РОЛЬ БИОПСИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ В ДИАГНОСТИКЕ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИХ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Клиника многих системных заболеваний (СЗ) может дебютировать в челюстно-лицевой области с поражения слюнных желез (СЖ). К ним относятся синдром/болезнь Шегрена, IgG4-связанные заболевания, саркоидоз, вирусный гепатит С, первичный билиарный цирроз, аутоиммунные гепатиты, а также осложнения множества патологий в виде лимфопролиферативных заболеваний, включая AL-амилоидоз и Б-клеточные лимфомы различной степени злокачественности. Основным диагностическим критерием при этом являются данные гистологического и иммуногистохимического метода исследований пораженных тканей. Цель публикации - анализ литературных данных о патологических изменениях, развивающихся в СЖ при различных СЗ. Остается открытым вопрос о диагностической значимости лимфоплазмоцитарного инфильтрата, обнаруженного в биоптатах СЖ при СЗ и его влияние на прогноз и течение патологического процесса. Выводы. Биопсия СЖ играет значительную роль в ранней диагностике и динамическом наблюдении за пациентами с различными СЗ, протекающими с поражением СЖ и требует дальнейшего изучения.

Полный текст

Целью данной публикации является анализ литературных данных патологических изменений, развивающихся в слюнных железах (СЖ) при различных системных заболеваниях (СЗ), а также диагностической значимости этих изменений. Клиника многих аутоиммунных, лимфопролиферативных, гранулематозных, воспалительных, инфекционных, хронических гепатобиллиарных и нейроэндокринных заболеваний может дебютировать в челюстно-лицевой области с поражения малых и больших СЖ. К ним относятся синдром/болезнь Шегрена (СШ/БШ), IgG4-связанных заболевания (IgG4-СЗ), саркоидоз, вирусный гепатит С, первичный билиарный цирроз, аутоиммунные гепатиты, а также осложнения этого множества патологий в виде лимфопролиферативных заболеваний (ЛПЗ), включая AL-амилоидоз и Б-клеточные лимфомы различной степени злокачественности [1-4]. Расширенное стоматологическое обследование пациентов при диагностике СЗ давно используется в медицине как в нашей стране, так и за рубежом. Основным диагностическим критерием при этом являются данные гистологического и иммуногистохимического методов исследования пораженных тканей. В 1888 г. J. Mikulicz [5] впервые подробно описал больного со значительным увеличением слезных и всех групп СЖ: небных, околоушных (ОУЖ) и поднижнечелюстных (ПЧЖ) без признаков снижения их функции. В 1896 г. H. Kuttner [6] описал опухолеподобное поражение ПЧЖ с гистологически выраженными признаками лимфоплазмоцитарной инфильтрации и фиброза ткани СЖ. В дальнейшем на диффузное увеличение всех групп СЖ и слезных желез, массивное одно- или двухстороннее увеличение ПЧЖ ссылались в литературе как на болезнь/синдром Микулича (БМ/СМ) и опухоль Кюттнера. В 1933 г. H. Sjogren детально описал клиническую и патологическую картину заболевания, протекающую с поражением СЖ и слезных желез. Он установил, что сухость глаз с развитием сухого кератоконъюнктивита, рецидивирующие паротиты или увеличение СЖ и ксеростомия являются проявлениями генерализованного процесса, так как 60% больных в его серии имели воспаление суставов различной локализации [7]. Начиная с работы von Gross в 1936 г. [8], в литературе широко стали использовать термин синдром Шегрена (СШ). Под этим подразумевали сочетание сухого кератоконъюнктивита и сиаладенита больших слюнных желез (БСЖ) с ревматоидным артритом (РА), диффузными болезнями соединительной ткани (ДБСТ), аутоиммунными поражениями печени, щитовидной железы и другими аутоиммунными заболеваниями. Гистопатологическая картина в СЖ при БШ СЖ при БШ хорошо изучены, так как экзокринные железы при этом заболевании являются органами-мишенями. У 60% пациентов при БШ диагностируется значительное увеличение БСЖ, возникающее на разных стадиях развития заболевания [9]. Главный гистологический признак БШ - наличие лимфоплазмоцитарного инфильтрата (ЛПИ), который располагается вокруг протоков СЖ с последующим формированием лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами (ЗЦ), а также с образованием лимфоэпителиальных островков (лимфоэпителиальных поражений - ЛЭП). Считается, что перидуктальный ЛПИ - это начальная стадия формирования ЛЭП. Появление ЛЭП, в свою очередь, оценивают как предвестника формирования MALT - ткани и перехода аутоиммунного процесса в лимфопролиферативное русло. ЛЭП являются главным морфологическим признаком БШ в БСЖ и обнаруживаются в 40-100% случаев под названием лимфоэпителиальный сиаладенит [10-12]. ЛЭП в биоптатах малых слюнных желез (МСЖ) выявляются в 4-5% наблюдений [12]. В 1970 г. появилась работа, в которой на аутопсийном материале (100 человек) проводилось сравнение лимфоидной инфильтрации в МСЖ и фокусов лимфоэпителиального сиаладенита ПЧЖ в каждом клиническом случае. Между ними обнаружен высокий уровень корреляции [13]. Именно поэтому применяемый для диагностики БШ/СШ в середине 60-х годов метод биопсирования БСЖ не получил широкого распространения. Предложенная в 1966 г. P.S. Cifarelli и соавт. [14] биопсия малых слюнных желез для оценки морфологических изменений при БШ/СШ стала активно внедряться как наименее травматичный вид исследования [15]. Биопсия МСЖ в настоящее время входит в группу обязательных стоматологических критериев для постановки диагноза БШ/СШ [16-19]. Так, ЛПИ в МСЖ оценивается путем подсчета клеток инфильтрата на площади в 4 мм2. Специфичным для БШ признан инфильтрат, где в одном фокусе находится более 50 лимфоидных клеток (focus score > 1). Методика подсчета была предложена J.S. Greenspan и T.E. Daniels в 1974 г. [20]. При исследовании большой выборки пациентов (n = 1726) с подозрением на БШ/СШ выявлена прямая корреляция между focus score > 1 и иммунологическим профилем пациента положительных титров антинуклеарного фактора (ANA), ревматоидного фактора (RF), титра и концентрации IgG, положительных anti-SSA/B-антител, а также наличием сухого кератоконъюнктивита. При этом указано, что чувствительность и специфичность метода требует дальнейшего изучения [21]. В популяционных исследованиях ЛПИ в биоптатах МСЖ обнаружен у 6-15% пациентов с отсутствием БШ/СШ [22, 23]. Однако у 18-40% пациентов с диагнозом БШ/СШ инфильтрат в биопсийном материале МСЖ не отсутствует [24]. Несмотря на публикацию нескольких монографий [8, 9, 25], посвященных СШ/БШ, до настоящего времени отсутствуют общепринятые международные критерии диагноза этих заболеваний, что сказывается на изучении эпидемиологических, клинико-лабораторных проявлений и частоте развития ЛПЗ при этой патологии. Сведения о присутствии ЛПИ в СЖ при таких заболеваниях, как СКВ, РА, склеродермия, малочисленны, так как биопсия СЖ не входит в рутинные обследования для постановки диагноза ревматических заболеваний, а также для исключения СШ у этих пациентов. Хотя в ряде работ показано, что при РА процент случаев с присутствием ЛПИ в биоптате МСЖ варьирует от 25 до 80 [26, 27], при СКВ достигает 25 [28]. Развитие ЛПЗ при БШ Высокая частота развития ЛПЗ при БШ является наиболее интересной особенностью заболевания, придавая ему черты пограничной патологии между аутоиммунитетом и онкогематологическими заболеваниями. Мощная и длительная аутоантигенная стимуляция приводит при отсутствии терапии в первые 10 лет к развитию неходжкинских лимфом у 25% больных [29]. Частота развития MALT-лимфом ОУЖ слюнных желез выше в 1000 раз, чем в общей популяции населения [30]. Особая предрасположенность к развитию лимфом заложена в основе БШ. Железистые эпителиальные клетки участвуют в аккумуляции лимфоцитов и формировании лимфоидной ткани в слюнных железах посредством экспрессии антигена HLA-DR, белка CD40, лимфоидных хемокинов. В частности, В-клеточный хемокин CXCL13, который требуется для нормальной организации герминальных центров, рассматривается как ключевой регулятор лимфоидного наногенеза [31], а ОУЖ являются наиболее частым местом развития MALT-лимфомы у пациентов с БШ в 85,8% случая. Вовлечение в процесс ПЧЖ и ОУЖ совместно встречается у 19,8% больных. По биоптату МСЖ диагноз MALT-лимфома удается поставить у 6,6% пациентов в случаях метастазирования. Развитие MALT-лимфомы слезных желез выявляется у 19,8%, при этом в 13,2% в процесс вовлекаются ткани ПЧЖ и ОУЖ. Поражение регионарных лимфоузлов при этом отмечалось в 26,4% случаев [29]. Частота развития НХЛ при ревматических заболеваниях также хорошо изучена и описана [31]. Биопсия СЖ в диагностике саркоидоза Саркоидоз - системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии. Главным диагностическим признаком является обнаружение саркоидной гранулемы в биоптатах пораженного органа. Клиника заболевания зависит от локализации повреждения. Многообразие клинических проявлений значительно затрудняет верификацию диагноза при подозрении на саркоидоз [32, 33]. Симптомокомплекс, включающий лихорадку, поражение глаз (увеит), паротит и парез лицевого нерва, описанный в 1909 г. носит название «синдром Хеерфорда» и является дебютом острого варианта саркоидоза. Вовлечение слюнных и слезных желез, по литературным данным, при этом заболевании встречается в 5-10% случаев [34]. В 75% случаев поражение является двусторонним [32, 33]. Клиника острой стадии саркоидоза СЖ представлена быстро нарастающей ксеростомией, ксерофтальмией на фоне увеличения БСЖ и слезных желез, а также внутригрудной лимфаденопатией [36-38]. Биопсия СЖ фигурирует в исследовании R.E. Marx и соавт., где сравнивается информативность МСЖ и ОУЖ (36 и 93% соответственно), что не противоречит полученным нами данным [11, 34]. Неказеозные саркоидные гранулемы в биоптатах ОУЖ определяются даже при отсутствии их клинической заинтересованности в патологическом процессе и выявляются в 58,8% случаев. При этом в МСЖ у данной группы пациентов гранулемы не выявляются [34]. Эффективность биопсии ОУЖ достоверно выше, чем МСЖ (t = 6; p < 0,001) [34]. У пациентов с увеличением ОУЖ диагностическая значимость биопсии МСЖ возрастала до 52,8%. Лимфоидная инфильтрация (ЛИ) в биоптатах МСЖ выявлена у 11,4% пациентов с саркоидозом, протекающим с вовлечением БСЖ, и у 10% пациентов с саркоидозом без вовлечения БСЖ. ЛИ характеризовалась как рассеянная, так и с формированием единичных фокусов, скоплением эпителиоидных клеток, ослизнением стромы [34]. Эти изменения могут характеризовать не только саркоидоз, но и БШ/СШ, а также начальные проявления ЛПЗ. Развитие ЛПЗ при саркоидозе Связь саркоидоза с развитием онкологических заболеваний изучается с середины 1960-х годов [39]. Риск развития ЛПЗ у пациентов среднего возраста с хроническим активным саркоидозом в 5,5 раза выше, чем у здорового человека [40]. Наиболее частым осложнением этого заболевания являются гематологические неоплазмы. Описаны случаи развития Ходжкинской лимфомы (ХЛ) [41, 42], НХЛ [42], острого миелоидного лейкоза [43], хронического миеломоноцитарного лейкоза [44], миеломной болезни [45]. Также предлагается рассматривать саркоидоз и развитие гематологических неоплазм как звенья одной цепи в патологии иммунных механизмов [41, 42, 44]. Описаны случаи, когда после химиотерапии, используемой при лечении ХЛ, у пациентов развивался саркоидоз кожи и легких. Существует даже термин паранеопластический саркоидоз. Саркоидная реакция в данном случае рассматривается как признак положительной динамики при лечении лимфомы [46]. Иммунологически саркоидоз и ХЛ имеют общие черты, характеризующиеся кожной реакцией, лимфопенией и инфильтрацией тканей Т-хелперными лимфоцитами [46]. Биопсия СЖ в диагностике IgG4-связанных заболеваний Выделение в отдельную группу IgG4-связанных заболеваний, обусловленных присутствием массивной IgG4-плазмоклеточной инфильтрации в органах и тканях, делает использование биопсии СЖ важным методом дифференциальной диагностики. Диагностические критерии IgG4-СЗ в настоящее время хорошо описаны [47-49]. Полиорганной формой IgG4-СЗ является мультифокальный фиброз [50]. К IgG4-связанным поражениям СЖ относят болезнь Микулича и опухоль Кютнера (ОК) [51]. При последнем международном консенсусном обсуждении эти названия рекомендовано заменить на термин склерозирующий сиаладенит. По данным НИИР имени Н.А. Насоновой, поражение БСЖ при IgG4-СЗ встречается в 46,2% случаев [52]. При этом в 91,7% в отличие от БШ - это были ПЧЖ. ОУЖ поражались в 66,7% случаев часто совместно с ПЧЖ [52]. В большинстве описанных в зарубежной литературе клинических случаев биоптаты ОУЖ или ПЧЖ получены в результате оперативного вмешательства при экстирпации БСЖ с подозрением на опухоль [53, 54]. Сравнительная характеристика информативности биопсий МСЖ и БСЖ в литературе практически не встречается. Отмечено лишь, что чувствительность биопсии МСЖ значительно ниже при обнаружении достаточного для постановки диагноза пула плазматических IgG4-клеток, есть сложности с оценкой склерозированных и фиброзированных участков [55, 56]. На основании сходства гистологических проявлений в слюнных железах при БМ и БШ, W. Morgan и B. Castleman в 1953 г. предложили рассматривать БМ как вариант болезни Шегрена [57]. До конца XX столетия в зарубежной литературе БМ рассматривали как вариант БШ, несмотря на то что в отечественной литературе мы подробно останавливались на клинических, рентгенологических, гистологических и лабораторных различиях между этими заболеваниями и считали, что БМ является самостоятельным патологическим процессом [8, 58]. Появление более точной лабораторной диагностики (Ro/La-антитела), а также обнаружение высоких уровней IgG4-антител в сыворотке и биопсийном материале пациентов с БМ подтвердило наши предположения [8]. Казалось бы, два таких по-разному протекающих заболевания слюнных желез, как БМ и ОК, отнесены к одной группе IgG4-связанных сиаладенитов. Этот вопрос требует дальнейшего изучения. Возможно БМ как заболевание, имеющее черты различных по своей направленности аутоиммунных процессов, является предиктором развития злокачественного процесса на ранней стадии. Пациенты с этим заболеванием требуют серьезного дальнейшего наблюдения. Развитие ЛПЗ при IgG4-ассоциированных заболеваниях По данным японских исследователей, распространенность онкологических осложнений при IgG4-СЗ выше, чем в общей популяции. При этом выявлены различные типы злокачественных новообразований, включая рак легких, прямой кишки и различные типы лимфом [59]. Среди ЛПЗ преобладают НХЛ. Выявлены экстранодальные варианты поражения, в том числе СЖ. Риск развития НХЛ в 16 раз выше, чем в общей популяции [60]. Биопсия слюнных желез в диагностике гепатобилиарных поражений Хронический гепатит С (ВГС) - вирусное заболевание, при котором ксеростомия или сухой кератоконьюнктивит у пациентов обнаруживают в 12-67% случаев [61-63]. Присутствие ЛГИ в МСЖ с фокусом инфильтрации более одного и глазные симптомы описаны в 38-47% случаев [61-63]. Это объясняется тропизмом вируса не только к гепатоцитам и клеткам лимфоидного ряда, но и к эпителиальным клеткам слюнных и слезных желез [64]. J. Pawlotsky с соавт. [65] указывают, что лимфоцитарная инфильтрация протоков с деструкцией ацинарной части встречается у 14% обследованных. Имеются работы, показывающие идентичность клеточного фенотипа при сравнении аутоиммунного сиалоаденита при БШ и HCV-инфекции [66]. Основную проблему у исследователей вызывает дифференциальная диагностика с БШ (отсутствие сиалографического исследования) [61, 66, 67]. Также по Европейским (1993 г.) [18] и Европейско-Американским (2002 г.) диагностическим критериям БШ [17], наличие маркеров ВГС у больного, удовлетворяющего диагнозу БШ, является исключением для постановки диагноза БШ/СШ. Однако большинство исследователей придерживаются точки зрения, что у больных ВГС может быть либо сочетание БШ и ВГС, т. е. когда имеются все критерии БШ и маркеры ВГС, либо СШ при ВГС. Исследования по изучению биоптатов БСЖ не проводили. По данным С.Г. Пальшиной [68], в работе «Клинико-лабораторная характеристика криоглобулинемического васкулита» (КВ) неспецифический сиаладенит МСЖ без признаков синдрома Шегрена диагностирован у 100% больных с криоваскулитом (КВ) и HCV-инфекцией. Причем у 40% пациентов выявлено более 1 фокуса лимфоидной инфильтрации более 50 клеток. Развите ЛПЗ при гепатобилиарных поражениях Данные по риску развития ЛПЗ при ВГС-инфекции с поражением слюнных и слезных желез очень противоречивы [69]. Одной из причин является тропность ВГС не только к гепатоцитам, эпителиальным клеткам экзокринных желез, но и к В-лимфоцитам [70, 71]. Известно, что гепатоциты и лимфоциты имеют общий рецептор к ВГС-CD81. Именно этим фактом объясняется наличие смешанной криоглобулинемии (СК) у инфицированных пациентов. Хроническая ВГС-инфекция индуцирует клональную пролиферацию В-клеток, приводящую к развитию ЛПЗ. По данным последних эпидемиологических и экспериментальных исследований, вирус гепатита С признан Международным агентством по изучению рака (IARC) одним из этиологических факторов развития НХЛ. Риск развития НХЛ увеличивается в 2,5 раза [70]. Риск развития НХЛ у пациентов с ВГС-ассоциированным криоваскулитом в 35 раз выше, чем в общей популяции [72]. По частоте встречаемости гистологических видов ЛПЗ на первом месте стоит экстранодальная лимфома маргинальной зоны, реже БККЛ и фолликулярная лимфома [71]. Описаны также MALT-лимфомы слюнных желез, первичная лимфома селезенки [68]. Доказано. что развитие ЛПЗ у пациентов со смешанной моноклональной секрецией (СМК) при длительном наблюдении возрастает до 10% по сравнению с общей группой инфицированных пациентов и имеет тенденцию к генерализации [68]. Нужно отметить, что в международных исследованиях у пациентов с ЛПЗ нет четких данных по проведению диагностики аутоиммунных поражений (БШ/СШ). Таким образом, информация требует уточнения для определения влияния БШ/СШ при НСV-инфекции на частоту развития ЛПЗ. Биопсия СЖ в диагностике амилоидоза AL-амилоидоз - системное онкогематологическое заболевание, относящееся к плазматическим дискразиям, характеризуется отложением в различных органах и тканях белка-амилоида, образующегося из вариабельной части моноклональных легких цепей иммуноглобулинов в результате клональных плазмоклеточных пролиферативных нарушений [74, 75]. Патогенез заболевания до настоящего времени полностью не изучен [76]. Известно, что у 15% больных AL-амилоидозом присутствует уникальный симптомокомплекс, связанный с массивным увеличением поднижнечелюстных СЖ, развитием диффузной макроглоссии с прикусыванием языка и изменением тембра голоса [77]. Параорбитальный отек, синдром карпального канала, геморрагическая пурпура, гипертрофия мышц развиваются у 40% больных AL-амилоидозом [77, 78]. Средняя продолжительность жизни больных AL-амилоидозом колеблется от 1-1,5 года после постановки диагноза, тогда как при вовлечении в процесс сердца продолжительность жизни достигает лишь 5 мес. Стоматологические проявления заболевания могут задолго предшествовать развитию тяжелых функциональных нарушений со стороны сердца, желудочно-кишечного тракта и почек [79] . При AL-амилоидозе в группе пациентов с поражением мягких тканей первое место занимает поражение подчелюстных СЖ (31,9%), оставляя позади лимфаденопатию в области шеи - 1% [78]. При AL-амилоидозе в сочетании с миеломной болезнью этот процент увеличивается до 40% [78]. Диагностическая значимость биопсии увеличенных ПЧЖ при макроглоссии, подозрении на AL-амилоидоз составляет 100%. Биопсия МСЖ информативна в 80% случаев [77]. Заключение Приведенные выше литературные данные выявляют целый спектр системных заболеваний, дебют которых начинается с увеличения СЖ. Учитывая локализацию и доступность CЖ, биопсия играет значительную роль в ранней диагностике и динамическом наблюдении за этими пациентами. Не до конца определена роль ЛПИ, обнаруженного в биоптатах как МСЖ, так и БСЖ при СЗ. Можно предположить, что при заболеваниях, протекающих с длительной антигенной стимуляцией, формирование лимфоидной ткани в органах-мишенях является общим механизмом ответа на различные запускающие патологический процесс факторы. Дискуссионным остается вопрос о специфичности ЛПИ и роли в диагностике широкого спектра СЗ. Актуальной задачей дальнейшего исследования является оценка значимости результатов биопсийного материала СЖ в соответствии с современными диагностическими критериями СЗ и составление четкого алгоритма обследования пациента с наименьшими рисками развития осложнений и экономических затрат.
×

Об авторах

Екатерина Борисовна Родионова

ФГБНУ «НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой»

Email: kate.76@mail.ru
канд. мед. наук, стоматолог-терапевт 115522, г. Москва

Список литературы

  1. Ромачева И.Ф., Юдин Л.А., Афанасьев В.В., Морозов А.Н. Заболевания и повреждения слюнных желез. М.: Медицина; 1987.
  2. Афанасьев В.В. Слюнные железы. Болезни и травмы. Руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2012.
  3. Денисов А.Б. Слюнные железы и слюна. М.: Издательство РАМН; 2003.
  4. Myers E.N., Ferris R.L. et al. Salivary Gland Disorders. Springer; 2007. doi: 10.1007/978-3-540-47072-4
  5. Mikulicz J. Uber eine eigenartige symmetrische Erkrankung der Tranen - und Mundspeicheldrusen. Stuttgart: Beitr z Chir Fetscrf Theodor Billroth; 1892: 610-30.
  6. Kuttner H. Ueber entzundliche tumoren der subm axillar - speicheldruse. Beitr. Klin. Chir. 1896; 15: 815-34.
  7. Seifert G., Geiler G. Speicheldrusen und Rheumatismus. Deut. Med. Wschr. 1957; 82: 1415-7.
  8. Васильев В.И., Симонова М.В., Сафонова Т.Н. Критерии диагноза болезни и синдрома Шегрена. В кн.: В.А.Насонова, Н.В.Бунчук, ред. Избранные лекции по клинической ревматологии. М.: Медицина; 2001: 110-32.
  9. Cафонова Т.Н., Васильев В.И., Лихванцева В.Г. Синдром Шегрена. Руководство для врачей. М.: Издательство Московского университета; 2013.
  10. Bloch K., Buchanan W., Wohl M., Bunim J. Sjögrenʼs syndrome. Medicine. 1965; 44 (3): 187-231. doi: 10.1097/00005792-196505000-00001
  11. Marx R.E., Hartman K.S., Rethman K.V. A prospective study comparing incisional labial to incisional parotid biopsies in the detection and confirmation of sarcoidosis, Sjogren’s syndrome, sialosis and lymphoma. J. Rheumathol. 1988; 15 (4): 621-9.
  12. Митриков Б.В., Панин A.M., Гайдук И.В., Панин М.Г., Васильев В.И., Симонова М.В. и др. Лимфоэпителиальные поражения слюнных желез у пациентов с болезнью Шегрена - клинико-морфологические аспекты диагностики. Медицинская помощь. 2008; 3: 29-31
  13. Chisholm D., Waterhouse J., Mason D. Lymphocytic sialadenitis in the major and minor glands: a correlation in postmortem subjects. J. Clinical Pathology. 1970; 23 (8): 690-4. doi: 10.1136/jcp.23.8.690.
  14. Cifarelli P. Sjogren’s Syndrome. Arch. Internal Med. 1966; 117 (3): 429. doi: 10.1001/archinte.1966.03870090113022.
  15. van Stein-Callenfels D., Tan J., Bloemena E., van Vugt R.M., Voskuyl A.E., Nathalie T.Y., Santana et al. The role of a labial salivary gland biopsy in the diagnostic procedure for Sjögren’s syndrome: a study of 94 cases. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2014; 19 (4): e372-6. doi: 10.4317/medoral.20010
  16. Fox R., Robinson C., Curd J., Kozin F., Howelly F. Sjögren’s syndrome. Proposed criteria for classification. Arthrit. Rheumat. 1986; 29 (5): 577-85. doi: 10.1002/art.1780290501
  17. Vitali C. Classification criteria for Sjogren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group. Ann. Rheumat. Diseas. 2002; 61 (6): 554-8. doi: 10.1136/ard.61.6.554.
  18. Vitali C., Bombardieri S., Moutsopoulos H. et al. Assessment of the European classification criteria for Sjogren’s syndrome in a series of clinically defined cases: results of a prospective multicentre study. The European Study Group on Diagnostic Criteria for Sjogren’s Syndrome. Ann. Rheumat. Diseas. 1996; 55 (2): 116-21. doi: 10.1136/ard.55.2.116.
  19. Shiboski S., Shiboski C., Criswell L. et al. American College of Rheumatology classification criteria for Sjögren’s syndrome: A data-driven, expert consensus approach in the Sjögren’s International Collaborative Clinical Alliance Cohort. Arth. Care Res. 2012; 64 (4): 475-87. doi: 10.1002/acr.21591.
  20. Greenspan J., Daniels T., Talal N., Sylvester R. The histopathology of Sjögren’s syndrome in labial salivary gland biopsies. Oral Surg. Oral Med. Oral Path. 1974; 37 (2): 217-29. doi: 10.1016/0030-4220 (74)90417-4.
  21. Daniels T., Cox D., Shiboski C. et al. Associations between salivary gland histopathologic diagnoses and phenotypic features of Sjögren’s syndrome among 1,726 registry participants. Arth. Rheumat. 2011; 63 (7): 2021-30. doi: 10.1002/art.30381.
  22. Radfar L., Kleiner D., Fox P., Pillemer S. Prevalence and clinical significance of lymphocytic foci in minor salivary glands of healthy volunteers. Arthr. Rheumat. 2002; 47 (5): 520-4. doi: 10.1002/art.10668.
  23. Lindahl G., Lefvert Ann-Kari. Periductal lympocytic infiltrates in salivary glands im myasthenia gravis patients lacking Sjogren’s syndrome. Clin. Exp. Immunol. 1986; 66: 95-102.
  24. Pijpe J., Kalk W., van der Wal J. et al. Parotid gland biopsy compared with labial biopsy in the diagnosis of patients with primary Sjogren’s syndrome. Rheumatol. 2006; 46 (2): 335-41. doi: 10.1093/rheumatology/kel266.
  25. Talal N., Moutsopoulos H.M. et al. Sjogren’s Syndrome. Clinical and Immunological Aspects. S.S. Kassan. Springer-Verlag. 1987. doi.10.1007/978-3-642-50118-0
  26. Helenius L. Focal sialadenitis in patients with ankylosing spondylitis and spondyloarthropathy: a comparison with patients with rheumatoid arthritis or mixed connective tissue disease. Ann. Rheumat. Dis. 2001; 60 (8): 744-9. doi: 10.1136/ard.60.8.744.
  27. Flipo R., Janin A., Hachulla E. et al. Labial salivary gland biopsy assessment in rheumatoid vasculitis. Ann. Rheumat. Dis. 1994; 53 (10): 648-52. doi: 10.1136/ard.53.10.648.
  28. Skopouli F., Siouna-Fatourou H., Dimou G., Galanopoulou D., Papadimitriou C., Moutsopoulos H. Histologic lesion in labial salivary glands of patients with systemic lupus erythematosus. Oral Surg. Oral Med. Oral Path. 1991; 72 (2): 208-12. doi: 10.1016/0030-4220 (91)90165-9.
  29. Васильев В.И., Логвиненко О.А., Пробатова Н.А. и др. Роль биопсии околоушной слюнной железы в ранней диагностике лимфом при болезни Шегрена. Терапевтический архив. 2009; 6: 20-7
  30. Ekstrom Smedby K., Vajdic C., Falster M. et al. Autoimmune disorders and risk of non-Hodgkin lymphoma subtypes: a pooled analysis within the InterLymph Consortium. Blood. 2008; 111 (8): 4029-38. doi: 10.1182/blood-2007-10-119974
  31. Логвиненко О.А., Васильев В.И. Неходжкинские лимфомы при ревматических заблеваниях. Научно-практическая ревматология. 2011; 49 (5): 71-82. doi: 10.14412/1995-4484-2011-1464
  32. Nunes H., Bouvry D., Soler P., Valeyre D. Sarcoidosis. Orphanet J. Rare Dis. 2007; 2 (1): 46. doi: 10.1186/1750-1172-2-46.
  33. Chevalet P., Clément R., Rodat O., Moreau A., Brisseau J., Clarke J. Sarcoidosis Diagnosed in Elderly Subjects. Chest. 2004; 126 (5): 1423-30. doi: 10.1378/chest.126.5.1423.
  34. Боровская А.Б., Гайдук И.В., Панин А.М., Васильев В.И., Седышев С.Х., Кокосадзе Н.В. Саркоидоз в практик врача-стоматолога. Dental Forum. 2013; 48 (2): 49-52
  35. Greenberg G., Anderson R., Sharpstone P., James D. Enlargement of Parotid Gland Due to Sarcoidosis. BMJ. 1964; 5413 (2): 861-2. doi: 10.1136/bmj.2.5413.861
  36. Васильев В.И., Логвиненко О.А., Симонова М.В. и др. Развитие сухого синдрома при саркоидозе с поражением слюнных и слезных желез. Терапевтический архив. 2005; 77 (1): 62-7
  37. Giotaki H., Constantopoulos S., Papadimitriou C., Moutsopoulos H. Labial Minor Salivary Gland Biopsy: a Highly Discriminatory Diagnostic Method between Sarcoidosis and Sjögren’s Syndrome. Respiration. 2009; 50 (2): 102-7. doi: 10.1159/000194916.
  38. Drosos A., Voulgari P., Psychos D., Tsifetaki N., Bai M. Sicca syndrome in patients with sarcoidosis. Rheumatol. Intern. 1999; 18 (5-6): 177-80. doi: 10.1007/s002960050081.
  39. Brincker H., Wilbek E. The Incidence of Malignant Tumours in Patients with Respiratory Sarcoidosis. Brit. J. Cancer. 1974; 29 (3): 247-51. doi: 10.1038/bjc.1974.64.
  40. Brincker H. The sarcoidosis-lymphoma syndrome. Brit. J. Cancer. 1986; 54 (3): 467-73. doi: 10.1038/bjc.1986.199.
  41. Trier Hchristensen M. Hodgkin’s Disease in Sarcoidosis: A Case Report and a Review of the Literature. Act. Med. Scand. 2009; 218 (1): 137-40. doi: 10.1111/j.0954-6820.1985.tb08838.x.
  42. Karakantza M., Matutes E., MacLennan K., O’Connor N., Srivastava P., Catovsky D. Association between sarcoidosis and lymphoma revisited. J. Clin. Pathol. 1996; 49 (3): 208-12. doi: 10.1136/jcp.49.3.208.
  43. Hermann C., Andersen E., Videbaek A. Acute Myeloblastic Leukaemia in Sarcoidosis Treated with Methotrexate. Scand. J. Haematol. 2009; 24 (3): 234-6. doi: 10.1111/j.1600-0609.1980.tb01331.x.
  44. Serratrice J., Granel B., Swiader L. et al. Sarcoidosis Preceding Chronic Myelomonocytic Leukemia. Dermatology. 2002; 205 (4): 409-12. doi: 10.1159/000066420
  45. Pettersson T., Koivunen E., Ilvonen M., Jouppila J., Aalto E., Wasastjerna C. Sarcoidosis and multiple myeloma: an association. BMJ. 1987; 295 (6604): 958. doi: 10.1136/bmj.295.6604.958.
  46. Wirk Sarcoid Reactions after Chemotherapy for Hodgkin’s Lymphoma. Clinical Medicine Insights: Case Rep. 2010: 21. doi: 10.4137/ccrep.s5243.
  47. Beyer G., Schwaiger T., Lerch M., Mayerle J. IgG4-related disease: a new kid on the block or an old aquaintance? United Eur. Gastroenterol. J. 2014; 2 (3): 165-72. doi: 10.1177/2050640614532457.
  48. Masaki Y., Shimizu H., Sato Nakamura T. et al. IgG4-Related Disease: Diagnostic Methods and Therapeutic Strategies in Japan. J. Clin. Exp. Hematopathol. 2014; 54 (2): 95-101. doi: 10.3960/jslrt.54.95.
  49. Masaki Y., Sugai S., Umehara H. IgG4-related Diseases Including Mikulicz’s Disease and Sclerosing Pancreatitis: Diagnostic Insights. J. Rheumatol. 2010; 37 (7): 1380-5. doi: 10.3899/jrheum.091153.
  50. Divatia M., Kim S., Ro J. IgG4-Related Sclerosing Disease, an Emerging Entity: A Review of a Multi-System Disease. Yonsei Med. J. 2012; 53 (1): 15. doi: 10.3349/ymj.2012.53.1.15.
  51. Takano K., Yamamoto M., Takahashi H., Shinomura Y., Imai K., Himi T. Clinicopathologic similarities between Mikulicz disease and Küttner tumor. Am. J. Otolaryngol. 2010; 31 (6): 429-34. doi: 10.1016/j.amjoto.2009.08.002.
  52. Васильев В.И., Сокол Е.В., Родионова Е.Б. Связанные IgG4 - поражения слюнных желез. Терапевтический архив. 2015; 87 (8): 92. doi: 10.17116/terarkh201587892-102
  53. Geyer J., Ferry J., Harris N. et al. Chronic Sclerosing Sialadenitis (Küttner Tumor) Is an IgG4-associated Disease. Am. J. Surg. Pathol. 2010; 34 (2): 202-10. doi: 10.1097/pas.0b013e3181c811ad.
  54. Martínez Consuegra N., Baquera Heredia J., Sánchez Cisneros R., Márquez Rocha M., Ortiz-Hidalgoa C. Küttner’s Tumour (Chronic Sclerosing Sialadenitis). Clinical, Pathological, and Immunohistochemical Study in 8 Cases of a Little-Known Entity. Act. Otorinolaringol. (English Ed.). 2007; 58 (1): 25-30. doi: 10.1016/s2173-5735 (07)70295-8.
  55. Masaki Y., Kurose N., Umehara H. IgG4-Related Disease: A Novel Lymphoproliferative Disorder Discovered and Established in Japan in the 21st Century. J. Clin. Exp. Hematopathol. 2011; 51 (1): 13-20. doi: 10.3960/jslrt.51.13.
  56. Paul R., Shekar K., Singh M. Kuttner tumour: an unusual cause of enlargement of a minor salivary gland in the lip. Brit. J. Oral Maxillofacial Surg. 2010; 48 (2): 152-3. doi: 10.1016/j.bjoms.2009.07.029.
  57. Morgan W.S., Castleman B.A. Clinical of “Mikulicz’s Disease: Clinicopathologic study. American J. Pathol. 1953; 29: 471-503.
  58. Симонова М.В., Васильев В.И., Корнилова Н.Н. и др. Дифференциальная диагностика болезни Микулича и болезни Шегрена. Стоматология. 1988; 3: 71-3
  59. Yamamoto M., Takahashi H., Tabeya T. et al. Risk of malignancies in IgG4-related disease. Modern Rheumatol. 2011; 22 (3): 414-8. doi: 10.1007/s10165-011-0520-x.
  60. Takahashi N., Ghazale A., Smyrk T., Mandrekar J., Chari S. Possible Association Between IgG4-Associated Systemic Disease With or Without Autoimmune Pancreatitis and non-Hodgkin Lymphoma. Pancreas. 2009; 38 (5): 523-6. doi: 10.1097/mpa.0b013e31819d73ca.
  61. Verbaan H., Carlson J., Eriksson S. et al. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C infection and the interrelationship between primary Sjogren’s syndrome and hepatitis C in Swedish patients. J. Intern. Med. 1999; 245 (2): 127-32. doi: 10.1046/j.1365-2796.1999.00414.x.
  62. Cacoub P., Renou C., Rosenthal E. et al. Extrahepatic Manifestations Associated with Hepatitis C Virus Infection: A Prospective Multicenter Study of 321 Patients. Medicine. 2000; 79 (1): 47-56. doi: 10.1097/00005792-200001000-00005.
  63. Carrozzo M., Gandolfo S. Oral diseases possibly associated with hepatitis C virus. Critical Rev. Oral Biol. Med. 2003; 14 (2): 115-27. doi: 10.1177/154411130301400205.
  64. Vitali C. Immunopathologic differences of Sjögren’s syndrome versus sicca syndrome in HCV and HIV infection. Arth. Res. Ther. 2011; 13 (4): 233. doi: 10.1186/ar3361.
  65. Pawlotsky J. Extrahepatic Immunologic Manifestations in Chronic Hepatitis C and Hepatitis C Virus Serotypes. Ann. Intern. Med. 1995; 122 (3): 169. doi: 10.7326/0003-4819-122-3-199502010-00002.
  66. Coll J., Gambus G., Corominas J., Tomas S., Esteban J., Guardia J. Immunohistochemistry of minor salivary gland biopsy specimens from patients with Sjogren’s syndrome with and without hepatitis C virus infection. Ann. Rheumat. Dis. 1997; 56 (6): 390-2. doi: 10.1136/ard.56.6.390.
  67. Ramos-Casals M., García-Carrasco M., Cervera R. et al. Hepatitis C Virus Infection Mimicking Primary Sjögren Syndrome. Medicine. 2001; 80 (1): 1-8. doi: 10.1097/00005792-200101000-00001.
  68. Пальшина С.Г., Васильев В.И. Криоглобулинемический васкулит. Научно-практическая ревматология. 2010; 4: 59-66
  69. Saadoun D., Landau D., Calabrese L., Cacoub P. Hepatitis C-associated mixed cryoglobulinaemia: a crossroad between autoimmunity and lymphoproliferation. Rheumatol. 2007; 46 (8): 1234-42. doi: 10.1093/rheumatology/kem132.
  70. Pozzato G. Hepatitis C virus and non-Hodgkin’s lymphomas: Meta-analysis of epidemiology data and therapy options. World J. Hepatol. 2016; 8 (2): 107. doi: 10.4254/wjh.v8.i2.107.
  71. Marcucci F Mele A. Hepatitis viruses and non-Hodgkin lymphoma: epidemiology, mechanisms of tumorigenesis, and therapeutic opportunities. Blood. 2010; 117 (6): 1792-8. doi: 10.1182/blood-2010-06-275818.
  72. Monti G., Pioltelli P., Saccardo F. et al. Incidence and Characteristics of Non-Hodgkin Lymphomas in a Multicenter Case File of Patients With Hepatitis C Virus-Related Symptomatic Mixed Cryoglobulinemias. Arch. Intern. Med. 2005; 165 (1): 101. doi: 10.1001/archinte.165.1.101
  73. Ramos-Casals M., Civita L., de Vita S. et al. Characterization of B cell lymphoma in patients with Sjögren’s syndrome and hepatitis C virus infection. Arth. Rheumat. 2007; 57 (1): 161-70. doi: 10.1002/art.22476.
  74. Rosenzweig M., Landau H., Seldin D. et al. Cancer-testis antigen expression and immunogenicity in AL amyloidosis. Blood Cancer J. 2012; 2 (9): e90. doi: 10.1038/bcj.2012.32.
  75. Desport E., Bridoux F., Sirac C. et al. AL Amyloidosis. Orph. J. Rare Dis. 2012; 7 (1): 54. doi: 10.1186/1750-1172-7-54.
  76. Cohen A., Connors L. The pathogenesis and biochemistry of amyloidosis. J. Pathol. 1987; 151 (1): 1-10. doi: 10.1002/path.1711510102.
  77. Васильев В.И., Городецкий В.Р., Раденска-Лоповок С.Г. и др. Новые подходы к определению органных поражений при AL-амилоидозе. Научно-практическая ревматология. 2012; 50 (1): 83-90. doi: 10.14412/1995-4484-2012-510
  78. Prokaeva T., Spencer B., Kaut M. et al. Soft tissue, joint, and bone manifestations of AL amyloidosis: Clinical presentation, molecular features, and survival. Arth. Rheumat. 2007; 56 (11): 3858-68. doi: 10.1002/art.22959
  79. Рыжко В.В., Клодзинский А.А., Варламова Е.Ю., и др. Сложности диагностики AL-амилоидоза: обзор литературы и собственные наблюдения. Клиническая онкогематология. 2009; 2 (1): 47-55

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Эко-Вектор", 2017



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86295 от 11.12.2023 г
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80635 от 15.03.2021 г
.



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах