CLINICAL-MICROBIOLOGICAL FEATURES OF CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS DIAGNOSTICS
- Authors: Martirosyan V.G1, Pleskanovskaya N.V1, Nikolaeva L.N1, Ippolitov E.V1, Tsarev V.N1, Pimenova M.P1, Arutyunov S.D1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 16, No 4 (2012)
- Pages: 29-34
- Section: Articles
- URL: https://rjdentistry.com/1728-2802/article/view/39063
- DOI: https://doi.org/10.17816/dent.39063
- ID: 39063
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, частота заболеваний пародонта в зависимости от региона и социальных групп населения колеблется от 50 до 95%, что выделяет их в ряд актуальных проблем современной стоматологии [15, 20, 21, 29]. Несмотря на широкое проведение в экономически развитых странах профилактических мероприятий, диспансерных обследований с выявлением и лечением стоматологических заболеваний на ранних этапах развития, распространенность болезней пародонта не уменьшается, а по данным ряда авторов, увеличивается [23]. В настоящее время определены различные этиологические факторы и отдельные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития воспалительных заболеваний паро-донта. По мнению многих авторов, ключевую роль в этиопа-тогенезе заболеваний пародонта играют микробный фактор [2, 8, 18], нарушение микроциркуляции в тканях пародонта [3, 11], интенсификация перекисного окисления липидов [7, 16], генетическая предрасположенность [13, 17, 19, 28]. Доказана связь между тяжестью заболеваний пародонта и стрессом, связанным с профессиональной деятельностью, жизненными обстоятельствами и психологическим отношением к событиям [33]. Многочисленные исследования свидетельствуют о наличии взаимосвязи тяжести течения воспалительных заболеваний пародонта и степени потери минеральной плотности костной ткани (МПК) [1, 5, 32, 36]. В настоящее время получены новые данные о роли в патогенезе пародонтита иммунных нарушений, способствующих хроническому рецидивирующему и зачастую торпидно-му течению заболевания [6, 20, 22, 27]. Активно изучаются молекулярные механизмы рецепции компонентов патогенных видов микробов клетками организма, пути передачи сигналов в ядро для активации клеток, участвующих в воспалительно-деструктивных процессах околозубных тканей [34]. Накоплен значительный объем экспериментальных и клинических данных, позволяющих по-новому взглянуть на роль факторов врожденного иммунитета в развитии ответа организма человека на пародонтальную биопленку как в норме, так и при патологических процессах [27, 35]. Анализ данных литературы показал отсутствие в РФ исследований, посвященных оценке роли в патогенезе заболеваний тканей пародонта таких факторов врожденного иммунитета, как антимикробные пептиды и Toll-подобные рецепторы. Учитывая вышеизложенное, следует признать, что более глубокое раскрытие механизмов развития воспалительных заболеваний пародонта, разработка доступных критериев ранней диагностики заболеваний тканей пародонта, в том числе у лиц с сопутствующей патологией, являются актуальным направлением современной стоматологии и позволят Арутюнов Сергей Дарчоевич - д-р мед. наук, проф., зав. каф. стоматологии общей практики и подготовки зубных техников, e-mail:sd.arutyunov@mail.ru дать практическому врачу-стоматологу научно обоснованный подход к тактике ведения пациентов этой категории. Материалы и методы Проведено комплексное стоматологическое обследование 257 больных (137 женщин и 120 мужчин в возрасте от 31 года до 69 лет), обратившихся в клиники кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО с жалобами на запах изо рта, кровоточивость десен при чистке зубов, боли, дискомфорт и неприятные ощущения в полости рта. Из них по критериям включения, невключения и исключения были выбраны 145 пациентов в возрасте от 31 года до 69 лет (102 женщины и 43 мужчины). На основании данных клинического и лабораторного обследования им был поставлен диагноз хронического пародонтита (ХП) (МКБ-10, код К05.3), этиологически ассоциированного с пародонтопатогенными видами бактерий, идентифицированных с помощью методов генодиагностики. По данным анамнеза, анкетирования и заключений общих специалистов, большинство обследованных пациентов имели в анамнезе сопутствующие соматические заболевания. На основании окончательного клинического диагноза и показателей МПК пациенты были разделены на 2 группы: 1-ю - 73 пациента с ХП средней степени тяжести, ассоциированным с остеопенией; 2-ю - 72 пациента с ХП средней степени тяжести, ассоциированным с остеопорозом. Группу контроля составили 32 практически здоровых человека без признаков воспаления тканей пародонта и потери МПК. Клиническое обследование включало: - выявление жалоб пациентов; - оценку гигиенического состояния полости рта по индексам OHI-s (Green J., Vermilion J., 1960) и API (Lange); - оценку интенсивности заболеваний тканей пародонта по индексам PMA (Parma C., 1960) и PI (Russel A., 1956); - определение глубины пародонтальных карманов, кровоточивости и наличия гноя с помощью пуговчатого зонда; - исследование окклюзионных контактов зубов и зубных рядов с помощью артикуляционной бумаги и компьютерной оценки с помощью аппарата T-scan III (компания «Tekscan», США); - определение степени атрофии костной ткани и участков деструкции на ортопантомографе с применением рентгеновской пленки и цифровом аппарате Orthpralix-9200, в случаях необходимости дополнительно проводили радиовизиографи-ческие исследования. Все пациенты прошли обследование в кабинете профилактики остеопороза на кафедре стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО в рамках программы «Здоровые кости». Оценку МПК периферического скелета проводили при помощи аппарата-денситометра DTX 200 DXA BONE Osteometer (Дания-США). Для оценки изменений МПК в сравнении с нормой использовали критерии T и Z. По Z-критерию МПК пациента сравнивали со среднестатистической нормой для того же возраста, а по Г-критерию - с нормой, соответствующей пику костной массы. Для исследования гемодинамических характеристик кро 30 клинические исследования вотока в микроциркуляторном русле пародонта использовали ультразвуковую высокочастотную допплерографическую систему «Минимакс-Допплер-К» (ООО «СП Минимакс», Санкт-Петербург). Маркерные виды пародонтопатогенных бактерий определяли в образцах ДНК, выделенных из участков в 4 квадрантах зубодесневой борозды у каждого обследованного, с использованием набора реактивов Мультидент-5 (ООО «НПФ «Генлаб»», Россия) для идентификации ДНК 5 видов паро-донтопатогенов I и II порядков - A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, T. denticola, P. intermedia и P gingivalis с помощью мультиплексной ПЦР с последующей регистрацией синтезированных ампликонов методом электрофореза в 1,6% агарозном геле [12]. Оценку факторов врожденного иммунитета выполняли методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) дефензинов HNP 1-4 в сыворотке периферической крови и десневой жидкости, взятой в области зубодесневой борозды или пародонтальных карманов зубов 16, 25, 36 и 45 с помощью бумажных эндодонтических штифтов стандартного размера (№ 30), используя набор реактивов HUMAN HNP 1-3 («Hycult Biotech», Нидерланды). Результаты ИФА оценивали с помощью иммуноферментного анализатора Stat Fax мод. 3200 Readers (США) при 450 нм. Экспрессию TLR2- и TLR4-рецепторов на основных субпопуляциях Т-лимфоцитов (CD3+), В-лимфоцитов (CD19+), моноцитах (CD14+) и гранулоцитах (CD45 dim) периферической крови пациентов с ХП и здоровых лиц определяли методом иммунофенотипирования лейкоцитов с последующей оценкой на проточном цитометре FACS Canto 2. Содержание TLR2- и TLR4-рецепторов на клетках десневой жидкости определяли методом иммунофенотипирования лейкоцитов с последующей оценкой под люминесцентным микроскопом ECLIPSE 50i («Nicon», Япония) при ув. 1000. Статистическую обработку полученных цифровых данных проводили с помощью критерия Стьюдента и представляли в виде M ± Д, где M - средняя арифметическая, Д - половина доверительного интервала. Достоверность различий в частоте встречаемости ДНК пародонтопатогенов рассчитывали с использованием непараметрического критерия %2 с поправкой Йейтса на непрерывность выборки. В случаях необходимости, когда в группе сравнения было менее 5 наблюдений, прибегали к двустороннему точному критерию Фишера. Анализ связи (корреляции) нескольких признаков проводили, применяя непараметрический метод Спирмена. Различия считали статистически достоверными при p < 0,05. Все расчеты проводили с помощью пакета программ Statistica 7.0 [14]. Результаты и обсуждение Клиническое обследование. При комплексном стоматологическом обследовании на момент осмотра у 95% пациентов обеих групп гигиена полости рта была неудовлетворительной. Среднее значение индекса OHI-s составило 2.3 ± 0,3. У 23 (31,5%) пациентов 1-й группы и у 32 (44,4%) пациентов 2-й группы гигиена полости рта соответствовала низкому уровню. Индекс OHI-s у пациентов 1-й группы был в 3,4 раза достоверно выше средних значений у представителей контрольной группы. У пациентов 2-й группы он был почти в 5 раз выше, чем у лиц контрольной группы, и в 1,5 раза достоверно выше, чем у пациентов 1-й группы. Индекс РМА у пациентов 1-й группы также был достоверно выше в 2,4 раза, чем у представителей контрольной группы, но в 1.3 раза меньше, чем у пациентов 2-й группы (p < 0,05). Различия между группами пациентов с ХП по индексу API были незначительными (70,42 ± 7,36 и 75,66 ± 10,6). При этом у больных ХП индекс API оказался достоверно выше в 1,4-1,5 раза, чем у лиц контрольной группы. Средние значения глубины пародонтальных карманов у пациентов с ХП обеих обследованных нами групп соответствовали средней степени Таблица 1. Результаты индексной оценки гигиены полости рта и состояния тканей пародонта (M ± Æ) Показатель Группа контрольная 1-я 2-я КПУ 14,78 ± 4,09 16,86 ± 1,97 16,29 ± 3,17 OHI-s 0,88 ± 0,15 3,00 ± 0,50* 4,36 ± 0,42** РМА 23,29 ± 3,95 56,41 ± 7,60* 72,4 ± 4,66** API 50,14 ± 10,00 70,42 ± 7,36* 75,66 ± 10,63 PI 0,99 ± 0,15 3,20 ± 1,64* 3,29 ± 0,31 Глубина па- 1,75 ± 1,0 2,35 ± 1,5 2,75 ± 1,8 родонтального кармана Примечание. Здесь и в табл. 2-4: M - средняя арифметическая, Д - половина доверительного интервала; * - достоверное различие по сравнению с контрольной группой; ** - достоверное различие по сравнению с 1-й группой при p < 0,05. тяжести пародонтита и достоверно не различались (табл. 1). У лиц контрольной группы средняя глубина зубодесневого соединения (3,30 ± 0,26 мм) соответствовала норме и достоверно отличалась от значений у пациентов с ХП (p < 0,05). На рентгенологических снимках выявили образование костных карманов, деструкцию межальвеолярных перегородок на 1/4-1/2 длины корней. Кариес диагностирован у всех обследованных пациентов. Высокий уровень интенсивности индекса кариозных, пломбированных, удаленных (КПУ) зубов отмечен у 27 (36,9%) пациентов 1-й группы и 27 (37,5%) пациентов во 2-й группе. У 14 (43,3%) лиц контрольной группы распространенность и интенсивность кариеса соответствовали низкому и у 18 (56,6%) - очень низкому уровню. При оценке взаимосвязей между стоматологическими показателями у пациентов обследованных нами групп с помощью корреляционного анализа Спирмена была выявлена статистически достоверная сильная корреляционная связь между формой заболевания (ХП, ассоциированный с остеопенией или остеопорозом) и возрастом пациентов (R = 0,7615). Отмечены умеренные достоверные корреляционные связи между стадией заболевания и глубиной пародонтально-го кармана (R = 0,4746), индексами OHI-s (R = 0,3359), РМА (R = 0,3691), PI (R = 0,5140) и API (R = 0,4640). Умеренные достоверные корреляционные связи выявлены между индексами OHI-s и РМА (R = 0,6086), OHI-s и API (R = 0,4029), OHI-s и PI (R = 0,5748), OHI-s и глубиной пародонтального кармана (R = 0,3915), а также слабая корреляционная связь между OHI-s и КПУ (R = 0,1536). Таким образом, для индексов гигиены и состояния тканей пародонта характерны умеренные статистически достоверные прямые корреляционные связи. Гемодинамические характеристики кровотока в микроциркуляторном русле тканей пародонта. При заболеваниях пародонта происходят нарушения кровотока в тканях десны [9, 10, 25, 32]. Мы регистрировали состояние кровотока методом ультразвуковой допплерографии при помощи датчика с частотой сигнала 25 МГц, который позволял оценить гемодинамику на глубине до 5 мм на границе между прикрепленной десной и переходной складкой в 4 точках, в области зубов 16, 25, 36 и 45. У обследованных пациентов 1-й группы среднее значение максимальной систолической скорости кровотока (Vas), характеризующего величину скорости тканевого кровотока в тканях десны, было выше, чем у пациентов 2-й и контрольной групп (табл. 2). Средние объемные характеристики кровотока Qam и Qas у пациентов 1-й группы были выше, чем у пациентов 2-й группы, а индекс пульсации PI был на 21% достоверно ниже нормы, что могло свидетельствовать о снижении упругоэластических свойств микрососудов и их структурных измене- 31 РОССИЙСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, №4, 2012 Таблица 2. Данные ультразвуковой допплерографии гемомикроциркуляции в тканях пародонта (M ± А) Показатель Группа контрольная 1-я 2-я Vas 0,491 ± 0,08 0,665 ± 0,065* 0,507 ± 0,06 Vam 0,190 ± 0,05 0,213 ± 0,033 0,166 ± 0,03 Qas 0,213 ± 0,04 0,313 ± 0,031 0,239 ± 0,03 Qam 0,090 ± 0,02 0,099 ± 0,016 0,077 ± 0,02 Vakd 0,190 ± 0,05 0,212 ± 0,034 0,173 ± 0,04 PI 1,164 ± 0,13 1,464 ± 0,107 1,140 ± 0,14 RI 0,653 ± 0,04 0,713 ± 0,020 0,619 ± 0,04 ниях. Эти показатели статистически достоверно отличались от значений гемомикроциркуляции в тканях пародонта здоровых людей [11, 12]. Индекс периферического сопротивления кровотока RI не отличался от нормы. При этом выявлены слабые достоверные корреляционные связи между показателями гемодинамики и пародонтальными индексами. Состояние МПК периферического скелета. Отклонения от нормальных значений МПК были зарегистрированы у 145 пациентов с ХП: у 73 (100%) пациентов 1-й группы данные денситометрии соответствовали остеопении, у 72 (100%) обследованных 2-й группы - остеопорозу. У лиц контрольной группы при костной денситометрии снижение МПК не выявлено. Видовой состав основных пародонтопатогенов. Характерной чертой ХП является то, что не все участки зубного ряда подвержены повреждению в одинаковой степени. Поэтому с целью изучения амфитрихиальной природы пародонтита в содержимом пародонтальных карманов зубов 16, 25, 37 и 45 у пациентов с ХП и в области этих зубов у лиц со здоровым па-родонтом мы исследовали состав пародонтопатогенной микрофлоры I и II порядка [17-19] методом мультиплексной ПЦР. Установлено, что ДНК пародонтопатогенов была выявлена у лиц со здоровым пародонтом с минимальной частотой от 3 до 5%. ДНК P. gingivalis среди лиц со здоровым пародонтом не обнаружена ни в одном случае. В содержимом пародон-тальных карманов больных ХП, ассоциированным с системной остеопенией или остеопорозом, относительная частота выявления пародонтопатогенов была высокой и превышала значения в контрольной группе в 7-50 раз. При этом P. intermedia в пародонтальных карманах пациентов 2-й группы выявляли в 1,6 раза достоверно чаще, чем у пациентов 1-й группы, A. actinomycetemcomitans - в 1,8 раза, P. gingivalis - в 1,9 раза чаще, p < 0,005. Различие в частоте выявления T. forsythia и T. denticola у пациентов обеих групп была незначительной и недостоверной. Частота выявления данных видов микробов в обследуемых участках различных зубов широко варьировала. ДНК P. intermedia чаще всего обнаруживали в области зуба 45 как у лиц со здоровым пародонтом, так и у пациентов 1-й группы, а у пациентов 2-й группы - в области зуба 25 (см. рисунок). T. forsythia чаще выявляли в области зубов 36 и 45 у пациентов 1-й группы, у пациентов 2-й группы - в области зубов 25 и 36, P gingivalis - в области зубов 16 и 45 у пациентов 1-й группы и в области зубов 36 и 45 у пациентов 2-й группы. ДНК A. actino-mycetemcomitans обнаруживали с одинаковой минимальной частотой во всех исследуемых участках зубов у представителей контрольной группы. Различие в частоте выявления этого вида микробов у пациентов 1-й и 2-й групп была недостоверна, за исключением зуба 45. Контралатеральные проявления T. den-ticola в содержимом пародонтальных карманов были сильнее, чем ипсилатеральные (х2 = 29,4, n = 3, p = 0,014). Суммарно в области зуба 16 у пациентов 1-й группы ДНК пародонтопато-генных видов бактерий была выявлена в 1,2 раза реже, чем у пациентов 2-й группы, в области зуба 25 - в 1,73 раза, зуба 36 - в 1,5 раза и зуба 45 - в 1,2 раза, p < 0,05. Больше всего паро-донтопатогенов было обнаружено в области нижней челюсти, причем характер обсемененности зубов у лиц со здоровым па-родонтом и пациентов 2-й группы имел сходную тенденцию. У пациентов этих групп наибольшее количество микробов было выявлено в обследуемых участках зуба 36, а у пациентов 1-й группы - в области зуба 45. Нами установлено, что не более чем у 20% лиц со здоровым пародонтом в области зубодесневой борозды можно обнаружить 1 или 2 вида пародонтопатогенов и только в одном из квадрантов. У пациентов с ХП, ассоциированным с остеопенией, в 70% участков, а у пациентов с ХП, ассоциированным с остеопорозом, в 80% участков зубодесневой борозды (пародонтальных карманов) с помощью молекулярнобиологических методов можно выявить ассоциации 2-5 видов пародонтопатогенных видов бактерий I и II порядка. Наличие пародонтопатогенов в пародонтальных карманах умеренно коррелирует с клиническими проявлениями как пародонтита, так и некоторых системных заболеваний (сердечно-сосудистые заболевания и остеопороз). P. gingivalis % 40 20 - 25 1 36 A. actinomycetemcomitans 45 зуб1 16 25 36 Контрольная группа 2-я группа ' .....45 зуб ^ 1-я группа Относительная частота (в %) выявления ДНК пародонтопа-тогенов в содержимом пародонтальных карманов больных ХП и в области зубодесневой борозды людей со здоровым пародонтом. 32 клинические исследования Таблица 3. Экспрессия CD282 (TLR2) на лейкоцитах периферической крови Группа Единицы Экспрессия CD282 (TLR2) измере ния нейтрофилы моноциты лимфоциты Кон- % 0,34 ± 0,04 0,65 ± 0,11 1,06 ± 0,45 трольная млн/л 18,15 ± 2,16 34,45 ± 5,71 56,24 ± 24,12 1-я % 0,12 ± 0,01* 0,91 ± 0,43* 0,35 ± 0,01* млн/л 6,13 ± 0,93* 43,72 ± 5,34* 18,82 ± 0,93* 2-я % 0,08 ± 0,01* 0,065 ± 0,028 0,26 ± 0,05* млн/л 2,67 ± 3,05* 2,48 ± 1,12* 9,91 ± 1,91* Таблица 4. Экспрессия CD284 (TLR4) на лейкоцитах периферической крови Груп па Еди- Экспрессия CD284 (TLR4) ницы изме рения нейтрофилы моноциты лимфоциты Кон трольная % 0,35 ± 0,05 0,145 ± 0,003 0,26 ± 0,12 млн/л 18,25 ± 3,11 7,63 ± 1,51 13,52 ± 6,50 1-я % 0,275 ± 0,083* 2,17 ± 0,18* 0,73 ± 0,13* млн/л 14,79 ± 1,78 117,02 ± 3,8* 39,06 ± 2,79* 2-я % 0,21 ± 0,07* 0,085 ± 0,038* 0,31 ± 0,11 млн/л 8,05 ± 2,67* 3,39 ± 2,67* 11,81 ± 4,19* Показатели врожденного иммунитета. Нами установлено, что содержание антимикробных пептидов HNP 1-3 в десневой жидкости обследованных было в 4-5 раз выше, чем в плазме, как у лиц с интактным пародонтом, так и у пациентов с ХП. Концентрация HNP 1-3 в десневой жидкости у лиц со здоровым пародонтом варьировала в пределах 10-4000 нг/ мл (в среднем 1047 ± 285,5 нг/мл), у пациентов 1-й группы - 1-4000 нг/мл (1079 ± 241 нг/мл), у пациентов 2-й группы -575-14 000 нг/мл (5534,1 ± 915,6 нг/мл). Содержание альфа-дефензинов в десневой жидкости у представителей контрольной группы и пациентов 1-й группы достоверно не различалось, но было в 5 раз меньше, чем у пациентов 2-й группы. Следует отметить, что у 7 (22%) представителей контрольной группы с помощью ПЦР была выявлена ДНК 1-2 видов па-родонтопатогенов. При этом именно у них зарегистрированы повышенные уровни содержания альфа-дефензинов. При выделении лиц, не имеющих пародонтопатогенов в области зубодесневой борозды, в отдельную подгруппу было установлено, что среднее содержание альфа-дефензинов в их десневой жидкости составило 536,2 ± 222,8 (313,4-758,9) нг/мл, т. е. было в 1,95 раза ниже, чем в целом по группе. Показана умеренная достоверная корреляция между содержанием HNP 1-3 в десневой жидкости и наличием в пародонтальных карманах P. gingivalis (R = 0,567), T. denticola (R = 0,598), T. forsythia (R = 0,654), количеством видов в ассоциациях (R = 0,4317) и количеством инфицированных участков (R = 0,384); количеством кариозных поверхностей (R = 0,495), пародонтальным индексом PI (R = 0,380), API (R = 0,258), глубиной пародонтальных карманов (R = 0,389) и возрастом (R = 0,405); показателями МПК - ВМС (R = -0,2542), BMD (R = -0,3924) и T-критерия (R = -0,5178); слабая отрицательная корреляция с показателями гемомикроциркуляции. Количество антимикробных пептидов HNP 1-3 в плазме здоровых лиц было достоверно в 2 раза ниже, чем у пациентов с ХП и системной остеопенией, и в 5 раз меньше, чем у пациентов с ХП, ассоциированным с остеопорозом. При этом у пациентов 2-й группы содержание альфа-дефензинов в плазме периферической крови было достоверно выше, чем у пациентов 1-й группы. Корреляция с основными показателями, определяющими МПК, была не такая явная, как для показателей десневой жидкости. Таким образом, увеличение содержания альфа-дефензи-нов HNP 1-3 в десневой жидкости и плазме периферической крови зависит от возраста пациента, состояния гигиены полости рта, увеличения содержания пародонтопатогенных видов бактерий P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, наличия кариозных поверхностей, сопутствующих заболеваний и других признаков. Поскольку десневая жидкость - это легкодоступная жидкость, которую можно отбирать неинвазивным способом, определение в ней АМП можно использовать для измерения и контроля риска заболевания ХП. По данным зарубежных авторов, распознавание РАМР пародонтопатогенов происходит при участии TLR2 и TLR4 [24, 26, 31]. Для выявления состояний, связанных с нарушением функционирования системы TLR, необходимы адекватные и надежные методы оценки компонентов системы TLR, которые могут быть воспроизведены в условиях стандартной клинической лаборатории. Мы оценили экспрессию Toll-подобных рецепторов врожденного иммунитета TLR2 и TLR4 на клетках из содержимого зубодесневой борозды. При микроскопии было показано, что клетки десневой жидкости, большую часть которых составляют лейкоциты, экспрессируют с различной интенсивностью рецепторы врожденного иммунитета TLR2 и TLR4. Однако выделяемого из десневой жидкости количества клеток было недостаточно для проведения исследований с помощью проточной лазерной цитометрии, удовлетворяющих критериям доказательной медицины, которые в дальнейшем можно было бы применить в клинической диагностике. Поэтому для получения дополнительных данных далее мы провели исследования на клетках периферической крови (по 10 человек из каждой группы). Экспрессия TLR2 и TLR4 на лейкоцитах периферической крови у разных лиц варьировала от 0 до 100%. У лиц со здоровым пародонтом на нестимулированных клетках периферической крови (нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах) она не превышала 1%. У больных ХП, ассоциированным с остеопе-нией и остеопорозом, экспрессия TLR2 и TLR4 на нейтрофи-лах была снижена в 1,5-2,8 раза, на моноцитах у пациентов с остеопенией - увеличена в 1,5 (TLR2) - 15 (TLR4) раз, но снижена у пациентов с остеопорозом в 1,7 (TLR4) и 10 (TLR2) раз; на лимфоцитах экспрессия TLR2 снижена в 3-4 раза, а TLR4 увеличена в 1,5-3 раза у пациентов обеих групп (табл. 3, 4). Следовательно, у больных ХП, ассоциированным с остео-пенией или остеопорозом, под воздействием пародонтопато-генов I и II порядка происходят разнонаправленные изменения экспрессии TLR2 и TLR4 на лейкоцитах периферической крови, что может быть связано с воспалительными процессами в полости рта. В настоящее время пародонтит диагностируется на основании ряда клинических показателей, включая глубину при зондировании, клиническую потерю прикрепления, кровоточивость при зондировании, пародонтальный индекс, радиографические изменения. Однако показатели глубины паро-донтального кармана, потери клинического прикрепления и рентгенологические уровни костной ткани дают информацию о состоявшейся деструкции костной ткани, не позволяют определить текущее состояние активности заболевания и не предсказывают его будущее развитие. В связи с этим полученные данные могут быть полезны для определения влияния локальных или системных этиологических факторов на чувствительность организма к заболеванию и могут иметь значение для клинической диагностики, что позволит повысить эффективность патогенетического лечения воспалительных заболеваний пародонта.About the authors
V. G Martirosyan
N. V Pleskanovskaya
L. N Nikolaeva
E. V Ippolitov
V. N Tsarev
M. P Pimenova
S. D Arutyunov
Email: sd.arutyunov@mail.ru
References
- Арутюнов С. Д., Верткин А. Л., Плескановская Н. В. и др. // Стоматология. - 2008. - № 2. - С. 61-65.
- Барер Г. М., Верткин А. Л., Наумов А. В. // Cathedra - стоматол. образов. - 1999. - № 2. - С. 30-33.
- Белоусов Н. Н. // Пародонтология. - 2008. - № 3. - С. 3-6.
- Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология. - М., 2004.
- Верткин А. Л., Барер Г. М., Наумов А. В. // Cathedra - стоматол. образов. - 2007. - № 2. - С. 30-33.
- Воложин А. И., Субботин Ю. К. Учение о болезни (нозология). - М., 1994.
- Воскресенский О. Н., Ткаченко Е. К. // Стоматология. - 1991. - № 4. - С. 5-10.
- Грудянов А. И., Овчинникова В. В. // Стоматология. - 2009. -№ 3. - С. 34-37.
- Козлов В. А., Артюшенко Н. К., Шалак О. В. и др. Ультразвуковая допплерография сосудов макро- и микроциркулятор-ного русла тканей полости рта, лица и шеи. - СПб., 2000.
- Кречина Е. К., Козлов В. И., Маслова В. В. Микроциркуляция в тканях десны пародонта. - М., 2008.
- Кречина Е. К., Маслова В. В., Рахимова Э. Н., Шидова А. В. // Новая медицинская технология. - М., 2008.
- Николаева Е. Н. Маркеры риска генерализованного пародонтита. Молекулярно-генетические аспекты. - 2011.
- Новикова Е. Н. Применение современных форм хлоргексидин-содержащих препаратов в комплексном лечении пародонтита: Дис.. канд. мед. наук. - М., 2004.
- Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. - 3-е изд. -М., 2006.
- Соловьева А. М., Афанасьева У. В. // Пародонтология. - 1999. -№ 2. - С. 44-47.
- Сухова Т. В. Особенности свободнорадикального окисления, антиоксидантной защиты и состояния нервной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом: Автореф. дис.. канд. биол. наук. - М., 2000.
- Царев В. Н., Николаева Е. Н. // Стоматология. - 2007. - № 5. - С. 82-87.
- Царев В. Н., Николаева Е. Н., Саркисян Н. А. // Рос. стоматол. журн. - 2009. - № 2. - С. 32-34.
- Царев В. Н., Николаева Е. Н., Плескановская В. Н. и др. // Рос. стоматол. журн. - 2011. - № 2. - С. 23-29.
- Цепов Л. М. Заболевания пародонта. - 2008.
- Янушевич О. О. // Пародонтология. - 2002. - № 3. - С. 23-28.
- Behl Y., Siquiera M., Ortiz J. et al. // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 12. - P. 8711-8718.
- Borrell L. N., Jacobs D. R., Williams D. R. et al. // Am. J. Epidemiol. - 2007. - Vol. 166. - P. 1068-1079.
- Burns E., Bachrach G., Shapira L., Nussbaum G. // J. Immunol. - 2006. - Vol. 177. - P. 8296-8300.
- Develioglu H., Kesim B., Tuncel A. // Braz. Dent. J. - 2006. - Vol. 17, N 3. - P. 219-222.
- Flemmig T. F., Beikler T. // Periodontology. - 2000 - 2011. - Vol. 55, N 1. - P. 9-15.
- Kinane D. F., Preshaw P. M., Loos B. G. // J. Clin. Periodontol. -2011. - Vol. 38, Suppl. 11. - P. 44-48.
- Kornman K. S., Duff G. W. // Ann. Periodontol. - 2001. - Vol. 6. - P. 48-57.
- Loesche W., Grossman N. S. // J. Clin. Microb. Rev. - 2007. - Vol. 1. - P. 727-752.
- Mahanonda R., Pichyangkul S. // Periodontology. - 2000. - 2007. -Vol. 43. - P. 41-55.
- Morozumi T., Kubota T., Sato T. et al. // J. Clin. Periodontol. - 2004. - Vol. 31. - P. 267-272.
- Persson G. R., Berglund J., Persson R. E., Renvert S. // Bone. - 2011. - Vol. 48, N 3. - P. 552-556.
- Renz A. N., Newton J. T. // Periodontology. - 2000 - 2009. - Vol. 51. - P. 252-268.
- Rescala B., Rosalem W. Jr., Teles R. P. et al. // J. Periodontol. - 2010. - Vol. 81, N 9. - P. 1308-1316.
- Sanz M., Winkelhoff A. J. van. // J. Clin. Periodontol. - 2011. - Vol. 38, Suppl. 11. - P. 3-6.
- Sultan N., Rao J. // Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. - 2011. - Vol. 16, N 3. - P. 440-447.