ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ

Полный текст

В многочисленных исследованиях установлено, что различные заболевания органов и систем сочетаются с существенными функциональными и морфологическими изменениями в зубочелюстной системе. Взаимосвязь между сопутствующими заболеваниями и состоянием органов полости рта обусловлена нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными расстройствами и сдвигами микробиоценоза. Процессы, протекающие в полости рта, прямо или косвенно связаны с влиянием как внешних, так и внутренних факторов, поэтому особенности локальных изменений могут сказаться на организме, а 27 РОССИЙСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, №3, 2014 состояние организма может отражаться на состоянии полости рта. Сахарный диабет (СД) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляют собой проблемы современного здравоохранения и практически на всех этапах в той или иной мере сопровождаются выраженным окислительным стрессом (ОС) [1-4]. При этом неконтролируемые реакции свободнорадикального окисления (СРО) с развитием состояния ОС при СД и ИБС являются одним из обязательных компонентов патогенеза сосудистых осложнений [5]. Исследования последних лет выявили параллели изменений параметров метаболизма в крови и ротовой жидкости (РЖ) при ряде заболеваний [6]. Однако в настоящее время проведено лишь ограниченное число исследований, посвященных изучению взаимосвязи внутренних органов с полостью рта, а также возможности диагностики и прогнозирования соматической патологии посредством биохимического исследования РЖ [7]. Целью настоящего исследования стало изучение состояния системы неспецифической защиты в РЖ СД 2-го типа и ИБС и с хроническим генерализованным пародонтитом. Материал и методы Было обследовано 75 человек, страдающих ИБС с нормальным и нарушенным углеводным обменом в сочетании с патологией пародонта, находившихся на лечении в отделении эндокринологии ГБУЗ Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповско-го Департамента здравоохранения Краснодарского края (Краснодар). В 1-ю группу (n = 25) включили 14 мужчин и 11 женщин в возрасте (M±m) 71,6±1,8 года с нормальным углеводным обменом, страдающих патологией пародон-та в сочетании с ИБС. Во 2-ю группу (n = 25) вошло 10 мужчин и 15 женщин в возрасте (M±m) 61,5±2,6 года с нарушенным углеводным обменом, страдающих патологией пародонта в сочетании с ИБС. В 3-ю группу (n = 25) включили 9 мужчин и 16 женщин в возрасте 64,9±2,2 года, страдающих патологией пародонта и СД 2-го типа. В контрольную группу вошло 25 человек (12 мужчин и 13 женщин в возрасте 56,3±8,7 года без патологии пародон-та, не имеющих клинических и лабораторных признаков ИБС и СД 2-го типа, которые были сопоставимы по полу и возрасту с другими обследованными группами. Содержание лактоферрина (ЛФ) в РЖ и крови опред-ляли с помощью иммуноферментного анализа [8]. Содержание восстановленного глутатиона (GSH) в РЖ и гемолизате эритроцитов оценивали при взаимодействии с 5,5’-дитио-бис(2-нитробензойной) кислотой, полученные результаты выражали в мкмоль/л или мкмоль/г общего белка РЖ и мкмоль/г гемоглобина (Hb), содержащегося в гемолизате [9]. Активность супероксиддис-мутазы (СОД) определяли в РЖ и гемолизате эритроцитов [10] и выражали в условных единицах (усл. ед.), отнесенных к 1 г белка РЖ или Hb в крови. Определение активности каталазы (КАТ) в РЖ и гемолизате эритроцитов проводили колориметрическим методом [11] и выражали в мкмоль/(минт белка) в РЖ или мкмоль/ (мин • г Hb) в крови. Результаты и обсуждение Во всех группах у обследованных больных СД и ИБС наблюдалось значительное снижение антиокислитель-ной емкости РЖ, что указывало на истощение восстановительных эквивалентов на фоне явлений хронического ОС (табл. 1). Причиной снижения содержания GSH-групп в клетках и биологических жидкостях является их окислительная модификация, о чем свидетельствует одновременное увеличение содержания дисульфидных групп. Среди тканевых антиоксидантов тиолы занимают особое место прежде всего потому, что обладают высокой реакционной способностью. При оценке состояния антиоксидантной системы (АОС) крови у обследуемых лиц установлено (табл. 2), что уровень GSH в гемолизате больных ИБС снижался на 11,3% (р < 0,05), у больных с СД 2-го типа содержание GSH было снижено на 23,4% (р < 0,05), при сочетании ИБС и нарушений углеводного обмена уровень GSH уменьшался на 28,9% (р < 0,05). Такие изменения отражают нарушения в работе эндогенной АОС, которые в целом соответствуют степени тяжести патологического процесса, что требует применения в комплексной терапии данных заболеваний тиолсодержащих препаратов с антиоксидантными свойствами. При изучении состояния ферментного звена АОС было установлено, что в крови у обследованных категорий больных снижалась активность двух основных ферментов 1-й и 2-й линий антирадикальной защиты (АРЗ). При этом активность КАТ была снижена в 1-й группе на 30,6% (р < 0,05), во 2-й группе на 49,5% (р < 0,05), Таблица 1. показатели продукции гуморальных факторов защиты и АОС в РЖ при СД 2-го типа и ИБС (M±m) Показатель Контроль (4-я группа) ИБС (1-я группа) ИБС и СД 2-го типа (2-я группа) СД 2-го типа (3-я группа) ЛФ, нг/мл GSH, мкмоль/г СОД, ед/г КАТ, мкмоль/(мин • г) 1410,75±98,43 74,77±2,05 23,36±1,43 65,29±1,51 1741,06±109,43* 63,57±1,34* 15,98±0,71* 50,72±1,06* 1868,58±98,32 * 50,74±1,06* 12,19±0,52* 32,86±0,93* 1675,29±123,12* 55,97±1,29* 13,48±0,45* 41,67±0,92* Примечание. Здесь и в табл. 2: * - р <0,01 по сравнению с показателями 4-й группы. Таблица 2. показатели продукции гуморальных факторов защиты и антиоксидантной системы в крови при СД 2-го типа и ИБС (M±m) Показатель Контроль (4-я группа) ИБС (1-я группа) ИБС и СД 2-го типа (2-я группа) СД 2-го типа (3-я группа) ЛФ, нг/мл GSH, мкмоль/Hb СОД, ед./Hb КАТ, мкмоль/(мин • Hb) 571,40±31,27 6,74±0,18 24,19±1,31 70,63±1,65 404,33±21,11* 5,98±0,25* 16,45±0,86* 49,02±1,37* 718,75±32,25* 4,79±0,16* 11,72±0,51* 35,66±1,03* 394,34±19,17* 5,17±0,20* 13,29±0,64* 41,30±0,94* 28 клинические исследования в 3-й группе на 41,6% (p < 0,05), что увеличивало риск образования из пероксида водорода токсичного гидроксильного радикала, способного инициировать процессы перекисной модификации биомолекул с последующим цитолизом. Еще более выраженным было снижение активности СОД (см. табл. 2), которая уменьшалась в 1-й группе на 32% (p < 0,05), во 2-й группе на 51,5% (p < 0,05), в 3-й группе на 45,1% (p < 0,05), что свидетельствовало о нарушениях обезвреживания супероксидного анион-радикала, являющегося одним из ключевых окси-дативных факторов, приводящих к формированию ОС в организме. При сравнительном анализе активности ферментного звена в РЖ также было выявлено снижение активности КАТ и СОД, но в меньшей степени, чем в крови обследованных больных: в 1-й группе активность КАТ в РЖ снижалась на 22,3% (p < 0,05), активность СОД - на 31,6% (p < 0,05), во 2-й группе активность КАТ снижалась на 49,7% (p < 0,05), активность СОД - на 47,8% (p < 0,05), в 3-й группе активность КАТ снижалась на 36,2% (p < 0,05), активность СОД - на 42,3% (p < 0,05), что позволяет говорить о наличии в ротовой полости собственной локальной АОС, позволяющей автономно регулировать с помощью ферментов АРЗ интенсивность процессов СРО. Такая организация ферментного звена АОС в РЖ обеспечивает дополнительную антиоксидантную протекцию слизистой оболочки ротовой полости в случае снижения антиоксидантной емкости крови при соматических заболеваниях. Принимая во внимание тот факт, что одним из промоторов образования супероксидного анион-радикала (■OO-) и продукции таких провоспалительных молекул, как оксид азота (NO-), фактор некроза опухоли а и интерлейкина-8, является ЛФ, оценивали его содержание в РЖ и крови, и в результате было установлено, что повышение содержания ЛФ было менее выражено в ротовой полости в сравнении с его колебаниями в крови: в 1-й группе ЛФ повышался на 23,4% и снижался на 29,2%, во 2-й группе повышался на 32,4 и 25,8%, в 3-й группе повышался на 18,8% и снижался на 31% в РЖ и крови соответственно (p < 0,05). Характер изменения содержания ЛФ в РЖ пациентов клинических групп в целом был однонаправленным, о чем свидетельствовало достоверное увеличение концентрации данного белка относительно контроля, наиболее выраженное во 2-й группе пациентов, т. е. у больных с заболеваниями пародонта в сочетании с ИБС и нарушениями углеводного обмена. Таким образом, у больных СД и ИБС в период декомпенсации заболевания наблюдаются нарушения функционирования системы неспецифической защиты в РЖ и крови, что подтверждается развитием ОС и снижением емкости АОС, а также нарушением продукции гуморальных факторов защиты.

Об авторах

Илья Михайлович Быков

ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России

Email: iliaMB@ksma.ru
350063, г. Краснодар, Россия

Н. В Лапина

ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России

350063, г. Краснодар, Россия

Т. В Гайворонская

ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России

350063, г. Краснодар, Россия

Т. П Старченко

ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России

350063, г. Краснодар, Россия

В. И Старченко

ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России

350063, г. Краснодар, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы