Evaluation of the protective capabilities of the pulp of teeth with periodontitis

Full Text

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о чрезвычайно высоких реактивных возможностях пульпы клинически здоровых зубов [1-3]. Пульпа играет основную роль в метаболизме дентина и других тканей зуба [4-6]. Ряд исследований последних лет свидетельствует о выраженных трофических, сенсорных и барьерных функциях пульпы [7-9]. Установлено, что клетки пульпы имеют высокую фагоцитарную способность, препятствующую проникновению микроорганизмов в периапикальные ткани [1012]. Еще одной особенностью пульпы зуба является высокая поглотительная способность клеток эндотелия сосудов, являющихся одним из резервных физиологических механизмов тканевой защиты, особенно в условиях воспаления [13-15]. Богатая иннервация и обильное кровоснабжение определяют быструю регуляцию и высокую интенсивность обмена веществ в пульпе зуба, способность рассасывать асептические и инфекционные очаги, инкапсулировать патологические участки, образовывать дентинный мостик или демаркационную линию на границе здоровой и воспаленной ткани [11, 13, 16, 17]. Главные источники защитных сил пульпы представлены элементами ретикулоэндотелиальной ткани, в частности гистиоцитами [8, 12, 18]. Однако до настоящего времени остается нерешенным вопрос о реактивных возможностях пульпы в процессе проникновения в полость зуба патогенной микрофлоры при пародонтите. Цель исследования - изучение защитных возможностей пульпы интактных зубов при пародонтите. Материал и методы Исследовали пульпу 40 зубов, удаленных у лиц, страдавших пародонтитом. Подготовку материала для электронномикроскопических исследований проводили по общепринятым методикам: биопрепараты фиксировали в 10% нейтральном формалине и 2% глутаральдегиде на буферном растворе с ней- 8 тральной рН 6,8-7,2. Фиксация происходила при комнатной температуре. Выделенную коронковую пульпу фиксировали в 10% формалине в течение 2 сут с последующей проводкой, заливкой и получением супертонких серийных срезов на микротоме Malex по методике А. Dole (2010). Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, микрофуксином по Ван-Гизону, по Футу, Бишу и серебрением по Maллори. Исследуемые образцы пульпы зуба приклеивали на предметный столик токопроводящим клеем и изучали в растровом электроном микроскопе OLIMPUS (Япония) при ускоряющем напряжении от 5 до 80 мВ. Растровую электронную микроскопию выполняли на аппарате JEOL серии JSM-6510 с разрешением в режиме высокого вакуума 3 нм (30 кВ), 8 нм (3 кВ), 15 нм (1 кВ) и увеличением от 8 до 300 000 (при 11 кВ или выше) при электрическом сдвиге изображения до ±50 мкм, (WD = 10 мм) с сохранением полученных изображений в формате JPEG. Результаты Светооптические и электронно-микроскопические исследования пульпы зубов, удаленных у больных, страдающих пародонтитом, позволили обнаружить значительные изменения всех составных компонентов соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла (рис. 1 на вклейке). В центральных отделах пульпы в результате гидратации основного вещества отмечены выраженные явления склероза. Процесс затрагивал и клеточные элементы соединительной ткани, особенно фибробласты и одонтобласты. В их цитоплазме обнаруживали признаки гидропической (вакуольной) дистрофии с появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Гидропическая атрофия имела разнонаправленный характер в различных отделах пульпы. В основном подобные изменения затрагивали коронковую пульпу, в интерстициальном пространстве которой выявлялась микрофлора, представленная кокковыми, нитевидными формами, а также лептоспирами. Микроорганизмы попадали в полость зуба из пародонтальных карманов. В очагах микроинвазий обнаружены скопления клеточных элементов, среди которых преобладали макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и плазматические клетки (рис. 2 на вклейке). Дистрофические изменения соединительнотканных клеток сочетались с явлениями интерстициального отека, который, по-видимому, представляет собой следствие нарушения структуры транспортных коммуникаций, используемых для перемещения крови и интерстициальной жидкости. Структурные изменения, происходящие при пародонтите в системе микроциркуляции, как и при любом другом виде хронического воспаления, ведут прежде всего к нарушению оксиге- нации тканей, т. е. гипоксии. Этот факт имеет существенное значение для обеспечения некоторых видов защитных реакций, в частности фагоцитоза, поскольку энергетика данного процесса связана с гликолизом, который резко активизируется в ходе воспалительной реакции [12]. На фоне указанных процессов соединительнотканные клетки пульпы гистиоциты проявляли признаки подвижности - активно фагоцитировали поступившие в ткань пульпы микроорганизмы, причем этапы фагоцитоза удавалось проследить начиная с фазы контакта с ними. Как показали электронно-микроскопические исследования, процесс фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами начинается с адгезии последних к люминальной поверхности эндотелия обменных микрососудов, находящихся в очаге воспаления, а в дальнейшем происходит проникновение через сосудистую стенку по направлению к микроорганизмам. Процессу поглощения предшествует образование макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами ундули- рующих (волнообразных) псевдоподий, окружающих микроорганизмы, и прилипание последних к клеточной мембране. В результате слияния псевдоподий микроорганизмы оказываются заключенными в полость - вакуоль, окруженную мембраной, которая образована за счет поверхности клетки. В дальнейшем происходит слияние оболочки фагоцитарной вакуоли с мембраной лизосомы, дегранулирующие ферменты и бактерицидные вещества которой оказывают воздействие на микроорганизмы (рис. 3 на вклейке). Заключение Таким образом, проведенные гистологические и электронно-микроскопические исследования пульпы зубов при пародонтите позволили выявить высокие защитные потенции гистиоцитов пульпы, которые реализуются посредством фагоцитоза микроорганизмов и дистрофически измененных клеточных элементов.

About the authors

Armenak Valer’evich Arutyunov

Kuban state medical University

Email: armenak@mail.ru

S. V Sirak

Stavropol state medical University

References

Supplementary files