Клиновидные дефекты твердых тканей зубов



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Среди заболеваний некариозного происхождения часто встречаются клиновидные дефекты твердых тканей зубов. Проблема их диагностики и лечения обусловлена распространенностью заболевания, отсутствием единства взглядов на его возникновение и причину, на тактику лечения, а также недостаточностью освещения в медицинской литературе. Восстановление тканей зубов с такими дефектами представляют определенные сложности, поскольку необходим особый подход к препарированию, лечению, правильный выбор пломбировочного материала, нужно также учитывать общесоматические заболевания человека, влияющие на процесс убыли твердых тканей зубов. В обзоре представлены данные о распространенности клиновидных дефектов зубов, этиология и патогенез заболевания, разобраны разные классификации, что предполагает в дальнейшем правильное планирование лечения данного дефекта. Кроме того, рассмотрен вопрос о лечении клиновидного дефекта. Проанализировано 30 литературных источников как отечественных, так и зарубежных авторов.

Полный текст

В последние годы частота заболеваний твердых тканей зубов некариозного происхождения существенно увеличилась. Одно из таких заболеваний - клиновидный дефект зубов [1-3]. По данным разных авторов, распространенность клиновидных дефектов среди населения в 1960-1980 гг. составляла от 8 до 22% [4], а запоследние годы увеличился до 75-83% [5-8]. Для обозначения патологии твердых тканей зубов некариозного происхождения используют различную номенклатуру. В одних источниках термин «клиновидный дефект зубов» имеет трактовку: «пришееч- ный дефект неуточненной этиологии» [9]; в других - «некариозный пришеечный дефект» [10] или «клиновидная пришеечная эрозия» [11]. Термин «клиновидный дефект» обозначает геометрическую форму повреждения. Клиновидный дефект характеризуется убылью твердых тканей зуба в форме клина, образованного двумя плоскостями и вершиной обращенного к пульпе зуба. Согласно классификации Бурлуцкого А.С. (1984), различают: пришеечные, коронковые и корневые формы клиновидного дефекта зубов: • пришеечные - локализуются на эмалевоцементной границе, развиваются медленно, встречаются в 50% случаев (чаще поражаются премоляры); • коронковые - локализуются на поверхности коронки зуба, развиваются быстро, встречаются в 20% случаев (чаще поражаются резцы и клыки верхней челюсти и премоляры нижней челюсти); • корневые - локализуются на эмалево-цементной границе, распространяются в сторону корня, встречаются в 30% случаев (чаще поражаются резцы и клыки верхней челюсти и первые моляры нижней челюсти). Махмудханов С.М. в классификации клиновидных дефектов зубов выделил четыре группы: 1) начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Наблюдается повышенная чувствительность к раздражителям; 2) поверхностные клиновидные дефекты зубов. Убыль ткани определяют визуально, в виде щелевидных поражений эмали. Отмечают повышенную гиперестезию шеек зубов (глубина до 0,2 мм; длина от 3 до 3,5 мм); 3) средние, образованные двумя плоскостями, под углом 40-45 грудусов (глубина 0,2-0,3 мм; длина 3,5-4 мм); 4) глубокие - с поражением пара- пульпарных слоев дентина (глубина более 0,3 мм; длина от 5 мм). Клиновидные дефекты твердых тканей зубов показаны на рис. 1-4 на вклейке. Разработана морфологическая классификация клиновидных дефектов твердых тканей зубов [12]. 1. Тип А - пришеечный. 2. Тип В - корневой. 3. Тип С - коронковый. 4. Тип D - пришеечно-коронковый. 5. Тип Е - сочетанная форма. В последнее время нередко встречаются сочетанные формы клиновидных дефектов с другой патологией твердых тканей зубов как некариозного, так и кариозного происхождения [13]. Существуют различные теории возникновения клиновидных дефектов зубов. Одна из них - теория механического сошлифовывания зубов чисткой жесткой щеткой или использование абразивных паст. Эти факторы могут существовать вместе или по отдельности [14]. Эрозивная теория возникновения клиновидных дефектов зубов гласит о злоупотреблении кислотосодержащими продуктами. Существует мнение, что в возникновении клиновидного дефекта имеет значение нарушение минерализующей функции ротовой жидкости. Деминерализация эмали начинается при рН ротовой жидкости 5,5 [15]. Несмотря на то что поражение зубов клиновидными дефектами известно давно, до сих пор нет единой точки зрения на основные звенья данной патологии (Бурлуцкий А.С., 1988; Цимбалистов А.В., 1999; Го- ловатенко О.В., 2009; Tyas M.J., 2002). Боровский Е.В., Леус П.А. (1971) рассматривали связь клиновидных дефектов зубов с гастроэнтеропатологией. Известно также, что заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей играют не последнюю роль в развитии клиновидных дефектов зубов - из-за изменения состава десневой жидкости [16]. Существуют работы, посвященные связи клиновидных дефектов зубов с гастроэзофагеальным рефлюксом (Barlett D.W. и соавт., 1996). Заболевания эндокринной системы тоже оказывают влияние на развитие данного дефекта [17]. Кроме того, при обследовании клиновидных дефектов зубов необходимо обращать внимание на нарушение окклюзии, зубочелюстные аномалии, заболевания сустава, патологию жевательных мышц, неправильно отмоделированную форму жевательной поверхности пломб, искусственных коронок, несъемных и съемных протезов [18]. В работах Grippo J. и соавт. описан механизм взаимодействия абфракции, коррозии и абразии [19]. Таким образом, развитие клиновидных дефектов зубов приводит к постепенной убыли твердых тканей, характеризующейся болью, вызываемой температурными, химическими и механическими раздражителями [1]. Чаще всего пациенты жалуются на эстетический дефект и боль. Из-за боли у них снижается уровень гигиены полости рта, что повышает риск возникновения других заболеваний. Поэтому гиперестезия при клиновидных дефектах зубов встречается в 82-90% случаев и проявляется наиболее выраженно у лиц молодого и среднего возраста. Клиновидный дефект зубов может быть единичным и множественным, располагаясь на симметричных зубах [20]. Дифференцируют данный дефект с поверхностным и средним кариесом, эрозией твердых тканей зубов, пришеечным некрозом эмали. Лечение клиновидных дефектов зубов должно быть правильно дифференцированным в зависимости от стадии пораженного дефекта; необходимо идентифицировать этиологические и предрасполагающие факторы, которые привели к этому поражению; изучить анамнез заболевания. После анализа всех факторов можно приступить к планированию лечения. В зависимости от прогрессирования заболевания применяют реминерализующую терапию, терапевтическое и ортопедическое лечение. Реминерализующую терапию проводят путем внедрения микроэлементов в ткани зуба для насыщения деминерализованных поверхностных слоев эмали и дентина. К ним относятся препараты: обтурирую- щие дентинные канальцы, инактивирующие передачу нервного импульса, фторидсодержащие лаки, десен- ситайзеры, десенситизирующие зубные пасты. Все лечебные мероприятия необходимо начинать с проведения профессиональной гигиены полости рта по общепринятой методике. Необходимо применение десенситайзеров с целью ликвидации болевых ощущений. Это достигается: а) уменьшением возбудимости терминальных отростков нервного волокна, окружающего одонтобласт; б) предотвращением изменения тока жидкости посредством обтурации открытых дентинных канальцев. Наиболее доступные препараты: «Глуфторэд», «Эмаль-герметизирующий ликвид» и «Дентин-герметизирующий ликвид», «Gluma Desensitizer», «All Bond 2», «Фторлак»; десенсибилизирующие зубные пасты «Colgate Sensitive Pro-Relief», «Sensodyne Fluoride», «Oral-B Sensitive Original», «Oral-B Sensitive с Фтором», «Blend-a-med». Необходимо обучить пациента правильной чистке зубов с подобранной зубной пастой и щеткой, поскольку домашняя гигиена представляет собой фундаментальный метод лечения и профилактики стоматологических заболеваний. При обширных поражениях твердых тканей зубов показано терапевтическое и ортопедическое лечение. Реставрацию клиновидных дефектов проводят современными светоотверждаемыми материалами Filtek Supreme XT, Filtek Supreme XT flowable, Filtek flow, Vitremer (материалы с высоким коэффициентом упругости). Препарировать ткани зуба при клиновидном дефекте необходимо в соответствии с топографическими особенностями, определяемыми морфологией его развития. Для достижения результата рекомендуют препарировать дентин на глубину до 1 мм и иссечения клинически неизмененной эмали по периферии поражения до 3-5 мм [21]. Методика основана на тезисе о том, что морфофункциональная неполноценность эмали и дентина клиновидного дефекта служит причиной увеличения объема поражения и нарушает сцепление композиционного материала при использовании адгезивных технологий. Пломбирование таких дефектов и площадок сти- раемости без предварительного устранения на этих зубах супраконтактов приведет к неудовлетворительному результату в виде нарушения реставрации и ее выпадению (Виноградова Т.Ф. и соавт., 1996). Заключение Лечение клиновидных дефектов твердых тканей зубов должно быть дифференцированным в зависимости от размера пораженного участка, стадии и исходя из клинической фазы течения заболевания. При лечении необходимо применять комплексный подход [22]. Предварительно рекомендуем собрать анамнез, чтобы узнать диетические пристрастия пациента, выявить сопутствующие заболевания, вредные привычки, тщательный и правильный гигиенический уход за полостью рта. Также рекомендуем проводить своевременную диагностику и устранение супраконтактов. Исследование не имело спонсорской поддержки.
×

Об авторах

Гульназ Хамзиевна Янбулатова

ГБУЗ «СОКСП»

Email: gulnazik05@yandex.ru
врач-стоматолог, аспирант каф. стоматологии ИПО СамГМУ 443096, г. Самара

Список литературы

  1. Гилева О.С. Повышенная чувствительность зубов (методические рекомендации). 2009.
  2. Макеева И.М., Бякова С.Ф., Чуев В.П., Шевелюк Ю.В. Электронно-микроскопическое исследование твердых тканей зуба при клиновидных дефектах. Стоматология. 2009; 4: 39-42.
  3. Михальченко В.Ф., Алешина Н.Ф., Радышевская Т.Н., Петрухин А.Г. Некариозные поражения зубов, развивающиеся до и после их прорезывания: Учебное пособие. М.: ООО Банк; 2007.
  4. Макеева И.М., Шевелюк Ю.В. Рабочая классификация клиновидных дефектов зубов. Стоматология для всех. 2011; 56(3): 7-8.
  5. Пихур О.Л., Цимбалистов А.В., Садиков Р.А. Клиновидные дефекты твердых тканей зубов. Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей. СПб: СпецЛит; 2011.
  6. Faye B., Sarr M., Kane A.W., Toure B., Leye F., Gaye F., Dieng M.B. Prevalence and etiologic factors of non-carious cervical lesions. A study in a Senegalese population. Odontostomatol Trop. 2005; 112(1):15-18.
  7. Kane A.W., Faye B., Toure B., Sarr M., Lo Ch.M., Ba D.A. Prevalence of non carious dental lesions in the department of Dakar. Odontostomatol Trop. 2004; 15-18.
  8. Посохова В.Ф., Чуев В.В., Бузов А.А. «Нанофлюор» - биоактивный фторирующий лак нового тысячелетия. Институт стоматологии. 2011; 52-53.
  9. Lee W.C., Eakle W.S. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent. 1984; 52: 374-380.
  10. Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР - Медиа. 2009; 272.
  11. Frank R.M., Haag R., Hemmerle J. The role of mechanical factors in the development of cervical wedge-shaped erosions. Schweiz Monatsschr Zahnmed. 1989; 99(5): 521.
  12. Мусина Л.В., Мусин М.Н., Тынянских Д.А., Кочкаров П.Г. Морфологическая классификация клиновидных дефектов твердых тканей зубов. Пародонтология. 2006; 4: 87-89.
  13. Mair L.H. Wear in dentistry-current terminology. J Dent. 1992; 29: 140-144.
  14. Levitch L.C., Bader J.D., Shugars D.A., Heymann H.O. Non-carious cervical lesions. J Dent. 1994; 22: 195-207.
  15. Hannig C., Berndt D., Hoth-Hanning W., et al. Содержащие кислоту напитки, эрозия зубов и защитная пленка. Freiburg. 2009; 45.
  16. Янбулатова Г.Х., Трунин Д.А. Изучение состава десневой жидкости при клиновидном дефекте зубов, ассоциированных с патологией желчного пузыря, желчевыводящих путей. Аспирант. 2015; 6(2): 18-20.
  17. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. Новое в стоматологии. 1997; 10: 144, 147.
  18. Young W.G. Sites of dental erosion are saliva-dependent. J Oral Rehabil. 2002; 29(1): 35-43.
  19. Grippo J.O., Simring M., Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc. 2004; 135: 1109-1118.
  20. Максимовская Л.Н. Использование десенситайзера двойного действия для лечения повышенной чувствительности твердых тканей зуба. Маэстро стоматол. 2002; 2: 80-81.
  21. Трунин Д.А., Хамадеева А.М., и др. Гиперестезия зубов. Планирование профилактики и лечения. Самара: ООО Офорт. 2011; 25, 28-29, 52-53.
  22. Садиков Р.А., Цимбалистов А.В., Пихур О.Л. Клиновидные дефекты твердых тканей зубов. Москва.: СпецЛит. 2011; 108.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Эко-Вектор", 2016



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86295 от 11.12.2023 г
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80635 от 15.03.2021 г
.