CLINICAL MORPHOLOGY OF POST-TRAUMATIC INFLAMMATION AND THE REPARATION OF THE CHEEKBONE-MAXILLARY COMPLEX

Full Text

Рис. 1. Ранняя стадия посттравматического воспаления слизистой оболочки на 3-и сутки после перелома верхней челюсти. а - лейкоцитарная инфильтрация эпителиального слоя (Э) и подслизистой основы (ПО); окраска гематоксилином и эозином; масштаб 100 мкм; б - электронограмма очага воспаления; выявляются скопления тучных клеток (Т), макрофагов (М) и сегментоядерных лейкоцитов (СЛ); масштаб 10 мкм. При проведении имплантации на верхней челюсти с поднятием дна гайморовой пазухи возникают две проблемы: с одной стороны, развитие воспаления верхнечелюстной пазухи после синус-лифтинга, с другой - патология околоносовых пазух, которая ограничивает проведение данной операции [1-4]. Результаты исследования на экспериментальной модели доказали структурную перестройку эпителия пазухи после репарации [5, 6]. Однако объяснить это явление лишь прямым травматическим повреждением тканей не представляется возможным, так как в процесс вовлекаются клетки, расположенные на значительном расстоянии от перелома [7-9]. Данные комплексной оценки состояния деструктивных и репаративных процессов в поврежденной слизистой оболочке гайморовой пазухи человека отсутствуют, хотя они совершенно необходимы для прогноза и тактики оперативного вмешательства при переломе верхней челюсти. Цель настоящей работы - исследование клиникоморфологических изменений слизистой оболочки при репарации верхнечелюстного комплекса у человека после травмы. Материалы и методы Все исследования выполнены согласно правилам этического комитета Владивостокского государственного медицинского университета. Материал слизистой оболочки верхнечелюстных пазух человека получали в ходе операционного вмешательства по поводу реконструкции скуловерхнечелюстного комплекса после свежей травмы и неправильно консолидированного перелома на разных сроках. Кроме того, исследовали 37 образцов биопсий от 11 пациентов с диагнозом гнойно-полипозного хронического риносинусита. Контрольную группу составили здоровые лица, не имевшие в анамнезе ЛОР-патологии. Материал в контрольной группе забирали при проведении операции по поднятию дна гайморовой пазухи (синус-лифтинг) при ее непреднамеренном разрыве. Гистологическое исследование начинали не позднее 3-6 ч после извлечения материала. В работе использовали общегистологические методы окрашивания. Электронно-микроскопическое исследование слизистой оболочки верхнечелюстного синуса проводили по стандартной прописи. Материал фиксировали в 2,5% растворе холодного глютаральдегида с последующей обработкой участков слизистой оболочки в растворе четырехокиси осмия, обезвоживали в спирте восходящей крепости, ацетоне и заливали в Эпон-812. Кроме того, для улучшения качества материала и выявления ультраструктурных особенностей применили несколько методик обработки ткани (двойная фиксация 3% глютаральдегидом и 1% четырехокисью осмия, только 1% четырехокисью осмия, с каждым фиксатором две модификации буфера - 0,15 М фосфатный и 0,1 М какодилат-ный, с добавлением сахарозы). Срезы готовили на ультратоме LKB-3, контрастировали в 2% спиртовом растворе уранила-цетата и свинца. Препараты просматривали под трансмиссионным электронным микроскопом JEM-100B при увеличении от 4000 до 150 000 и ускоряющем напряжении 80 кВ. Для количественной оценки результатов исследования в каждом препарате выбирали срез стандартной толщины. Пре- параты изучали с помощью светового микроскопа «Carl Zeiss», в окуляр которого была вставлена сетка с равновеликими квадратами, что позволяло подсчитать все окрашенные клетки слизистой оболочки. Статистическую обработку данных проводили с применением профессионального пакета Biostat, который включал вариационную статистику, определение t-критерия Стьюдента (p < 0,05), линейный корреляционный анализ. Результаты Повреждение стенки верхнечелюстного синуса после свежей травмы и реконструкции неправильно консолидированного перелома вызывает в слизистой оболочке альтеративно-экссудативное воспаление, наиболее выраженное в зонах, которые непосредственно прилежат к линии перелома (рис. 1, а). Посттравматический воспалительный процесс затрагивает все структуры слизистой оболочки и характеризуется выраженным расстройством кровоснабжения, нарушением гистоархитектоники, изменением секреторной активности слизистых желез. Полученные результаты позволяют выделить основные закономерности развития посттравматического воспалительного процесса слизистой оболочки верхнечелюстного синуса при повреждении его стенок: ранний посттравматический период - до 3 сут; острый посттравматический верхнечелюстной синуит - с 4-х по 14-е сутки; период хронизации воспалительного процесса - 14-21-е сутки. Характерной особенностью раннего посттравматического периода является выраженная концентрация тучных клеток в очаге воспаления (рис. 1, б). На этом этапе происходит нарастание отека слизистой оболочки пазухи, который прогрессирует вплоть до 7-х суток. К концу 1-й недели соединительная ткань инфильтрирована преимущественно плазмоцитами и макрофагами (рис. 2, а). Во втором посттравматическом периоде обнаруживают десквамацию эпителия пазухи на фоне резкой гиперсекреции собственных желез слизистой оболочки (рис. 2, б). Данная картина является органоспецифической для структур, содержащих респираторный эпителий, и может рассматриваться как воспалительный процесс. Следовательно, этот период можно обозначить как острый посттравматический верхнечелюстной синуит. Наличие макрофагов, осуществляющих завершающую санацию зоны повреждения, говорит о стабилизации воспалительного процесса. Кроме этого, макрофаги контролируют процессы репарации, активизируя фибробласты [10]. В этот период происходит практически полное истощение тучноклеточной популяции, восстановление которой начинается только к концу 2-й недели после травматического повреждения. Завершающий этап посттравматических изменений в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса можно характеризовать как период хронизации воспалительного процесса (рис. 3, а, б). К концу 3-й недели на фоне исчезающей мно- 14 клинические исследования Рис. 2. Острый посттравматический верхнечелюстной синуит (10-е сутки после травмы). а - плазмоциты (Пл) и макрофаги (М) в очаге воспаления; масштаб 10 мкм; б - нарушение целостности эпителиального пласта (Э) и расширенные концевые отделы собственных желез слизистой оболочки (звездочки); интерстиций инфильтрирован лейкоцитами; окраска гематоксилином и эозином; масштаб 100 мкм. горядности мерцательного эпителия регистрируют участки со снижением его высоты. Отмечено выраженное снижение количества бокаловидных клеток. Выявлены признаки метаплазии многорядного эпителия в многослойный плоский и фиброзное перерождение подслизистой основы. Выражена гиперфункция собственных желез пазухи, что можно рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию. Тучноклеточная популяция практически полностью восстанавливается преимущественно за счет юных форм. Обсуждение Период острого воспаления проявляется нарастающими деструктивными изменениями всех структур слизистой оболочки. Это связано с нарушением трофических процессов и присоединением риногенной бактериальной флоры. Можно предположить, что необходимым условием для развития микробного воспаления в данном случае являются снижение дренажных функций максиллярного отверстия (вследствие отека слизистой или смещения костных отломков) и формирование застойных явлений в пазухе. Эта реакция проявляется массовой дегрануляцией тучных клеток и закономерным повышением уровня биогенных аминов [11]. Дегрануляция базофилов приводит к выделению воспалительных медиаторов, включая гистамин, серотонин. Под их воздействием усиливается синтез простагландинов, тромбоксанов и лей-котриенов как в базофилах, так и других клетках, способствующих дилатации сосудов. Повышение проницаемости сопровождается выходом макромолекул плазмы за пределы сосудистого русла и миграцией лейкоцитов из сосудов в поврежденные ткани. Плазморрагия сопровождается изменением реологических свойств крови в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к образованию дисциркуляторных нарушений и формированию стазов и сладжей [3]. Нарастание вязкости крови вызывает затруднение перфузии крови через микрососуды. Функциональная несостоятельность слизистой оболочки, вызванная глубокими морфологическими изменениями всех ее структур, создает условия для развития хронического воспалительного процесса в пазухе. Это провоцирует повышение давления в сосудах микроциркуляторного русла за счет притекающей крови [10], что еще больше спо собствует миграции форменных элементов крови и плазмы в окружающую ткань. Таким образом, в остром посттравматическом периоде происходит нарастание сосудисто-тканевой реакции в зоне повреждения, которая характеризуется изменением микроциркуляции за счет образование стазов и сладжей, а также усилением миграции лейкоцитов в зону повреждения. Все вышеперечисленные изменения укладываются в картину прогрессирующего альтеративно-экссудативного воспаления. Являясь стереотипной, данная реакция свойственна всем тканям и органокомплексам и служит пусковым механизмом процессов репарации, развивающихся и протекающих индивидуально в зависимости от условий и локализации. В описании морфологических посттравматических изменений слизистой оболочки придаточных пазух носа Г. Повертовски [12] основывается в основном на результатах интраоперационных биопсий травмированных лобных пазух. Однако анатомо-топографические особенности верхнечелюстной и лобной пазух (пневмотизация, толщина стенок, кровоснабжение и дренирование) обусловливают различное течение посттравматического процесса [9]. Кроме того, границей первого и второго периодов посттравматического процесса по результатам морфологических исследований мы определили 14-е сутки, которые характеризуются клиническими показателями снижения острых воспалительных явлений. Такой клинический подход в исследовании морфоструктурных изменений не отражает органоспецифические особенности динамики репарации. Спустя 2 нед после травмы наблюдают скудную инфильтрацию соединительной ткани преимущественно эозинофи- Рис. 3. Период хронизации воспалительного процесса в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса (20-е сутки после травмы). а - признаки метаплазии многорядного эпителия (Э) в многослойный плоский (звездочки) и фиброз подслизи-стой основы (ПО); масштаб 150 мкм; б - скопление фибробластов (Ф) в подслизистой основе; масштаб 10 мкм. 15 РОССИЙСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, №2, 2013 лами, в то же время выявлены признаки репарации в виде формирования пролифератов фибробластов в очагах старых обширных кровоизлияний. В этой ситуации описано образование полипов в области значительного повреждения слизистой оболочки [4]. К 14-м суткам обнаружены признаки начинающейся регрануляции тучных клеток и появление юных форм, возможно, из камбиального резерва [11]. Это позволяет предположить, что к концу 2-й недели посттравматического периода включаются механизмы купирования воспалительного процесса. Результаты проведенного исследования показывают, что перелом костных стенок верхнечелюстной пазухи приводит к развитию острого посттравматического верхнечелюстного синуита, который неизбежно переходит в хроническую форму воспаления. В этом контексте вполне обоснованными являются сообщения о высокой частоте возникновения посттравматических верхнечелюстных синуитов [13, 14] даже при проведении полноценной репозиции костных отломков [9]. Кроме того, регистрация посттравматических воспалительных явлений происходит на фоне манифестации инфекционного процесса, тогда как морфоструктурные изменения в слизистой оболочке придаточных пазух носа могут и не проявляться клинически [2], но нарушать выполнение физиологических функций. На наш взгляд, необходимо создание комплексного патогенетического подхода в лечении травматических повреждений придаточных пазух носа, направленного на сохранение и восстановление их слизистой оболочки и респираторного эпителия, которые выполняют множество функций, из них наиважнейшей является защита внутренней среды организма от различных неблагоприятных факторов. Установленные в настоящей работе клинико-морфологические стадии хронического синусита вследствие перелома костей черепа могут быть использованы при разработке рекомендаций по реабилитации больных с травматическим верхнечелюстным синуитом и пациентов с проведенной гай-моротомией, реконструктивными операциями на средней зоне лица, в том числе дентальной имплантацией и синус-лифтингом.

About the authors

Sergey Sergeevich Edranov

Email: mobilestom@yandex.ru

V. G. Tsoy

I. P Khiteeva

References

Supplementary files