BACKGROUND: Morphological studies conducted in different phases of toxic pulmonary edema initiated by nitrogen oxides have revealed changes in blood vessels and blood cells that develop at the earliest stages of the lesion and precede edema.
AIM: To examine the cellular composition of the blood of mice in the presence of inhalation poisoning with nitrogen oxides.
MATERIALS AND METHODS: The toxic lung edema was modeled in mice by inhalation of toxic doses of nitrogen oxides LСt50. Blood cells were determined using a hematological analyzer 0.5, 3, and 24 h after poisoning. Parts of the animals, 30 min after the poisoning, were injected intraperitoneally with a complex of drugs consisting of sodium dimercaptopropane sulfonate (unithiol) 150 mg/kg, diclofenac sodium 35.0 mg/kg, and аprotinin (contrikal) 250 IU / kg.
RESULTS: In mice poisoned with nitrogen oxides, the main differences were observed in the leukocyte count, composition of the leukocyte formula, and platelet count. Thrombocytosis is observed 3 and 24 h after intoxication. The earliest manifestation of blood poisoning (0.5 h) was a decrease in the total leukocyte count (leukopenia). During the pronounced clinical manifestations of nitric oxide poisoning (3 h), a change in the leukocyte formula toward an increase in the proportion of granulocytes and “medium” cells (granulocytosis and eosinophilia-monocytosis) was noted. A day after the poisoning, the noted indicators generally return to the initial level. Treatment of poisoned animals with a combination of drugs neutralizes the observed effects.
CONCLUSION: The combination of drugs consisting of sodium dimercaptopropane sulfonate (unithiol), diclofenac sodium, and аprotinin (contrikal) was found to be effective in the treatment of toxic lung edema induced by nitrogen oxides.
Актуальность. Морфологические исследования, проведенные в разные фазы инициированного оксидами азота токсического отека легких, выявляют изменения в кровеносных сосудах и клетках крови, развивающиеся на самых ранних стадиях поражения и предшествующие отеку.
Цель — изучить клеточный состав крови мышей в динамике ингаляционного отравления оксидами азота.
Материалы и методы. Токсический отек легких моделировали путем ингаляционного отравления мышей в затравочной камере оксидами азота в дозе, соответствующей LСt50. Определение клеток крови осуществляли с использованием гематологического анализатора через 0,5; 3 и 24 ч после отравления. Части животных через 30 мин после отравления осуществляли внутрибрюшинное введение комплекса препаратов, состоящего из димеркаптопропансульфоната натрия (унитиола) 150 мг/кг, диклофенака натрия 35 мг/кг и апротинина (контрикала) 250 ЕД/кг.
Результаты. Установлено, что в динамике отравления мышей оксидами азота основные различия наблюдаются в содержании лейкоцитов, составе лейкоцитарной формулы и содержании тромбоцитов. Тромбоцитоз наблюдается через 3 и 24 ч после интоксикации. Самым ранним проявлением отравления со стороны крови (0,5 ч) оказалось снижение общего количества лейкоцитов крови — лейкопения. В фазу выраженных клинических проявлений отравления оксидами азота (3 ч) отмечено изменение лейкоцитарной формулы в сторону увеличения доли гранулоцитов и «средних» клеток — гранулоцитоз и эозинофилия-базофилия-моноцитоз. Через 1 сут после отравления отмеченные показатели в основном возвращаются к исходному уровню. Лечение отравленных животных комбинацией препаратов нивелирует наблюдаемые изменения.
Заключение. Представленная комбинация лекарственных препаратов из димеркаптопропансульфоната натрия, диклофенака натрия и апротинина эффективна для лечения токсического отека легких, вызванного оксидами азота.