. 2013;149(7):789-94.
- Betz R.C., Pforr J., Flaquer A., Redler S., Hanneken S., Eigelshoven S., et al. Loss-of-function mutations in the filaggrin gene and alopecia areata: strong risk factor for a severe course of disease in patients comorbid for atopic disease. J Invest Dermatol. 2007;127(11):2539-43.
- Goh C., Finkel M., Christos P.J., Sinha A.A. Profile of 513 patients with alopecia areata: associations of disease subtypes with atopy, autoimmune disease and positive family history. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20(9):1055-60.
- Ikeda T. A new classification of alopecia areata. Dermatologica. 1965;131(6):421-45.
- Gade V.K., Mony A., Munisamy M., Chandrashekar L., Rajappa M. An investigation of vitamin D status in alopecia areata. Clin Exp Med. 2018;18(4):577-84. doi: 10.1007/s10238-018-0511-8
- Mahamid M., Abu-Elhija O., Samamra M., Mahamid A., Nseir W. Association between vitamin D levels and alopecia areata. Isr Med Assoc J. 2014;16(6):367-70.
- Балтабаев А.М. Клинико-биохимические и иммунологические особенности течения и совершенствование терапии больных с гнездной алопецией: Автореф. дис. …канд. мед. наук. Бишкек; 2018.
- Злотогорский А., Шапиро Д. Трихология. Пер. с англ. Киев: Родовщ; 2016.
- Сербина И.М. Оценка степени тяжести гнёздной алопеции // Дерматологія та венерологія. 2014;66(4):65-71.
- Puavilai S., Puavilai G., Charuwichitratana S., Sakuntabhai A., Sriprachya-Anunt S. Prevalence of thyroid diseases in patients with alopecia areata. Int J Dermatol. 1994;339(9):632-3.
- Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Дзеранова Л.К., Каронова Т.Л., Ильин А.В. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Проблемы эндокринологии. 2016;62(4):60-84.
Дополнительные файлы
