Introduction. Spiral artery transformation is a key physiological process of pregnancy that establishes low-resistance uteroplacental blood flow. It involves trophoblast invasion of the vascular wall, replacement of the endothelium, and disruption of the smooth muscle layer, resulting in dilated vessels that lose vasomotor control. Abnormalities of this process have traditionally been associated with preeclampsia; however, current evidence indicates a more complex and heterogeneous pathogenesis. Altered pathways of trophoblast invasion and its interactions with vessels of the uteroplacental region are also of major importance in placenta accreta spectrum (PAS).
Objective. To analyze and compare current evidence on the mechanisms of spiral artery transformation, patterns of trophoblast invasion, and shared pathogenetic pathways in preeclampsia and PAS.
Material and methods. An analytical review of published scientific data on physiological and pathological spiral artery remodeling, molecular mechanisms of trophoblast invasion, angiogenic imbalance, hypoxia, inflammatory responses, matrix metalloproteinase expression, and cell adhesion molecules in preeclampsia and PAS was performed. Morphological, molecular, and pathogenetic findings were comparatively synthesized.
Results. Impaired spiral artery transformation is an important but non-universal mechanism of preeclampsia and appears to be predominantly associated with specific disease phenotypes. In PAS, the absence or deficiency of decidual cells plays a key role, disrupting the physiological regulation of trophoblast invasion and altering the direction of trophoblast cell spread. Under these conditions, trophoblast cells may spread through the myometrium and invade the vascular wall from the adventitial side. Preeclampsia and PAS share several pathogenetic pathways, including hypoxia, disturbances in angiogenic balance, altered expression of matrix metalloproteinases and cell adhesion molecules, and activation of proinflammatory responses. However, trophoblast functional status differs between these conditions: preeclampsia is associated with trophoblast dysfunction, injury, and shedding, whereas in PAS a relatively preserved trophoblast, in the setting of absent or deficient decidual cells, may spread in an unregulated manner into the myometrium.
Conclusion. Preeclampsia and PAS represent distinct clinical and morphological patterns of disturbed interactions among trophoblast, decidual cells, and vessels of the uteroplacental region. Despite differences in the direction and morphological manifestations of invasion, shared molecular and pathogenetic mechanisms support consideration of these conditions within a broader concept of abnormal trophoblast invasion. Further investigation of spiral artery transformation and trophoblast phenotypic plasticity may improve understanding of disease mechanisms and contribute to more accurate diagnosis of placenta-associated pregnancy complications.
Введение. Трансформация спиральных артерий (ТСА) является ключевым физиологическим процессом беременности, обеспечивающим формирование низкорезистентного маточно-плацентарного кровотока. Она сопровождается трофобластической инвазией (ТБИ) в сосудистую стенку, замещением эндотелия и разрушением гладкомышечного слоя с последующим формированием расширенных сосудов, утративших вазомоторный контроль. Нарушения данного процесса традиционно связывают с преэклампсией (ПЭ), однако современные данные свидетельствуют о более сложной и неоднородной природе ее патогенеза. Одновременно изменения путей ТБИ и его взаимодействия с сосудами маточно-плацентарной области имеют существенное значение при патологическом прикреплении плаценты (placenta accreta spectrum, PAS).
Цель исследования. Проанализировать и сопоставить современные данные о механизмах ТСА, особенностях ТБИ и общих патогенетических звеньях ПЭ и PAS.
Материал и методы. Проведен аналитический обзор данных научной литературы, посвященных физиологическому и патологическому ремоделированию спиральных артерий, молекулярным механизмам ТБИ, ангиогенному дисбалансу, гипоксии, воспалительному ответу, экспрессии матриксных металлопротеиназ (ММП) и молекул клеточной адгезии при ПЭ и PAS. Выполнено сравнительное обобщение морфологических, молекулярных и патогенетических данных.
Результаты. Показано, что неполноценная ТСА является важным, однако не универсальным механизмом ПЭ и преимущественно ассоциирована с отдельными ее фенотипами. При PAS ведущую роль играют отсутствие или дефицит децидуальных клеток, вследствие чего нарушаются физиологические механизмы регуляции ТБИ и изменяется направление распространения клеток трофобласта. В этих условиях клетки трофобласта могут распространяться через миометрий и проникать в сосудистую стенку со стороны адвентиции. Для ПЭ и PAS выявляются общие патогенетические звенья, включая гипоксию, нарушения ангиогенного баланса, изменения экспрессии ММП и молекул клеточной адгезии, а также активацию провоспалительного ответа. Вместе с тем функциональное состояние трофобласта при этих состояниях различается: при ПЭ значимы его функциональная неполноценность, повреждение и слущивание, тогда как при PAS сохраненный трофобласт в условиях отсутствия или дефицита децидуальных клеток способен к нерегулируемому распространению в миометрии.
Заключение. ПЭ и PAS представляют различные клинико-морфологические варианты нарушения взаимодействия трофобласта, децидуальных клеток и сосудов маточно-плацентарной области. Несмотря на различия направленности и морфологических проявлений инвазии, общность ряда молекулярных и патогенетических механизмов позволяет рассматривать эти состояния в рамках более широкой концепции аномальной ТБИ. Дальнейшее изучение ТСА и фенотипической пластичности трофобласта может способствовать уточнению механизмов развития и совершенствованию диагностики плацента-ассоциированных осложнений беременности.