MAIN INDICATORS OF PERIODONTAL DISEASE IN THE PERIODIC DISEASE IN CHILDREN. BIOCHEMICAL INDICATORS OF UNSTIMULATED MIXED SALIVA

Abstract


The Department of children’s therapeutic stomatology of the A.I.Evdokimov Moscow state medico-stomatological University The aim of the work is the study of the severity of pathological processes in the oral cavity in children with recurrent disease determine the prevalence of periodontal disease among patients with familial Mediterranean fever, as well as the biochemical composition of the saliva. Basing on the obtained results, we can draw a conclusion about the fact that children with psychiatric clinic, with a high prevalence of periodontal disease, there is the large degree of intensity of the inflammatory reaction, the severity of clinical manifestations, a heaviness, a tendency to chronic inflammatory process, as there was an increased concentration of total protein in saliva, while the content of total protein, serum blood outside of an attack varies in the limits of norm.

Full Text

Введение Периодическая болезнь (ПБ), или средиземноморская лихорадка, - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией в гене, который расположен на коротком плече хромосомы 16 [1]; проявляется спонтанными стереотипными приступами лихорадки и возвратных асептических серозитов, распространено среди представителей древних народов средиземноморского бассейна [2, 3]. На актуальность изучения ПБ в разных аспектах указывает тот факт, что последние годы наблюдаются рост заболеваемости и учащение регистрации ПБ по всему миру, в том числе далеко за пределами средиземноморского региона [4], за счет широкомасштабной миграции населения, демогра клинические исследования фических переселений, увеличения количества смешанных браков и иных факторов. Как правило, ПБ начинается в детском и юношеском возрасте. Если не проводить лечение, велика возможность развития амилоидной нефропатии. Амилоидоз относится к наиболее серьезным, прогностически значимым осложнениям ПБ. Почечный амилоидоз как наиболее частое осложнение ПБ приводит к почечной недостаточности и становится причиной смерти подавляющего большинства больных [5]. И в этом случае особенно важное значение имеют раннее выявление болезни, диагностика, лечение и дальнейшее наблюдение. Для любой формы ПБ характерны хроническое, рецидивирующее течение; тяжелое состояние во время приступа и ощущение полного здоровья при ремиссиях различной длительности; стереотипность приступов, различающихся лишь по тяжести и длительности (чаще 1-4 сут) [6], не оставляющих выраженных анатомических изменений; единство неспецифических сдвигов при лабораторных исследованиях и возможность развития амилоидоза (у 30-43% больных), который не связан с частотой, характером приступов и длительностью болезни и приводит к почечной недостаточности [7]. Несмотря на распространенность этого заболевания, вопросы диагностики, патогенеза недостаточно хорошо изучены. Диагностика ПБ основывается на пяти параметрах: анамнез (национальность ребенка, наследственность, частые боли в животе, суставах, лихорадка); клиническая картина (приступы лихорадки с болевым синдромом); лабораторные данные (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, АА-амилоид в тканях, так как каждый приступ ПБ сопровождается выбросом большого количества медиаторов в кровь, образованием воспалительных белков); генетическое исследование (гомозиготное носительство мутаций; подтверждением наследственной природы болезни стало открытие гена MEFV [8]); эффект от терапии колхицином [9]. ПБ протекает в виде приступов, основой которых является спонтанная или спровоцированная дегрануляция нейтро-филов с выбросом медиаторов и развитием асептического воспаления преимущественно на серозных и синовиальных оболочках. В периферической крови повышается количество нейтрофилов и острофазовых белков (С-реактивный белок, сывороточный белок амилоида А и др.). Раздражение медиаторами воспаления рецепторов приводит к развитию болевого синдрома, а воздействие большого количества эндогенных пирогенов на центр терморегуляции - к развитию лихорадки [7, 10, 11]. Стоматологические аспекты ПБ также недостаточно хорошо изучены [12]. Следует учитывать, что патология зубочелюстной системы может иметь место при ПБ, способствуя формированию локального очага инфекции в полости рта, сенсибилизации организма, нарастанию аутоиммунных нарушений и утяжелению течения основного заболевания [8, 13, 14]. Цель настоящей работы - изучить степень тяжести патологических процессов в полости рта у детей с ПБ, определить распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой, а также биохимический состав слюны. Материалы и методы Стоматологически обследованы 65 детей (41 мальчик (63%) и 24 девочки (37%); основная группа), страдающих семейной средиземноморской лихорадкой (ПБ), в возрасте от 4 до 14 лет. Детей разделили на три возрастные группы: от 4 до 6 лет, от 7 до 10, от 11 до 14 лет. Обследование проводили на базе Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, в клинике детских болезней (гастроэнтерологическое отделение) Республикан ского детского центра ПБ г. Еревана. Также исследовали стоматологический статус и состав слюны у 28 пациентов без выявленной соматической патологии (группа сравнения). У детей изучали биохимический состав нестимулирован-ной смешанной слюны и сыворотки крови. Данные биохимического анализа крови были получены из историй болезни пациентов. Смешанную нестимулированную слюну собирали утром натощак до чистки зубов в течение 10-15 мин способом свободного стекания в стеклянные пробирки. Биохимическое исследование слюны производили на аппарате «Гемолайзер 2000» с помощью реактивов Newman (Германия). Гигиеническое состояние полости рта оценивали с использованием различных индексов, отражающих количество (толщина и площадь) и качество зубных отложений. Перед проведением исследования для обнаружения зубного налета поверхность исследуемых зубов окрашивали специальными красителями. Упрощенный индекс гигиены полости рта (ИГР-У) по Грин-Вермильону (OHI-S, Green J., Vermillion J., 1964) основан на количественном изучении мягких и твердых зубных отложений. Оценка состояния тканей пародонта [15, 16]: распространенность заболеваний пародонта - показатель, характеризующий частоту встречаемости заболеваний пародонта среди обследованных пациентов; папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (ПМА) (Parma С., 1960) применяли для оценки интенсивности воспалительной реакции тканей пародонта и ее количественного выражения; индекс гингивита (GI) (Loe Н., Silness J., 1963) предназначен для определения локализации и тяжести гингивита; индекс оценки состояния пародонта (PDI) (Ramfjord S., 1959) используют для индивидуальной оценки состояния тканей пародонта, он определяет наличие этиологических факторов (налет и зубной камень), регистрирует признаки болезней пародонта (воспаление тканей, кровоточивость, глубина патологических карманов). Статистический анализ результатов, полученных в ходе работы, осуществляли с использованием пакета прикладных программ Statistica for Windows 6.0, StatSoft Inc. (США). Результаты и обсуждение При анализе гигиенического состояния полости рта по индексам гигиены (OHI-S) сделали вывод о незначительных различиях в гигиеническом состоянии полости рта как у детей с ПБ, так и у практически здоровых детей (табл. 1). При изучении гигиенического состояния полости рта по индексу OHI-S получили следующие данные: у детей в возрасте от 4 до 6 лет с ПБ индекс OHI-S составил 2,25 ± 0,46, в группе сравнения у детей того же возраста - 2,19 ± 0,49; у детей от 7 до 10 лет с ПБ - 2,21 ± 0,53, в группе сравнения - 2,02 ± 0,61; у детей от 11 до 14 лет с ПБ - 2,13 ± 0,42, в группе сравнения - 1,93 ± 0,41. Наибольшее значение (2,25 ± 0,46) показателя определили у детей в возрасте от 4 до 6 лет с ПБ, что соответствовало удовлетворительной гигиене полости рта. У детей от 7 до 10 лет с ПБ индекс был несколько ниже, еще ниже он был у детей от 11 до 14 лет с ПБ. Самым низким этот показатель оказался в группе сравнения. Данные значения также свидетельствовали об удовлетворительной гигиене полости рта у всех групп пациентов. Вопрос о том, отличается ли состояние тканей пародонта у детей при ПБ от пародонтологического статуса у практически здоровых детей, поднят нами в настоящем исследовании. Результаты, полученные в процессе исследования распространенности воспалительных изменений в тканях паро-донта, представлены в табл. 2. У пациентов с ПБ выявили высокую распространенность заболеваний пародонта. При сравнении относительной частоты между пациентами с ПБ и практически здоровыми детьми обнаружили, что распро- 43 РОССИЙСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, №2, 2013 Таблица 1. Г игиеническое состояние полости рта по индексу OHI-S у детей с пБ и практически здоровых Возрастная группа, годы ПБ Группа сравнения От 4 до 6 От 7 до 10 От 11 до 14 2,25 ± 0,46 2,21 ± 0,53 2,13 ± 0,42 2,19 ± 0,49 2,02 ± 0,61 1,93 ± 0,41 Таблица 2. Основные показатели заболевания пародонта у детей с пБ и практически здоровых Показатель ПБ Группа сравнения Распространенность заболева- 93% 61% ний пародонта Индекс ПМА 36,8 ± 2,5 23,5 ± 2,2 GI 1,59 ± 0,1 0,73 ± 0,1 PDI 1,79 ± 0,2 0,74 ± 0,1 страненность оказывается достоверно ниже: ПБ/группа сравнения (р = 0,2). Существенные изменения отметили при анализе данных об интенсивности воспалительной реакции тканей пародонта и степени ее тяжести, изучаемой по индексу ПМА. Высокий индекс ПМА выявили у всех детей с ПБ. Все значения индекса у детей с ПБ соответствовали хроническому катаральному гингивиту средней степени тяжести. Это свидетельствует о более выраженной степени воспалительного процесса у детей с ПБ, нежели у практически здоровых детей, где индекс ПМА составил 23,5 ± 2,2 (легкая степень хронического катарального гингивита). Для определения локализации и тяжести гингивита мы применяли индекс гингивита (GI). Значение данного индекса, установленное у детей с ПБ (1,59 ± 0,1), соответствует гингивиту средней степени тяжести. У практически здоровых детей индекс значимо отличался от такового у детей с ПБ. GI в группе сравнения составил 0,73 ± 0,1, что соответствовало гингивиту легкой степени тяжести. Также для оценки состояния тканей пародонта мы использовали индекс оценки состояния пародонта (PDI). Он позволяет помимо этиологических факторов (налет и зубной камень) регистрировать признаки болезней пародонта (воспаление тканей, кровоточивость). Результаты, полученные в ходе анализа, представлены в табл. 2, где видно, что индекс у детей с ПБ составил 1,79 ± 0,2. У практически здоровых детей он оказался значимо ниже (0,74 ± 0,1). У детей в возрасте от 4 до 6 лет с ПБ уровень общего белка слюны составил 4,08 ± 0,82 г/л, в группе сравнения у детей того же возраста - 2,19 ± 0,49 г/л; у детей от 7 до 10 лет с ПБ - 4,98 ± 0,93 г/л, в группе сравнения - 1,76 ± 0,84 г/л; у детей от 11 до 14 лет с ПБ - 5,03 ± 0,86 г/л, в группе сравнения - 2,02 ± 0,39 г/л. У детей в возрасте от 4 до 6 лет с ПБ уровень щелочной фосфатазы слюны составил 54,3 ± 2,13 ЕД/л, в группе сравнения у детей того же возраста - 48,3 ± 2,3 ЕД/л; у детей от 7 Таблица 3. Содержание общего белка и щелочной фосфатазы слюны у детей с пБ и практически здоровых Возрастная группа, годы Общий белок, г/л Щелочная фосфатаза, ЕД/л ПБ группа сравнения ПБ группа сравнения От 4 до 6 4,08 ± 0,82 2,32 ± 0,28 54,3 ± 2,1 48,3 ± 2,3 От 7 до 10 4,98 ± 0,93 1,76 ± 0,84 63,24 ± 2,24 31,6 ± 2,6 От 11 до 14 5,03 ± 1,83 2,02 ± 0,39 46,43 ± 3,12 20,7 ± 2,4 до 10 лет с ПБ - 63,24 ± 2,24 ЕД/л, в группе сравнения - 31,6 ± 2,6 ЕД/л; у детей с ПБ от 11 до 14 лет - 46,43 ± 2,12 ЕД/л, в группе сравнения - 20,7 ± 2,4 ЕД/л. Высокое содержание общего белка в смешанной слюне выявили во всех возрастных группах с ПБ по сравнению с таковым у практически здоровых детей (группа сравнения). Содержание щелочной фосфатазы в слюне во всех возрастных группах при ПБ также выше, чем в группе сравнения (табл. 3). У пациентов с ПБ отметили повышение концентрации общего белка в слюне, в то время как содержание общего белка сыворотки крови вне приступа было в пределах нормы, так как каждый приступ ПБ сопровождается выбросом большого количества медиаторов в кровь, образованием воспалительных белков. Сравнение двух независимых групп (уровень белка слюны, общего белка крови при ПБ) провели с помощью непараметрического ^/-критерия Манна-Уитни и выявили недостоверность корреляции (р = 1). Заключение 1. Данные, полученные в результате сравнительного анализа нескольких пародонтологических индексов (CPITN, ПМА, GI, PDI) свидетельствуют о том, что в отличие от практически здоровых детей у детей с ПБ при большой распространенности заболеваний пародонта отмечаются и большая степень интенсивности воспалительной реакции, выраженность клинических проявлений, тяжесть, склонность к хро-низации воспалительного процесса. 2. Патология пародонта может иметь место при ПБ и способствовать формированию локального очага инфекции в полости рта, сенсибилизации организма, нарастанию аутоиммунных нарушений. Таким образом, пародонтит может повлиять на развитие амилоидоза у больных с семейной средиземноморской лихорадкой. Лечение пародонтита может помочь облегчить тяжесть болезни у пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой. 3. Исследование биохимического состава слюны при средиземноморской лихорадке представляется перспективным направлением в совершенствовании диагностики и терапии этого заболевания, а также профилактике и своевременном выявлении осложнений ПБ; оно необходимо для своевременного выявления патологических изменений в полости рта у детей с ПБ. Полученные данные находят отражение в дальнейшем исследовании стоматологического статуса у детей с ПБ и вносят определенный вклад в изучение изменений со стороны зубочелюстной системы у детей с ПБ.

References

  1. Арутюнян В. М. Этнические, генетические факторы, обменнодистрофические и клинико-функциональные нарушения в патогенезе периодической болезни. Ереван; 2004.
  2. Амарян Г. Г. Клинико-генетическая характеристика гастроинтестинальных и абдоминальных проявлений при периодической болезни у детей Армении. Новый армянский медицинский журнал. 2010; 4 (2): 45-54.
  3. Арутюнян М. В., Акопян Г. С. Периодическая болезнь (этиопатогенетические и клинические аспекты). М.: Медицинское информационное агентство; 2000.
  4. Ben-Chetrit E. Familial Mediterranean fever (FMF) and renal AA amyloidosis-phenotype-genotype correlation, treatment and prognosis. J. Nephrol. 2003; 16: 431-4.
  5. Sohar E., Gafni J., Pras M. Familial Mediterranean Fever. A survey of 470 cases and review of the literature. Am. J. Med. 1967; 43: 227-53.
  6. Гендлин Г. Е. Амилоидоз почек. Лечащий врач. 2000; 2: 8-10.
  7. De Beer F C., Mallya R. K., Fagan E. A. Serum amyloid-A protein concentration in inflammatory diseases and its relationship to the incidence of reactive systemic AA-amyloidosis. Lancet. 1982; 2: 231-4.
  8. Nasr S. H., Schwarz R., D’Agoti V D. Paraplegia, proteinuria, and renal failure. Kidney Int. 2006; 69; 412-5.
  9. Grateau G. The relation between familial Mediterranean fever and amyloidosis. Curr. Opin. Rheumatol. 2000; 12: 61-4.
  10. Akar N., Hasipek M., Akar E. Serum amyloid A1 and tumor necrosis factor-alpha allels in Turkish familial Mediterranean fever patients with and without amyloidosis. Amyloid. 2003; 10: 12-6.
  11. Акопян Г. В. О местных иммунных механизмах поражения зубов и пародонта при периодической болезни. Стоматология. 1998; 5: 4-7.
  12. Benson M. B., Cohen A. S. Serum amyloid A protein in amyloidosis, rheumatic and neoplastic diseases. Arthritis Rheum. 1979; 22: 36-42.
  13. Акопян Г.В. О местных иммунных поражениях зубов и парадонта при периодической болезни. Стоматология. 1998; 5: 4-7.
  14. Cengiz K. Uncommon aetiology in renal amyloidosis. Acta Clin. Belg. 2005; 60: 109-13.
  15. Yalginkaya F., Qakar N., Acar B. The value of the levels of acute phase reactants for the prediction of familial Mediterranean fever associated amyloidosis: a case control study. Rheumatol. Int. 2007; 27(6): 512-22.
  16. Грудянов А. И., Григорьян А. С., Фролова О. А. Диагностика в пародонтологии. М.: Медицинское информационное агентство; 2004.
  17. Ramfjord S. P. The Periodontal Disease Index (PDI). J. Periodontol. 1967; 38: 602-10.

Statistics

Views

Abstract - 33

PDF (Russian) - 0

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies