STATE OF PARADONT IN RATS AFTER IMPLANTOLOGICAL OPERATION ON THE BACKGROUND OF SUGAR DIABETES 2 TYPE



Cite item

Full Text

Abstract

In rats with experimental (protamine) type 2 diabetes mellitus (DM2), the level of lysozyme and catalase decreases, the activity of urease, the degree of dysbiosis and the activity of elastase increase. Dental implantation on the background of CD2 aggravates the pathological condition of the gums. In the periodontal bone tissue of rats with CD2, a decrease in the activity of alkaline phosphatase (ACF) and an increase in the activity of acid phosphatase (CF), which reduces the mineralizing index (FF/CF) by more than 2.5 times. An increase in the activity of elastase in bone tissue by 36% indicates the development of inflammation. Dental implantation on the background of CD2 does not improve the condition of the periodontal bone tissue.

Full Text

Заболеваемость населения сахарным диабетом с каждым годом растет, причём основной формой сахарного диабета является сахарный диабет 2-го типа (СД2), обусловленный, прежде всего, развитием инсулинорезистентности (ИР) [1-3]. ИР проявляется снижением чувствительности ряда тканей (мышечной, жировой, печёночной) к инсулину [4, 5]. В патогенезе СД2 значительную роль играют такие факторы, как дисбиоз [6], активизация свободнорадикального окисления [7], иммунодефицит [8], нарушения функционального состояния нервной системы [9] и печени [10, 11]. В результате этого возникают осложнения со стороны органов и тканей, в том числе и в пародонте [12]. Проведение дентальной имплантации у лиц с диабетом, по нашему мнению, должно усугубить состояние пародонта, что потребует применения пародонто-протекторов [13]. Цель настоящего исследования - определение состояния пародонта у крыс после проведения экспериментальной дентальной имплантации на фоне СД2. Материал и методы Эксперименты проведены на 17 белых крысах линии Вистар (самки, 10 мес, 260 ± 12 г), которых распределили на 3 группы: 1-я (7 крыс) - интактные, 2-я (5 крыс) - СД2 и 3-я (5 крыс) - СД2 + имплантация (И). СД2 вызывали путём ежедневного введения внутримышечно раствора протамина сульфата в дозе 18 мг/кг в течение первых двух недель [14]. Импланты устанавливали спустя 1 нед после начала опыта [15]. Эвтаназию животных осуществляли на 21-й день опыта под тиопенталовым наркозом (20 мг/кг) путём тотального кровопускания из сердца. В сыворотке крови определяли содержание глюкозы [16]. В гомогенате десны определяли активность уреазы [17], лизоцима [18], эластазы [19], каталазы [19], содержание малонового диальдегида (МДА) [19] и гиалуроновой кислоты [20]. По соотношению относительных активностей уреазы и лизоцима рассчитывали степень дисбиоза по А.П. Левицкому [21], а по соотношению активности каталазы и содержания МДА рассчитывали антиоксидантно-прооксидантный индекс АПИ [19]. В гомогенате костной ткани пародонта (альвеолярный отросток нижней челюсти) определяли активность щелочной (ЩФ) и кислой (КФ) фосфатаз [22], содержание кальция [22], белка [23] и активность эластазы [19]. По соотношению ЩФ/КФ рассчитывали минерализующий индекс (МИ) [22], а по соотношению содержания кальция и белка - степень минера-лизованности [22]. Результаты исследований подвергали стандартной статобработке [23]. Результаты и обсуждение Подтверждением развития диабета является достоверное повышение уровня глюкозы в сыворотке крови на 23,3% (7,4 ± 0,4 ммоль/л при норме 6,0 ± 0,2). После дентальной имплантации на фоне диабета уровень глюкозы несколько увеличивается (7,7 ± 0,4 ммоль/л, однако р > 0,3). В табл. 1 представлены результаты определения биохимических показателей десны, позволяющие оценить её состояние. Так, при диабете достоверно возрастает активность уреазы (на 69,4%), что свидетельствует об увеличении микробной обсеменён-ности пародонта. Микробная обсеменённость ещё больше возрастает после дентальной имплантации на фоне диабета (на 100%). Активность лизоцима, напротив, достоверно снижается у крыс с диабетом (на 21,2%), что свидетельствует об ослаблении неспецифического иммунитета. Дентальная имплантация ещё больше снижает активность лизоцима (на 27,3%). Степень дисбиоза в десне, рассчитанная по показателям активности уреазы и лизоцима, более чем в 2,1 раза возрастает при диабете и более чем в 2,7 раза после дентальной имплантации на фоне диабета. Уровень биохимических маркеров воспаления, активность эластазы и содержание МДА достоверно возрастают при диабете: на 55,5% (для эластазы) и на 40,4% (для МДА). Дентальная имплантация на фоне диабета ещё больше увеличивает уровень маркеров воспаления: эластазы на 71,8% и МДА на 79,8% (в обоих случаях р < 0,05). Активность антиоксидантного фермента каталазы достоверно снижается у крыс с диабетом (на 11,8%), однако восстанавливается после дентальной имплантации. Индекс АПИ, отражающий баланс антиоксидантных и прооксидантных систем пародонта, достоверно снижается у крыс с диабетом (на 37,2%) и ещё больше у крыс с дентальной имплантацией (на 46,5%). Что касается содержания гиалуроновой кислоты в десне, то её уровень существенно не изменяется ни при диабете, ни после имплантации. В табл. 2 представлены результаты определения ряда биохимических показателей костной ткани па-родонта, отражающих её функциональное состояние [22]. Видно, что при диабете активность ЩФ снижается на 38,1% (однако р > 0,05), что указывает на тенденцию к уменьшению активности остеобластов. Напротив, активность кислой фосфатазы (показатель активности остеокластов) существенно повышается (на 60%). Дентальная имплантация на фоне диабета оказывает слабое влияние на активность фосфатаз. При диабете в 2,6 раза снижается минерализующий индекс (МИ) костной ткани пародонта. Этот индекс остается низким и после дентальной имплантации. При диабете несколько повышается содержание кальция в костной ткани (на 10,8%, р > 0,05), однако после дентальной имплантации оно снижается (на 13,3%; р < 0,05) по сравнению с крысами с диабетом. Аналогичные изменения наблюдаются и с концентрацией белка в кости: она повышается у крыс с диабетом и достоверно снижается (на 26%) после имплантации на фоне диабета. Тем не менее, степень минерализованности костной ткани, несколько снижаясь у крыс с диабетом (на 7,5%), возрастает у крыс после имплантации (на 17% в сравнении с показателем у крыс с диабетом). При диабете достоверно возрастает в костной ткани активность эластазы, свидетельствующая о развитии воспаления. Дентальная имплантация не улучшает состояния костной ткани. Таким образом, проведённые нами исследования подтвердили данные других авторов [12, 24] о развитии воспалительно-дистрофических процессов в па-родонте при сахарном диабете. Дентальная имплантация, осуществляемая на фоне диабета, усугубляет состояние пародонта за счёт увеличения степени дис-биоза и воспаления в десне и не улучшает состояние костной ткани пародонта, нарушенное при диабете. Эти данные дают основание перед дентальной имплантацией у лиц с диабетом использовать пародон-топротекторы антидисбиотического, противовоспалительного и остеостимулирующего действия. Выводы 1. При СД2 в пародонте развивается дисбиоз, воспаление и снижается минерализующая активность костной ткани. 2. Дентальная имплантация на фоне диабета усугубляет дисбиоз и воспаление в десне и не улучшает состояние костной ткани. 3. Целесообразно у лиц с диабетом перед дентальной имплантацией использовать пародонтопротекто-ры.
×

About the authors

Svetlana Aleksandrovna Dem'yanenko

«V.I. Vernadskiy Crimean Federal University», «S.I. Georgievskiy Medical Academy»

Email: dc.kvalitet@gmail.com
Dr. Med. Sci., Prof. Simferopol

M. G Drobyazko

«V.I. Vernadskiy Crimean Federal University», «S.I. Georgievskiy Medical Academy»

Simferopol

P. D Rozhko

«Institute of stomatology and maxillofacial surgery of NAMS of Ukraine»

Odessa

References

  1. Аметов А.С. Секреция инсулина в норме и при сахарном диабете 2-го типа. Сахарный диабет. 2007; 4(37): 11-6.
  2. Дедов И.И., Хаитов Р.М., Алексеев Л.П. и др. Использование достижений в области молекулярной иммуногенетики человека в клинике сахарного диабета 1-го типа. Вестник РАМН. 2008; 20: 45-51.
  3. Лисенко Г.1., Ткаченко В.1. Роль диспансеризаци у первиннш i вториннш профшактищ цукрового д1абету 2 типу на еташ первинноГ медичноГ допомоги. Дгабет, ожиртня, метаболгчний синдром. 2014; 1: 9-22.
  4. Мадеева Д.В., Волкова Н.П. Роль фактора некроза опухоли в развитии инсулиннезависимого сахарного диабета. Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2007; 1: 49-55.
  5. Кузьменко Д.И., Климентьева Т.К. Церамид: роль в апоптозе и патогенезе резистентности к инсулину. Обзор. Биохимия. 2016; 81(9): 1155-71.
  6. Левицкий А.П., Цисельский Ю.В. Дисбиоз, диабетическая ретинопатия и пребиотики. Одесса: КП ОГТ; 2012.
  7. Мокрий В.Я., Зяблщев С.В., Борис РМ. Порушення системи перекисного окислення липдн! при цукровому дiабетi 2-го типу (огляд лиератури). Мгжнародний ендокринологгчний журнал. 2015; 71(7): 41-4.
  8. Белякова Н.А., Михайлова Д.Г., Егорова Е.Н. и др. Неспецифические адаптационные реакции и состояние иммунного статуса у больных сахарным диабетом 2-го типа. Клиническая лабораторная диагностика. 2010; 3: 14-8.
  9. Корпачев В., Гурша Н. Дiабетична невропапя: патогенетична терашя метаболiчних порушень бенфопамшом. Лгки Украгни. 2005; 4: 53-6.
  10. Звенигородская Л.А., Егорова Е.Г. Поражение печени при инсулинорезистентности. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2007; 1: 14-9.
  11. Левицкий А.П., Демьяненко С.А., Цисельский Ю.В. Антимикробная функция печени. Одесса: КП ОГТ; 2011.
  12. Скиба А.В., Терешина Т.П., Дмитриева Н.Б. Диабет и заболевания пародонта. Вгсник стоматологи. 2012; 6: 82-6.
  13. Ушаков Р.В., Царев В.Н., Ушаков А.Р, Айвазов Т.Г. Профилактика периимплантационного мукозита и периимплантита с применением препарата поперечносшитой гиалуроновой кислоты и силиконсодержащего материала ГЭП-СИЛ. Российская стоматология. 2015; 8(1): 97-8.
  14. Ульянов А.М., Тарасов Ю.А. Инсулярная система животных при хроническом дефиците гепарина. Вопросы медицинской химии. 2000; 46(2): 149-54.
  15. Лабунец В.А., Шнайдер С.А., Горохивский В.Н., Деньга О.В. Экспериментальные модели в ортопедической стоматологии и ортодонтии. В кн. Шнайдер С.А., Левицкий А.П. «Экспериментальная стоматология». Ч. 1. «Экспериментальные модели стоматологических заболеваний». Одесса; 2017.
  16. Горячковский А.М. Клиническая биохимия в лабораторной диагностике. 3-е изд.: Экология; 2005.
  17. Гаврикова Л.М., Сегень И.Т. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой одонтогенной инфекцией челюстнолицевой области. Стоматология. 1996; Спецвыпуск: 49-50.
  18. Левицкий А.П. Лизоцим вместо антибиотиков. Одесса: КП ОГТ; 2005.
  19. Левицкий А.П., Деньга О.В., Макаренко О.А. и др. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: методические рекомендации. Одесса; 2010.
  20. Асатиани В.С. Новые методы биохимической фотометрии. М.: Наука; 1965.
  21. Патент на корисну модель № 43140. МПК 2009 G01N 33/48. Спо^б оцшки ступеня дисбюзу (дисбактерюзу) оргашв i тканин. Левицький А.П., Деньга О.В., Селiванська 1.О. [та ш.]. № u 2008 15092 вщ 26.12.2008. Опубл. 10.08.2009. Бюл. № 15.
  22. Левицкий А.П., Макаренко О.А., Деньга О.В. и др. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза: методические рекомендации. Киев: ГФЦ: 2005.
  23. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ «Статистика». М.: Медиа сфера; 2002.
  24. Ota M., Seshima F., Okubo N. et al. A collaborative approach to care for patients with periodotitis and diabetes. Bull. Tokyo Dent. Coll. 2013; 54: 51-7.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2017 Eco-Vector


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86295 от 11.12.2023 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80635 от 15.03.2021 г.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies