PATHOLOGY OF THE THYROID GLAND - THE ENDOGENOUS RISK FACTOR FOR OSTEOARTHRITIS TEMPORO-MANDIBULAR JOINT

Full Text

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функцию опорно-двигательного аппарата: недостаток или избыток того или иного гормона приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах [6]. Дисбаланс процессов ремоделирования костной ткани, метаболизма хряща, находящихся под контролем гормональных систем организма, рано или поздно приводит к артропатии, миопатии, синовиту, полиартриту, остеоартрозу (ОА) [9]. ОА - одно из самых распространенных заболеваний суставов невыясненной этиологии. В патогенезе ОА важная роль отводится дегенерации суставного хряща и структурным изменениям субхондральной кости, развивающихся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность и способностью тканей сопротивляться этой нагрузке. Некоторые ученые объясняют патогенез ОА нарушением метаболизма хряща и/или кости, который регулируется рядом системных и локальных факторов [11]. Системные факторы включают гормоны (паратиреоидный, тиреоидные клинические исследования гормоны, инсулин, глюкокортикоиды, кортизол, эстрогены, андрогены, прогестины и др.). Локальные факторы - это факторы роста и дифференцировки, цитокины, простагландины, которые опосредуют влияние системных факторов. Гормоны оказывают на хрящевую и костную ткань как анаболическое, так и катаболическое действие. В структуре эндокринных заболеваний поражения щитовидной железы (ЩЖ) составляют не менее 10% общей патологии с тенденцией к росту. Среди тиреоидной патологии выделяют гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, узловой зоб и т. д. Гипотиреоз у пожилых людей встречается в 0,6-7,8% с более высокой част-той среди женщин [7]. На долю хронического аутоиммунного тиреоидита в популяции приходится 5-7%, у женщин в возрасте 30-50 лет он встречается в 50% случаев. Узлы в ЩЖ обнаруживают у 90% женщин в возрасте старше 60 лет [7]. Исследования больных с суставной патологией, проведенные И.Б. Башковой [3], Г.А. Мельниченко [10], В.И. Ткаченко [12], V.Grenga и соавт. [15], указывают на значение тиреоидных нарушений как фактора риска развития дистрофических изменений суставов. И.Б. Башкова [3] у больных ОА выявила органическую патологию ЩЖ в 37,8% случаев, а в популяционной выборке в 43,1% случаев. Б.Т. Турмухам-бетова и соавт. [13] выявили высокую распространенность (64,5%) эндемического увеличения ЩЖ у больных ОА в Оренбургской области. В научной литературе описано влияние патологии ЩЖ на развитие ОА крупных суставов, однако для ОА височнонижнечелюстного сустава (ВНЧС) этот фактор риска четко не определен. Цель исследования - изучение влияния тиреоидной патологии на развитие ОА ВНЧС. Материалы и методы В ретроспективное исследование типа случай-контроль включены 746 лиц, проживающих в Екатеринбурге и Свердловской области. В группу случаев включены пациенты с ОА ВНЧС. В группу контроля случайным образом набраны пациенты без ОА ВНЧС. Обе группы разделены на подгруппы лиц, экспонированных и не экспонированных к изучаемому фактору риска ОА ВНЧС. При клиническом обследовании пациентов проводили опрос, осмотр челюстно-лицевой области, пальпацию ВНЧС, жевательных мышц, оценку функции ВНЧС, определяли наличие боли, суставных звуков при открывании рта, состояние прикуса, слизистой оболочки полости рта. Для объективной оценки степени тяжести ОА использовали суммарный суставной индекс (ССИ) (рац. предложение № 004 от 02.04.2002), включающий 5 критериев: число пораженных суставов, в которых возникала боль и отмечены типичные деформации (1 балл - поражен 1 ВНЧС, 2 балла - поражены оба ВНЧС, 3 балла - есть поражение ВНЧС и любых других периферических суставов); интенсивность артралгий в каждом ВНЧС (0 баллов - нет боли, 1 балл - дискомфорт, 2 балла - умеренная боль, 3 балла - сильная боль); суставной звук в ВНЧС (0 баллов - нет, 1 балл - есть); боль при пальпации ВНЧС (0 баллов - нет, 1 балл - есть); функциональные нарушения ВНЧС (0 баллов - нет, 1 балл - расстояние между резцами 31-37 мм, 2 балла -21-30 мм, 3 балла - 0-20 мм). Соответственно имеющимся у больного признакам подсчитывали сумму баллов ССИ. При сумме баллов 2-5 степень тяжести заболевания оценивали как легкую; при сумме баллов 6-8 - как среднюю; при сумме баллов 9-11 - как тяжелую степень. Линейную томографию ВНЧС в боковой проекции с открытым и закрытым ртом осуществляли по методу Н.А. Рабухиной. Исследования проводили на рентгеновском аппарате ЭDR 750 В (Венгрия). Для оценки стадии ОА ВНЧС использовали международную рентгенологическую классификацию по Kellgren-Lawrence. Количественные и качественные данные, полученные при обследовании пациентов с ОА и без ОА ВНЧС, обрабатывали с помощью пакета прикладных программ Microsoft® Excel для Office XP, Statistica для Windows, ver.6.1. Для облегчения вычисления количественных показателей связи между экспозицией тиреоидной патологии и ОА ВНЧС в исследовании случай-контроль строили четырехпольную таблицу сопряженности, на основании которой рассчитывали абсолютный риск (AR), относительный риск (RR), шансы развития ОА ВНЧС при наличии и отсутствии фактора риска, отношение шансов (OR) [4]. Величины AR, RR, OR, равные 1, означают, что исследуемый исход равновероятен у лиц, подвергшихся и не подвергшихся неблагоприятному воздействию фактора. При этом 1,0 - нулевое значение для оценки AR, RR, OR. Если величины AR, RR, OR < 1, ОА ВНЧС менее вероятен среди экспонированных к фактору риска пациентов. Если величины AR, RR, OR > 1, ОА ВНЧС более вероятен среди экспонированных к фактору риска пациентов. Статистическая обработка включала вычисление стандартной ошибки (SE), доверительного интервала (CI) OR [4]. CI дает информацию о статистически значимой взаимосвязи. Если нулевое значение 1,0 включено в 95% доверительный интервал, p > 0,05 и взаимосвязь не является статистически значимой. Если нулевое значение не включено в доверительный интервал, p < 0,05 и оцениваемая взаимосвязь считается статистически значимой. Степень взаимосвязи между фактором и заболеванием оценивали с помощью коэффициента ассоциации ka. Связь считается подтвержденной, если ka > 0,5. На основании расчетного ka между исследуемыми признаками может быть определена очень слабая, слабая, средняя, сильная взаимосвязь [4]. Результаты Обследованы 746 пациентов в возрасте от 16 до 83 лет (средний возраст 33,2 ± 16,2 года; SE = 0,59). Среди обследованных у 110 пациентов (все женщины) в возрасте от 18 до 78 лет (средний возраст 50,6 ± 15,94 года; SE = 1,43) выявлена патология ЩЖ, из них 70 (63,6%) имели характерные клинические и рентгенологические симптомы ОА ВНЧС и 40 (36,4%) не имели ОА ВНЧС. Обследованные пациенты с ОА ВНЧС при патологии ЩЖ были представлены только женщинами (см. таблицу). Среди пациенток с ОА ВНЧС при патологии ЩЖ отмечено небольшое количество случаев заболевания в молодом (11,5%) и среднем (12,9%) возрасте (см. таблицу). В возрасте старше 40 лет встречаемость ОА ВНЧС при патологии ЩЖ составила 72,7% случаев. Односторонняя локализация (61,4%) ОА ВНЧС была диагностирована чаще, чем двусторонняя (38,6%). Частота поражения моноостеоартрозом правого и левого ВНЧС была практически одинаковой (42,8 и 45,7% соответственно). Наличие поражения ОА других суставов выявлено в 31,4% случаев у пациенток с патологией ЩЖ. На основании рентгенологической классификации ОА по Kellgren-Lawrence были определены следующие стадии заболевания ВНЧС у пациенток с патологией ЩЖ: I стадия у 35,3%, II стадия у 48,2%, III стадия у 15,3%, IV стадия у 1,2%. У большинства пациенток (83,5%) с патологией ЩЖ выявлены ранние стадии ОА ВНЧС. ССИ в среднем равнялся 5,1 балла. Легкая степень ОА ВНЧС при патологии ЩЖ отмечена у 64,3% пациенток, средняя степень - у 31,4%, тяжелая степень определена у 4,3% пациенток. AR развития ОА ВНЧС при патологии ЩЖ составил 0,63. RR развития ОА ВНЧС при патологии ЩЖ был на уровне 1,5. Величина RR > 1 свидетельствует о том, что ОА ВНЧС бо 35 РОССИЙСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, №1, 2013 Распределение пациентов с патологией ЩЖ по возрасту и полу Возраст, годы Пациенты с диагностированным ОА ВНЧС Пациенты без ОА ВНЧС Всего женщины, абс. мужчины, абс. всего, абс. всего, % женщины, абс. мужчины, абс. всего, абс. всего,% абс. % 18-20 2 0 2 2,9 1 0 1 2,5 3 2,7 21-30 8 0 8 11,5 4 0 4 10,0 12 10,9 31-40 9 0 9 12,9 5 0 5 12,5 14 12,7 41-50 16 0 16 22,8 2 0 2 5,0 18 16,4 51-60 16 0 16 22,8 15 0 15 37,5 31 28,2 61-70 14 0 14 20,0 9 0 9 22,5 23 20,9 71-78 5 0 5 7,1 4 0 4 10,0 9 8,2 Всего: 70 0 70 100 40 0 40 100 110 100 лее вероятен среди экспонированных пациентов с патологией ЩЖ. Шанс развития ОА ВНЧС при патологии ЩЖ равен 1,8. OR составило 2,5 (CI 95% = 1,61-3,72; SE = 0,21; p < 0,05). Коэффициент ассоциации у пациентов с ОА ВНЧС при ти-реоидных нарушениях ka равнялся 0,5. На основании расчетного коэффициента степень взаимосвязи между патологией ЩЖ и ОА ВНЧС положительная, прямо пропорциональная, средняя. Значения расчетных коэффициентов выше критических коэффициентов: ka = 0,5 > k = 0,7 (p < 0,05). Взаимосвязь между патологией ЩЖ и ОА ВНЧС достоверная. Обсуждение Нарушения/изменения гормонального статуса организма -один из факторов риска развития патологических процессов в хрящевой и костной тканях. Избыточные концентрации тирео-идных гормонов приводят к расширению зоны оссификации и преждевременному закрытию эпифизарной зоны роста, а их дефицит - к нарушению линейного роста эпифизарной хрящевой пластинки [11, 17]. Тиреоидные гормоны активируют транспорт аминокислот через клеточные мембраны для биосинтеза хондроитинсульфатов, улучшают энергетическое обеспечение хондроцитов за счет увеличения количества митохондрий. Как дефицит гормонов ЩЖ, так и избыточная их секреция подавляют биосинтез и деградацию макромолекул коллагена [14, 16]. По данным Г. А. Мельниченко [10], у больных гипотиреозом артропатия встречается в 20-25% случаев. При гипотиреоид-ной патологии В.И. Ткаченко [12] выявила ОА у 36,8% больных. В представленном исследовании ОА ВНЧС был диагностирован в 20,9% случаев при влиянии тиреоидной патологии. Общепризнано, что женщины чаще подвержены заболеваниям ЩЖ, чем мужчины [8]. Заболевания ЩЖ в 49-53,7% случаев диагностируют у женщин с установившейся менопаузой [1, 2]. По данным И.Б. Башковой [3], Б.Т. Турмухамбетовой и соавт. [13], органическая патология ЩЖ чаще (45,2-72,1%) выявляется у женщин с ОА суставов, чем у мужчин. Среди пациентов с узловым зобом старше 50 лет ОА встречается у 22,1%, до 50 лет - у 13,6% [3]. В представленном исследовании ОА ВНЧС при наличии патологии ЩЖ был выявлен только у лиц женского пола. Заболеваемость ОА ВНЧС при тиреоидной патологии увеличивалась с возрастом, и после 40 лет ОА выявлялся в 72,7% случаев. По современным научным данным, распространенность заболеваний ЩЖ на территории Свердловской области и Екатеринбурга как региона с дефицитом йода достигает пика среди лиц в возрасте 45 лет и старше. У больных с узловым эутиреоидным зобом чаще наблюдают генерализованную форму ОА, деформации крупных суставов, наличие узелков Гебердена [3]. В нашем исследовании моноостеоартроз ВНЧС при патологии ЩЖ встречался в 1,6 раза чаще, чем олигоостеоартроз. Генерализованный характер поражения суставов при тиреоидной патологии был обнаружен в 31,4% случаев. У пациентов с узловым эутиреоидным зобом чаще наблюдают III-IV стадию гонартроза по Kellgren-Lawrence [3, 13]. В представленном исследовании ранние стадии ОА ВНЧС при патологии ЩЖ встречались в 5 раз чаще, чем поздние. ОА ВНЧС при патологии ЩЖ протекал у большинства пациентов как заболевание легкой и средней степени тяжести. Расчетные значения RR, OR указывают на высокую вероятность развития ОА ВНЧС при патологии ЩЖ. У пациентов с такой патологией шанс развития ОА ВНЧС в 2,5 раза выше, чем у лиц без этого фактора риска. Взаимосвязь между ОА ВНЧС и тиреоидной патологией была достоверной, средней степени. Таким образом, тиреоидная патология является значимым фактором риска развития ОА ВНЧС. При этом наблюдаются нетяжелые ОА, изменения сустава, преобладают ранние стадии заболевания, генерализованный характер поражения. Женщины в возрасте старше 40 лет относятся к группе риска возникновения ОА ВНЧС при патологии ЩЖ.

About the authors

Irina Nikolaevna Kostina

Email: kostinastom@yandex.ru

References

Supplementary files